心搏驟停溺水電擊傷的院前急救課件

心搏驟停、溺水、電擊傷的院前急救心搏驟停、溺水、電擊傷的院前急救1概述：心搏驟停、溺水、觸電在急救中都是涉及心肺腦復蘇問題。在現(xiàn)場處理上對危重患者采取有效得力措施，有可能使患者獲得新生。概述：心搏驟停、溺水、觸電在急救中都是涉及心肺腦復蘇問題。在2心搏驟停是指各種原因引起的心臟突然停搏。病人心臟原本健康或雖有某種疾患，但心功能基本正常，并無泵衰竭的表現(xiàn)，故心搏驟停有別于病程晚期臨終前的心臟停搏，復蘇成活率較高。心搏驟停主要臨床表現(xiàn)為：意識喪失、面色紫紺或蒼白，瞳孔散大。心搏驟停是指各種原因引起的心臟突然停搏。病人心臟原本健康或雖3心臟停搏15秒病人意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，心搏驟停全身血液循環(huán)也突然停止，也稱為循環(huán)驟停。心搏呼吸驟停5分鐘內(nèi)未能進行CPR，即使經(jīng)搶救心肺復蘇可能成功，中樞神經(jīng)系統(tǒng)將遺留下不可逆的損傷。心臟停搏15秒病人意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，4心搏驟停與猝死的關(guān)系：心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟停后果，二者存在因果聯(lián)系，但含義不完全等同，只有當心搏驟停是猝死唯一表現(xiàn)，而且缺乏其他疾病診斷依據(jù)時心搏驟停才被認為與猝死同義。心搏驟停與猝死的關(guān)系：心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟5猝死一、定義幾種觀點：1.臨床發(fā)病后即刻或幾分鐘內(nèi)死亡2.突然的非意料的（自然）死亡，即刻發(fā)生或于急性癥狀體征發(fā)作后的24h死亡。3.健康人或雖患某種疾病，但病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時發(fā)生非暴力性意外死亡，時限不超過6h.4.原發(fā)性心搏驟停作為一個突發(fā)事件而缺乏其他疾病診斷依據(jù)，估計由于心電不穩(wěn)引起，如未經(jīng)復蘇或復蘇無效，原發(fā)性心搏驟停即被認為是猝死。猝死6含義：猝死的基本含義是指突然發(fā)生非暴力的意外死亡?；颊呖梢允菬o病史的“健康人”，或雖有病，但病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。猝死表明發(fā)病至死亡時限很短，發(fā)病至猝死限定為6h(1h內(nèi)猝死大多屬心源性猝死）含義：7死亡概念和標準的轉(zhuǎn)變：傳統(tǒng)死亡的概念：從原始社會一直到上世紀50年代，人們一直認為死亡就是心肺功能停止。1951年美國《BLACK法律詞典》就把死亡定義為：“醫(yī)生確定血液循環(huán)全部停止以及由此導致的呼吸、脈搏等動物生命活動停止?！蔽覈摹掇o海》也把心跳呼吸停止作為死亡的重要標準。死亡概念和標準的轉(zhuǎn)變：8現(xiàn)代死亡概念的轉(zhuǎn)變：現(xiàn)代醫(yī)學倫理學把死亡定義為腦死亡或腦干死亡。大多數(shù)國家目前基本上還是采用1968年美國哈佛大學醫(yī)學院提出的標準：現(xiàn)代死亡概念的轉(zhuǎn)變：91.不可逆的深度昏迷2.自主呼吸停止：人工通氣停止3min仍無自主呼吸恢復的跡象，即為不可逆的呼吸停止。3.腦干反射消失：瞳孔對光反射，角膜反射，眼運動反射，吞咽反射，噴嚏反射，發(fā)育、軟腭反射一律消失。4.腦電波平坦或消失符合以上標準，并在24h或72h內(nèi)反復多次檢查結(jié)果無變化，并排除體溫過低及服用過中樞神經(jīng)抑制劑，即宣告死亡。1.不可逆的深度昏迷10淹溺淹溺（drowning)是指人淹沒于水中，由于液體吸入肺內(nèi)（濕淹溺90%）或喉痙攣（干淹溺）所致窒息。引起低O2血癥及代謝性酸中毒。淡水：血容量增加，Na+減少，K+增多低鈉,低鉀,低蛋白血癥,腎功能衰竭。海水：血容量減少，Na+增多，K+減少肺水腫，低血容量,高鈣高鎂血癥。淹溺11診斷1.臨床表現(xiàn)：昏迷,皮膚蒼白紫紺,四肢冷,心跳呼吸弱或停止,復蘇中出現(xiàn)心率失常。24—48h:腦水腫、ARDS、貧血、急腎功能衰竭、DIC、肺感。臨床分級：輕，中，重。從淹溺至臨床死亡一般為5-6分鐘左右。2.實驗室檢查：血氣分析，血常規(guī)，尿常規(guī)，生化，EKG，X光，CT。診斷12救治1.現(xiàn)場搶救：改善恢復通氣,組織護送醫(yī)院是現(xiàn)場主要急救任務。呼吸道通暢，迅速倒出胃內(nèi)積水（切忌倒水過多影響心肺復蘇）,吸O2,心肺復蘇。2.進一步救治措施3.對癥治療:

