小兒顱高壓的診治進展

小兒顱高壓的診治進展小兒顱內(nèi)高壓綜合癥是小兒時期的急癥之一，尤其是腦水腫病情進展快，常危及生命，早期診斷，消除病因，積極降低顱內(nèi)壓，往往可挽救患者的生命，近年來對顱內(nèi)高壓形成的機制與治療方法的研究進展很快，現(xiàn)重點概述小兒顱高壓的某些診治進展。

概述一.顱腔內(nèi)容物顱腔容積=腦+顱內(nèi)血容量+腦脊液腦組織：約占顱腔容積的77-78%左右。腦脊液：約占顱腔容量的10%左右。顱內(nèi)血容量：約占顱腔容量的10%左右。腦膜占的比例很少。正常情況下各項保持恒定比例關系,顱壓穩(wěn)定.腦新生兒腦重約370克，1歲約900克，成人約1500克；腦占體重2%，血流量占血循環(huán)15%，耗氧量占20%，兒童可達40%

腦約占顱腔77-78%左右，新生兒腦重約370克，1歲時約900克，成人約1500克；腦組織水分占75-80%（細胞內(nèi)液占85%，外液占15%，顱高壓時腦組織水分被擠出，起一定代償作用.腦脊液80%由側腦室脈絡膜叢產(chǎn)生，20%由腦組織其他部位產(chǎn)生。速度0.3~0.5ml/min,每天更換5次。新生兒5~15ml嬰兒40~60ml幼兒60~80ml學齡兒80~120ml成人130~150ml腦脊液循環(huán)側腦室室間孔三腦室中腦導水管四腦室中孔、側孔小腦延髓池環(huán)池、橋腦池視交叉向上大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜粒吸收。顱內(nèi)血容量顱內(nèi)血容量約占顱內(nèi)容積的10%。血液主要容納于顱靜脈系統(tǒng)。當顱壓升高時，靜脈受壓血液被擠出，顱內(nèi)血容量減少起到代償作用。腦血流量直接影響顱內(nèi)血容量。腦血流量（cerebralBloodFlow，CBF）腦血流量（cerebralBloodFlow，CBF），即單位時間內(nèi)通過腦的血容量；（CBF）=CPP/CVR。CBF正常情況下為40ml/分/100克腦組織，當CBF<10ml/分/100克時，則出現(xiàn)離子泵功能衰竭。當腦血流量?正常的40%時，腦電活動停止。腦血流量CBF=CPP/CVRCBF(腦血流量)，CPP(腦灌注壓)CVR(腦血管阻力)CPP=MAP-ICPMAP（平均動脈壓）ICP（顱內(nèi)壓）CPP正常值為10-kpa。PCO2對CBF的影響動脈氧分壓對CBF的影響腦血管結構特征

腦血管與全身毛細血管不同，其特點：1、內(nèi)皮細胞間緊密連接處相互銜接，能有效地將血漿和間質液分開.2、脂溶性物質，麻醉劑能通過腦血管內(nèi)皮細胞，而水溶性物則不能通過血腦屏障.3、內(nèi)皮細胞含有線粒體量比其他任何部位毛細血管內(nèi)皮細胞的線粒體多了3--5倍.4、安靜時腦血管均處于開放狀態(tài).5、腦血流量豐富,占排血總量的15%6、腦細胞能量儲備很少，幾乎無氧和葡萄糖的儲備，當缺氧3-4分鐘即耗完。二.顱內(nèi)屏障系統(tǒng)

1、血腦屏障2、血—腦脊液屏障

3、腦脊液—腦屏障

顱內(nèi)屏障系統(tǒng)（血腦屏障）

目前已弄清血腦屏障結構有六層：（1）毛細血管內(nèi)皮細胞的緊密連接處，如條焊連接，幾乎無空隙，可以阻擋2um以上的物質通過第一道屏障（2）基底膜，圍繞在腦毛細血管內(nèi)皮細胞外的基底膜具有連續(xù)性，為第二道屏障（3）星狀膠質細胞的足突膜，可視為第三道屏障（4）內(nèi)皮細胞飲小泡運轉系統(tǒng)（5）內(nèi)皮細胞膜（6）星狀細胞間質的連接處顱內(nèi)屏障系統(tǒng)