（腦水腫、電解質(zhì)、肺水腫、抽筋）。4.注意點：*自己進行體檢，對患者病情作出判斷。*現(xiàn)場氣管插管。*醫(yī)護配合，運送救護車上的連續(xù)心肺復蘇。*不管時間多長,到達急診科后,仍進行正規(guī)的心肺復蘇。*復溫*外科情況*注意“第二次淹溺”

救治13電擊傷觸電或雷擊是由于人體直接接觸電源受到一定量的電流通過人體致使損傷，或功能障礙，甚至死亡。電擊損傷的程度取決于電流強度，電壓高低，電流種類，觸電部位電阻，接觸時間。電擊傷14診斷1.臨床表現(xiàn)：皮膚面部灼傷全身表現(xiàn)并發(fā)癥2.實驗室：EKG；X光表現(xiàn)；血尿常規(guī)診斷15救治1.現(xiàn)場搶救：立即切斷電源，用絕緣體使患者脫離電源,拉開觸電者，并防止自身觸電。2.心肺腦復蘇：非至復蘇或尸斑出現(xiàn)，不應輕易放棄。連續(xù)正確徒手心肺復蘇的重要性。盡早胸外直流電除顫。3.心電監(jiān)護4.藥物治療：腎上腺素、利多卡因、溴芐胺。5.外科處理(內(nèi)出血,骨折,筋膜松解術(shù)和截肢)救治16心肺腦復蘇心肺腦復蘇的歷史回顧60年代：閉胸復蘇術(shù)的操作規(guī)范化，標準化制定了標準復蘇術(shù)。70年代：血流動力學機制探討：重視提高收縮壓，咳嗽復蘇術(shù)導致泵學說。80年代：冠脈灌注壓與復蘇成功率密切相關(guān)，強調(diào)提高舒張壓以改善CPP，心泵學說和胸泵學說之討論。90年代：注重胸內(nèi)負壓，調(diào)動肺循環(huán)，出現(xiàn)相應改良復蘇術(shù)方法。心肺腦復蘇17心肺復蘇分期及步驟：3期9步驟一期：基礎生命維護（basiclifesupportBLS)A:(airway)B:(breathing)C:(circulation)心肺復蘇分期及步驟：18二期：高級生命維持：（advancedlifesupportALS)D:drugsE:ECGF:fibrillationtreatment二期：高級生命維持：（advancedlifesupp19三期：延續(xù)生命維護（prolongedlifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)三期：延續(xù)生命維護（prolongedlifesupp20

一、定義：心臟驟停(cardiacarrest)一般是指患者在心臟相對正?；驘o全身性嚴重致命性疾病情況下，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，從而導致有效心泵功能和有效循環(huán)突然中止，為心臟急癥中最嚴重的情況。若不及時處理，會造成腦及全身器官組織的不可逆損害而導致死亡。對心臟驟停的病人，若能及時有效地采取措施，有可能使之獲得新生。這些措施稱為心肺腦復蘇(Cardiopulmonary,cerebralResusitation，CPCR)，其中腦復蘇是關(guān)鍵。一、定義：21

任何慢性病患者在死亡時心臟都要停搏，這應稱之為“心臟停搏”，而非“驟?！薄＿@類病人當然不是心肺復蘇急救的對象。而由于各種原因所致的心臟驟停，病人雖處于“臨床死亡”狀態(tài)，但經(jīng)過積極搶救，完全可能復蘇并恢復健康生活。任何慢性病患者在死亡時心臟都要停搏，這應稱之22猝死定義與時限猝死是指平素“健康”或病情穩(wěn)定的病人突然意外死亡，約占總死亡率15—30%。時限：6小時。心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟停后果，二者存在因果聯(lián)系，但含意不完全等同。只有當心搏驟停是猝死唯一表現(xiàn)，而且缺乏其他疾病診斷依據(jù)時，心搏驟停才被認為與猝死同義。猝死定義與時限23

四、診斷當病人神志突然喪失和大動脈搏動消失時就可作出心臟驟停的診斷。臨床表現(xiàn)：——以神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀最為明顯。癥狀和體征依次出現(xiàn)如下；心音消失，脈搏觸不到；血壓測不到；意識突然喪失或伴有短陣抽搐，(多發(fā)生心臟停搏后10秒)；呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止(多發(fā)生心臟停搏后20—30秒)；昏迷：(多發(fā)生于心搏停搏后20—30秒)。瞳孔散大；(多在心臟停搏后30—60秒后出現(xiàn))。

四、診斷24

心電圖表現(xiàn)：——心臟雖然喪失泵血功能，但并非心電和心臟活動完全停止，心電圖表現(xiàn)為下列三種類型：心室顫動(VF)占80—85%以上。心室停頓。電機械分離。心電圖表現(xiàn)：——心臟雖然喪失泵血功能，但并25

五、心肺復蘇步驟與具體方法根據(jù)美國心臟病協(xié)會的規(guī)定，心肺腦復蘇(CPCR)實施可規(guī)納為3期9步驟：(1)基礎生命維護(basicLifesupportBLS)（A.B.C)(2)高級生命維護(advancedlifeSupport,ALS)(D.E.F)(3)復蘇后生命維護(post—resuscitativelifesupport，PLS)(G.H.I)心肺復蘇對象：猝死臨床死亡期。復蘇開始時間與預后的關(guān)系：立即急救，時間愈短，預后愈好。五、心肺復蘇步驟與具體方法261，基本生命支持(BLS):現(xiàn)場急救BLS系指CPR操作最簡單但非常重要的方式，為現(xiàn)場搶救，給病人提供最低限度的腦、冠脈等重要器官組織供血，具體方法如下：1，基本生命支持(BLS):現(xiàn)場急救27A一(AirWay)開放氣道判定：病人有無反應一呼叫一擺正病人體位使之仰臥一開放氣道(仰頭抬法，雙平托頜法)。同時啟動EMS系統(tǒng)B—(Breathing)建立呼吸判定：(用觀察、聽、感覺判斷是否存在呼吸)一口對口呼吸通氣，連續(xù)二次吹氣，氣量0.8—1.2升/次，時間：1—1．5秒/次，后為有節(jié)律地通氣(10—12次／分)。

A一(AirWay)開放氣道28方式：口對口，口對鼻，口對氣管套管，口對通氣防護裝置，口對面罩，球囊面罩裝置，環(huán)狀軟骨壓迫法。C—(Circulation)建立循環(huán)方式：口對口，口對鼻，口對氣管套管，口對通氣防護裝置，口對面29