（血—腦脊液屏障）（1）新生兒期此種屏障功能低，因此新生兒腦脊液中可出現(xiàn)一定量紅、白血球、蛋白質和糖；（2）此屏障受神經(jīng)、激素、藥物及物理因素的影響，使有些藥物和物質在血清和腦脊液中濃度不相等；（3）腦膜炎癥時，屏障功能降低，有些物質和藥物由血進入腦脊液的速度和數(shù)量增加。顱內(nèi)屏障系統(tǒng)

（腦脊液—腦屏障）此屏障位于腦表面和腦室的室管膜，由于此屏障并無選擇性，故目前認為不是真正的屏障

三.正常顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦、血管血流、腦脊液、腦膜維持顱內(nèi)壓的動態(tài)平衡，兒童顱內(nèi)壓正常值隨年齡而變化：新生兒：0.098~0.196kpa（10~20mmH2O）嬰兒：0.294~0.784kpa（20~80mmH2O）幼兒：0.392~1.47kpa（40~150mmH2O）年長兒：0.588~1.76kpa（60~180mmH2O）四.顱高壓綜合癥除了血管與顱外相通外，可把顱腔、脊髓腔當作一個不能伸縮的容器，容積固定不變。其代倘空間僅為8-10%，如顱腔內(nèi)容物增加超過8-10%則出現(xiàn)明顯顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高機制腦體積增加：腦水腫腦血容量增加：高炭酸血癥、PCO2增高腦積液量增多：循環(huán)吸收障礙，腦積水占位：腫瘤、囊腫、膿腫、血腫顱腔容積=腦體積+顱內(nèi)血容量+腦脊液量+占位病變體積腦缺血與顱內(nèi)壓顱內(nèi)腦血流量（正常平均40ml/100g）＜正常40%腦電活動停止＜正常30%缺血性腦水腫，加重顱高壓ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧30min，可造成神經(jīng)元不可逆損害。顱內(nèi)血容量增加呼吸梗阻呼衰引起CO2儲留高碳酸血癥引起血管擴張腦脊液量增加腦脊液產(chǎn)生或吸收障礙顱高壓病因

1、急性顱高壓的病因2、慢性顱高壓的病因

3、良性顱內(nèi)壓增高（BeinignintracranialhypertensionBIH）

1.急性顱高壓的病因急性感染24小時即可發(fā)生腦水腫顱內(nèi)感染(各種腦膜炎)顱外感染引起腦病各種原因的腦缺氧后數(shù)小時即可發(fā)生腦水腫（窒息、腦損傷、休克、心衰、溺水等）顱內(nèi)出血（血管、血液病等）中毒（食物、農(nóng)藥、藥物等）水電解質紊亂（低鈉、水中毒、酸中毒等）顱內(nèi)占位高血壓腦病。2.慢性顱高壓的病因（1）腦積水（2）顱內(nèi)腫瘤（3）硬腦膜下血腫（4）腦膿腫（5）顱內(nèi)靜脈栓塞（6）顱內(nèi)寄生蟲病、腦囊蟲病、腦型血吸蟲病、肺吸蟲、阿米巴腦膿腫等。室管膜瘤腦膿腫腦積水腦積水3.良性顱內(nèi)壓增高（BeinignintracranialhypertensionBIH）

是一種綜合癥，有頭痛、乳頭水腫等，但無局灶神經(jīng)體征，無占位性病變及腦室系統(tǒng)擴大；CSF壓力增高，化驗正常，CT.MRI均正常；原因有：藥物反應：1.四、慶大、微生素A、磺胺、青霉素等。2.代謝性及全身疾病如肥胖、皮質功能減低、甲低等。3.顱外疾患如腫瘤4.顱高壓時顱內(nèi)變化情況

1、腦膜和腦的容積不能被壓縮，不能代倘

2、腦血管及腦血流量約占顱內(nèi)容積的10%，早期為維持腦功能穩(wěn)定，不易代倘

3、出現(xiàn)顱高壓時最早發(fā)生變化的是腦脊液量減少或擠向椎管。以便緩沖顱內(nèi)壓力4、腦水腫→腦體積↑→導致顱內(nèi)壓↑→腦灌注壓↓→腦血流量↓→腦缺血、缺氧→進一步加劇腦水腫，形成惡性循環(huán)。5.壓力容積曲線：。