判定：檢查頸動脈是否有搏動，判定是否存在心搏(時間不超過5—10秒)—頸動脈無搏動時，進行呼吸與胸外心臟按壓，循環(huán)操作。注意：體位ABC或CAB

判定：檢查頸動脈是否有搏動，判定是否存在心30

胸外按壓：如判斷心臟已停搏，立即開始胸外壓按。左手掌根置于病人胸骨下半部；右手掌根置于左手背上，雙手指翹起不接觸胸壁，或雙手指交叉。兩壁伸直，肘關(guān)節(jié)不彎，搶救者以髖關(guān)節(jié)為支點，用雙肩之力垂直下壓，深度約為3—5cm，兩手上抬時不應離開胸壁，下壓和上抬時間各占周期一半，頻率為80—100次／分，(小兒用單手按壓，嬰兒用拇指按壓，按壓頻率與成人相同，嬰兒按壓深度為2cm)?！?000指南》規(guī)定按壓頻率為100次/min，按壓:通氣=15:2。胸外按壓，血流產(chǎn)生機制基于胸泵機制和心泵機制。胸外按壓：如判斷心臟已停搏，立即開始胸外壓31

6．若頸動脈未恢復搏動，則再操作，先做2次人工呼吸和5次胸外心臟按壓后，再吹氣1次，胸外按壓5次的比例連續(xù)做20—30遍，然后再檢查，如此持續(xù)檢查、操作、再檢查、再操作、直至心跳恢復。正確的CPR方法可使動脈收縮壓在按壓時達到60—80mmHg，但雙手上抬時，舒張壓已幾乎為零，按壓時頸動脈平均可達40mmHg。6．若頸動脈未恢復搏動，則再操作，先做2次32

(二)高級生命維持或進一步生命支持(AdvanceCardiacLifeSupport)，ACLS系指在進行BLS后，對心臟驟停的病人提供恰當?shù)臅r期治療。(醫(yī)務人員攜帶儀器現(xiàn)場搶救，院內(nèi)BLS，ALS并舉）1．繼續(xù)BLS。2．建立并維持有效通氣和循環(huán)功能。(氣管內(nèi)插管、人工通氣)

(二)高級生命維持或進一步生命支持(AdvanceCar333．進行EKG監(jiān)護，識別心律失常。(直流電非同步除顫)室顫后每延遲電除顫一分鐘其死亡率會增加7%—10%，要求ENIS接到求教5秒內(nèi)完成電除顫?！秶H心肺復素蘇指南2000》BLS中對使用AED做了重要更改：院前、院內(nèi)、普及除顫、時間、能量。3．進行EKG監(jiān)護，識別心律失常。(直流電非同步除顫)344．建立并維護靜脈通路。5．針對循環(huán)和呼吸驟停進行緊張治療，保持復蘇后穩(wěn)定。

6．治療引起循環(huán)和呼吸驟停的原發(fā)病。D:(drug)E:(ECG)F:(fibrillationtreatment)4．建立并維護靜脈通路。35七、復蘇藥物選擇70年代在我國盛行“三聯(lián)針”和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)”聯(lián)合無充分理論依據(jù)，并無肯定的療效，且其中有的藥物弊多利少，應按實際需要給藥。ALS·的第一線藥物：七、復蘇藥物選擇36(1)腎上腺素：(epinephrine)是復蘇中最為有效，應用最廣的藥物。它通過α受體興奮作用，使外周血管收縮，但不引起冠狀動脈和腦血管收縮，提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈的灌注和心臟血流量，同時收縮頸外靜脈增加腦血流量，有利于復蘇，對β受體的興奮作用，只有在心臟自主收縮恢復后，才能發(fā)揮作用，增強心肌收縮力和提高心率，還可以使心室顫動波由細變粗，而易被電擊除顫。常規(guī)劑量及大劑量應用仍有爭論。有學者認為，首次應用lmg，無效再予5mg，給藥間期3—5分鐘。(1)腎上腺素：(epinephrine)37標準用量：0.01—0.02mg/kg靜脈注射，3—5分鐘重復使用。大劑量：0.1—0.2mg/kg靜脈注射。標準用量：0.01—0.02mg/kg靜脈注射，3—5分鐘重38

(2)阿托品(atropine)：是M型膽堿能受體拮抗劑，通過解除迷走神經(jīng)張力，加速竇房結(jié)放電和改善房室傳導。心臟停搏早期對迷走神經(jīng)抑制。用量：1mg靜脈注射，5分鐘可重復。(3)溴芐胺(bretylium)有明顯提高室顫閥值作用，已被列為治療VF的首選藥物。在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明有效高的轉(zhuǎn)復律，并可防止室顫復發(fā)。可用5—10mg／kg直接靜注，無效可每隔10分再注10mg／kg，共2次。(2)阿托品(atropine)：39(4)利多卡因(Lidocaine)能降低心室不應期的不均勻性和自律性，終止折返性VT，提高室顫閾，起效快，時效短，是CPR時治療與預防室性心律失常的首選藥物。50—100mg靜注，5—10分鐘可重復，有效后以2—4mg／min靜滴維持，也可經(jīng)插管滴入。(4)利多卡因(Lidocaine)40ALS或CPR已獲初步效果用藥：

(1)碳酸氫鈉：積極合理地運用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復蘇成功率有意義，但不合理應用可致嚴重后果：加重呼吸性酸中毒，氧離曲線左移，抑制O2在組織末梢釋放，導致血鉀過低，鈉負荷過多引起高鈉血癥，高滲血癥，誘發(fā)加重心力衰竭，因此Soda的應用已降至次要地位。提倡補堿“寧少勿多”觀點。一般首劑量lmmol／kg，一定在保證足夠通氣前提下給藥。ALS或CPR已獲初步效果用藥：41(2)多巴胺：α、β受體及獨特的多巴胺受體作用。5—10mg/kg/min：β受體作用，正性肌力，CO↑。10—20mg/kg/min：α、β同效心肌收縮力及外周阻力↑、CO↑、HR↑、MAP↑。大于20mg/kg/min：α受體作用，外周血管明顯收縮。(3)間羥胺(阿拉明)2—5mg/kg/min：多巴胺受體作用，擴腎、腸、冠脈。(4)去甲腎上腺素(2)多巴胺：α、β受體及獨特的多巴胺受體作用。42

八、復蘇用藥若干進展異丙腎上腺素：不再作為復蘇的第一線藥物氯化鈣：Ca+在缺血與再灌注損傷中起重要作用，故已不再作為心臟復蘇的常規(guī)用藥，目前主要用于高鉀性心臟驟停、鈣通道阻滯劑過量中毒和有低鈣血癥病史者，對機電分離伴QRS波寬大，用其它藥物無效者，可試用，有洋地黃中毒者禁忌使用。八、復蘇用藥若干進展43

納洛酮(naloxone)：是嗎啡受體拮抗劑，有效拮抗抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)(OLS)介導的各種效應，最強有力的(OLS)是β內(nèi)啡肽。心臟驟停常繼發(fā)于各種應激狀況，伴有β內(nèi)啡的釋放增加，這就為應用納洛酮的應用提供理論基礎。目前主張把本品引入CPR常規(guī)用藥。用量：0.4—0.8mg靜注，15—30分鐘可重復一次以0.4—0.8mg／h持續(xù)ivdrip。腎上腺皮質(zhì)激素：能縮短CPR時間，改善復蘇存活率，減少腎上腺素用量，在腦復蘇中可常規(guī)短期應用。納洛酮(naloxone)：是嗎啡受體拮抗44ALS中的心肺復蘇：1．開胸心臟按壓術(shù)：開胸復蘇又重新引起重視。2．緊急體外循環(huán)：利用股動脈、股靜脈穿刺插管，經(jīng)過泵和氧合器作不開胸復蘇。

ALS中的心肺復蘇：453．其它：

主動加壓——減壓CPR(ACD—CPR)：大泵列隨機對照研究表明，與標準CPR相比，未能顯示改善預后作用。主動脈內(nèi)氣體，反搏與經(jīng)皮心肺旁路是維護CPR有效手段，對個別特殊病例不失為急救措施之一，但由于技術(shù)條件要求高，目前在基層單位難以推廣。3．其它：46