壓力容積曲線五.腦水腫1，血管源性水腫2、細胞毒性腦水腫3、間質性腦水腫4、滲透壓性腦水腫

弓形體腦炎（腦回腫脹，腦溝變淺）支原體腦炎（雙側顳，頂、枕皮質及皮質下區(qū)片狀高信號）1.血管源性腦水腫見于：腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變早期。腦水腫特點是：（1）病變廣泛（2）水腫以白質為主（3）細胞外液增加（4）細胞內(nèi)水和鈉含量增加（5）可出現(xiàn)各種類型腦疝，腦組織受累廣泛，腦功能影響大，表現(xiàn)多數(shù)兇險

2.細胞毒性腦水腫

（1）見于缺氧性腦病、中毒性腦病，如CO中毒和有機磷中毒、敗血癥等；（2）神經(jīng)元，膠質細胞和血管內(nèi)皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)滲透壓↑，大量水進入細胞內(nèi)引起腦水腫；（3）水腫以灰質明顯。3.間質性腦水腫

由于腦室系統(tǒng)內(nèi)壓力增大，使水分與鈉離子進入腦寶周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。

4.滲透壓性腦水腫

當血漿滲透急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水由細胞外進入細胞內(nèi)，引起腦水腫。見于:水中毒低鈉血癥糖尿病酸中毒抗利尿激素（ADH）分泌增加等。六.病理變化腦充血和水腫，腦膜充血、腦腫脹溝回淺平，灰白質分界不清。血管源性腦水腫濕腦細胞性腦水腫干腦但多為混合型腦水腫。七.組織學改變細胞內(nèi)水腫：灰質和白質腫脹，核淡染，胞漿出現(xiàn)空泡；神經(jīng)纖維腫脹變性；內(nèi)皮細胞腫脹壞死。電鏡下見灰質內(nèi)糖原顆粒增加，酸性水解酶激活，細胞自溶。細胞外水腫：細胞和微血管周圍間隙增寬，大量水腫液。八.顱高壓臨床表現(xiàn)

1、劇烈頭痛：發(fā)生率為80-90%，顱內(nèi)壓升高。

2、嘔吐：噴射狀，無惡心與進食無關3、意識障礙迅速出現(xiàn)并逐漸加深4、視乳頭水腫，發(fā)生率為60-70%5、肌力增高

6、血壓上升

7、呼吸障礙

8、體溫調節(jié)障礙

9、眼部變化

10、胃腸功能紊亂

顱內(nèi)壓增高分度輕度：1.47~2.67kpa(150~270mmH2O)中度：2.80~5.33kpa（280~550mmH2O）重度：＞5.33kpa（＞550mmH2O）頭痛常為彌漫性、持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。清晨或咳嗽、用力時加劇。嬰幼兒不能自訴常表現(xiàn)煩躁不安、尖聲哭叫、拍打頭部。意識障礙輕度意識障礙提示大腦皮質受損。重度短時間出現(xiàn)昏迷，則兼有腦干網(wǎng)狀結構損害。呼吸障礙ICH時腦干受壓可引起呼吸節(jié)律不齊、深度不等。重者有嘆息樣呼吸、雙吸氣樣呼吸、潮式呼吸。呼吸間斷時BP下降低，呼吸再度出現(xiàn)時BP又上升。呼吸節(jié)律的變化是ICH的危險征兆，要警惕腦疝發(fā)生。肌力增高表現(xiàn)去大腦強直（伸性強直、伸性痙攣和角弓反張）。去皮質層強直（一側或雙側上肢半曲狀痙攣拌下肢伸直痙攣）上述表現(xiàn)多屬嚴重ICH常導至后遺癥或死亡。眼部變化

眼部變化為小兒ICH的重要體征，常提示即將發(fā)生或已發(fā)生腦疝或為腦干受損的先兆。眼球突出、球結膜充血、水腫。眼外肌麻癖、眼內(nèi)斜、眼瞼下垂、落日眼.瞳孔改變：雙側大小不等、忽大忽小、形態(tài)不規(guī)則。視乳頭水腫。顱高壓的臨床分期早期（代尚期）高峰期晚期（衰竭期）早期（代尚期）顱壓增高低于平均A壓值的1/3，＜4.7KPa(35mmHg)腦灌注壓值為平均A壓值的2/3腦血流量保持在正常腦流量的2/3左右PCO2值在正常范圍內(nèi),臨床可有頭痛、惡心、嘔吐早期缺乏明顯顱高壓的癥狀和體癥，診斷困難。高峰期為嚴重階段顱壓上升至平均A壓的1/2，高達4.7-6.7PKa(35-50mmHg)腦血流量下降至正常值的一半,為25-27ml/(100g.min)PCO2＞6.7PKa(50mmHg)昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、強迫性頭位等腦疝先兆癥狀晚期（衰竭期）為頻危階段顱內(nèi)壓與平均A壓相當，腦灌注壓＜2.7PKa(20mmHg)腦血管阻力極大腦血管腔塌陷或閉塞,腦血管已無灌注。此時處于深昏迷狀態(tài),各種反射消失、瞳孔散大、呈去大腦強直狀態(tài)、血壓下降、呼吸淺或快而不規(guī)則、甚至呼吸停止、腦細胞活動停止，為臨床腦死亡階段。九.腦疝

意識障礙瞳孔散大及血壓增高拌脈緩稱Cushing三聯(lián)征，

常為腦疝的先兆小腦幕切跡疝

①動眼神經(jīng)受累，病變側瞳孔先小后擴大，對光反射消失，眼瞼下垂②雙側肢體呈中樞性癱瘓③腦干受壓，出現(xiàn)呼衰，血壓不穩(wěn)枕骨大孔疝①患兒突然昏迷加深；②雙瞳孔先縮小后散大，光反射消失眼球固定；③出現(xiàn)中樞性呼衰或呼吸驟停；④肌張力多減低，深淺反射消失

十.診斷

臨床有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，腰穿CSF壓力＞各年齡組顱內(nèi)壓正常值即可診斷。但應搞清三個問題：1、是否有顱高壓？2、引起顱高的原因是什么？3、是否會發(fā)生腦疝？ICH的主要指標

1、呼吸不規(guī)則2、瞳孔不等大3、視乳頭水腫4、前鹵隆起、緊張5、無其他原因的高血壓（高于年齡×2+100mmHg）

ICH的次要指標

1、昏迷或昏睡；2、驚厥或四肢肌張力明顯↑3、頭痛4、嘔吐5、用甘露醇治療4小時后癥狀和體征明顯好轉具備一項主要指標及2項次要指標即可診斷。

顱高壓實驗室診斷要點CSF壓力增高腦電圖非特異性慢波增高、增多CT、MRI有腦水腫腦室縮小B超側腦室縮小，側腦室經(jīng)/腦橫經(jīng)<0.25前囟無創(chuàng)壓力儀監(jiān)測顱內(nèi)壓>130mmH2O或>10mmHg對疑有嚴重高顱壓，特別是有局限性腦損害、癥狀出現(xiàn)的緩慢者切記盲目腰穿檢查。ICP的監(jiān)測

1.連續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測2.腰部蛛網(wǎng)膜下腔監(jiān)測法（LSP）3.前鹵壓力監(jiān)測法（AFP）4.腦室壓力監(jiān)測法（IVP）5.硬膜外壓力檢測法，放置Ladd光纖傳感器（EDP）6.硬膜下放置Bolt中空螺栓或導管7.腦實質內(nèi)放置Camino傳感器腰穿測壓側臥位時第三腦室與腦脊髓池處同一水平，腰穿壓力可代表顱內(nèi)壓力當腦脊液循環(huán)通路阻塞，腰穿壓力不代表顱內(nèi)壓力用脫水劑后測的壓力，不代表顱內(nèi)壓力顱內(nèi)壓太高時腰穿有誘發(fā)腦疝可能十一.治療

1.高滲性脫水劑2.尿素速尿+白蛋白3.甘油4.速尿5.速尿+白蛋白6.3%氯化鈉7.高滲糖8.醋氮酰胺9.過度通氣10.激素11.亞冬眠12.鈣通道阻滯劑13.腦細胞活化劑14.抗自由基藥物15.高壓氧艙12.腦室腦脊液引流甘露醇

應用最多效果可靠，副作用較少的高滲脫水劑。劑量：新生兒0.25~0.5g/kg嬰幼兒0.5~1.0g/kg，45分鐘滴完大于3歲0.5~1.0g/kg，30分鐘推注完畢4~6h一次合并腦疝時每次可加大劑量至2g/kg，可2h一次，用2~3次后改為4h一次，至少用3~5天。1.甘露醇作用機理：滲透壓為血漿的3.66倍滲透性脫水減少CSF生成促進CSF吸收清除自由基跨離子通道拮抗作用降低血粘稠度，改善循環(huán)保護腦功能甘露醇療效：10~20分鐘起效30分鐘高峰維持3~6小時可降顱壓40~60%連用5次，效果不明顯須連用其他藥物甘露醇副作用加重心臟負荷、導至心衰導至水電介質紊亂當血中濃度>55mmol/L時，可直接損害腎小管，引起急性腎衰顱壓騶降，可導至早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或出血加重用藥后3-6小時可有反跳。2.尿素1,脫水作用主要在血—腦脊液及血腦之間形成滲透壓差，可用10%的GS液稀釋成30%溶液，或用10%甘露醇液作為溶媒，配成30%尿素—甘露醇混合液。2,作用：用后15-30min起作用，1-2h顱內(nèi)壓降至最低，維持3-6h。3,劑量：次，2次/日×2-3天4,混合液優(yōu)點：（1）作用強而快；（2）可減少尿素用量；（3）能防止單獨用尿素引起顱壓反跳。5,副作用及注意事項：（1）有口渴、惡心、嘔吐、食欲下降、發(fā)熱等；（2）腎功能不良者禁用；（3）顱內(nèi)有活動性出血不宜應用。

3.甘油10%甘油靜脈注射作用比甘露醇快而持久無反跳有發(fā)生溶血或急性腎衰的風險口服與甘露醇相似，但作用時間長主張靜脈甘露醇與口服甘油相結合4.3%氯化鈉3%氯化鈉作用短易鈉水潴留僅用于水中毒和低鈉血癥5.葡萄糖50%葡萄糖可加重酸中毒和腦水腫多不主張用6.速尿（1）為髓伴利尿劑（2）可使全身及腦組織脫水（3）用速尿后減少血容量對有心衰及肺水腫者，在使用甘露醇前15min給速尿1次，可減輕心臟負荷，改善肺泡通氣（4）可減少CSF生成。（5）劑量0.5-2mg/Kg/次，3-4次/日7.速尿+白蛋白（1）白蛋白能提高血漿膠體滲透壓（2）吸收組織液進入血管內(nèi)，糾正速尿引起的血容量不足

（3）白蛋白分子大，不易漏出血管外（4）20%白蛋白，0?5-1ml/kg/次/日，可單用NS或10%葡萄糖水稀釋至5%后靜滴8.醋氮酰胺抑制脈絡膜叢碳酸酐酶作用減少CSF的生成口服作用快2小時達血峰值24~48小時起作用5~10mg/kg/次9.過度通氣PCO2降低腦血管收縮腦血流減少，降低顱壓起效快3~4分鐘生效作用持續(xù)24小時。10.地塞米松其降ICP作用機理，可能是綜合性的：1.減少血腦屏障通透性，減少CSF生成2.穩(wěn)定溶酶體膜與細胞膜3.桔抗氧自由基4.鈣通道阻滯作用，影響陽離子主動轉運5.通過對5-羥色胺作用，穩(wěn)定腦毛細血管內(nèi)皮細胞間緊密連接處6.尚有非特意性抗炎、抗毒作用，對血管源性腦水腫效果最佳。

11.其他亞冬眠鈣通道阻滯劑腦細胞活化劑抗自由基藥物高壓氧艙

腦疝的治療

應分秒必爭1.選用強有力的脫水劑，大劑量快速靜脈推入2.縮短給藥時間，可2小時一次，連用了3次后改為4小時一次3.為避免復發(fā)，脫水劑至少連用3-5天4.用藥不能糾正者，可進行CSF引流控制性CSF引流

1.經(jīng)前囟，將穿刺針管置于側腦室內(nèi)2.顱管鉆孔術后，將穿刺針留置于側腦室借助于顱壓檢測控制CSF引流速度，也可通過調節(jié)引流瓶位置控制CSF流出速度。優(yōu)點：1.對腦疝有起死回生功能2.可直接引流出CSF3.增加水腫腦組織與CSF間壓力差注意事項：1.插入引流瓶針尖之頂點高于穿刺部位80-120mm，如顱內(nèi)壓力超過此數(shù)，CSF即可自行流出，一般2-3滴/分即可；2.引流過快，可出現(xiàn)惡心、嘔吐等不良反應；3.保護和維持腦代謝功能。特殊情況腦水腫與ICH壓診治問題新生兒BE、ICP時治療問題

BE合并心衰時脫水與液體療法BE合并重癥代酸不同情況顱高壓時液體療法新生兒BE