復蘇時給藥途徑，最常用時前靜脈給藥或氣管內(nèi)給藥，不會中斷CPR，外周靜脈給藥，藥物到達大動脈高峰時間為1．5—3分鐘，中心靜脈給藥則高峰時間縮短，有作者研究，外周靜脈注射時用20ml液體稀釋后推注，循環(huán)時間可縮短40％，基本上與中心靜脈給藥相似，值得提倡，釋放的液體，宜用生理鹽水，以免加重高血糖損害。復蘇時給藥途徑，最常用時前靜脈給藥或氣管內(nèi)47復蘇后生命維護（post-resusatativelifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)復蘇后生命維護（post-resusatativelife48

九、腦復蘇心臟驟停后，經(jīng)過BLS和ALS手法搶救及時并得法，心搏恢復有較大的可能性，但自主呼吸不一定同時恢復，大腦功能也可能一時未完全恢復，因此必須進行以腦復蘇為重點的后期復蘇。(一)監(jiān)護和觀察：1．神經(jīng)系統(tǒng)觀察項目：格拉斯哥昏迷計分評價(3—15分)2．ICU監(jiān)護：EKG、BP、P、R、T腦血壓監(jiān)測，腦電圖監(jiān)護九、腦復蘇49

(二)全身管理：體位、體溫、體液平衡和營養(yǎng)，血壓的控制和管理，呼吸的控制和管理。(三)藥物治療：1．強化治療腦復蘇的藥物，可選用以下藥物：鈣通道阻滯劑，血栓素拮抗劑，鐵離子螯合劑，氧自由基清除劑，納洛酮。2．顱內(nèi)壓增高的治療：高滲利尿劑，腎上腺皮質(zhì)激素，巴比妥鹽治療。

(二)全身管理：50

3．鎮(zhèn)靜止痙：4．腦營養(yǎng)代謝活化劑：(四)高壓氧治療：(五)防治并發(fā)癥：3．鎮(zhèn)靜止痙：51

十、復蘇有效的指標1．瞳孔變化：由大變小，對光反應恢復都是有效的表現(xiàn)。2．面色(口唇)由紫紺轉(zhuǎn)為紅潤。3．腦功能恢復的跡象：病人手腳開始抽動掙扎，肌張力增加；吞咽運動出現(xiàn)；自由呼吸恢復。4．心電圖變化。十、復蘇有效的指標52十一、終止CPR的指標1．腦死亡2．無心跳與脈搏有上述兩條，再加上已作CPR30分鐘以上,可以考慮病人真正死亡，可終止復蘇。心搏驟停溺水電擊傷的院前急救課件53十二、復蘇研究有關(guān)進展較為突出的進展是復蘇研究的Utstein模式1974年美國心臟學會(AHA)首次公布CPR標準(后改為指南)，并于1980年、1986年、1992年作了修改，但未建立統(tǒng)一標準及實驗研究，院外復蘇及預后資料不統(tǒng)一，故上述標準未能得到科學地驗證。十二、復蘇研究有關(guān)進展54

為此，歐洲麻醉學會(EAA)1986年提出動物研究推薦方案，1988年發(fā)表，1990年作了修改，同年又發(fā)表了臨床復蘇研究方案。1990年夏由EAA、AHA、歐洲復蘇學會(ERC)、加拿大卒中基金會(HSFC)、澳大利亞復蘇(ARC)、南非復蘇學會(RASC)有關(guān)專家在挪威Mosteroy島Utstein教堂非正式集會,制定心搏驟停資料統(tǒng)一報告指南，確立了包括記錄與比較CPR研究結(jié)果地有關(guān)因素的模式，會后稱為Utstein模式，它涉及5方面，即院外復蘇、院內(nèi)復蘇、兒科復蘇、災害反應及復蘇實驗研究等。為此，歐洲麻醉學會(EAA)1986年提出動55THEEND心搏驟停溺水電擊傷的院前急救課件56心搏驟停、溺水、電擊傷的院前急救心搏驟停、溺水、電擊傷的院前急救57概述：心搏驟停、溺水、觸電在急救中都是涉及心肺腦復蘇問題。在現(xiàn)場處理上對危重患者采取有效得力措施，有可能使患者獲得新生。概述：心搏驟停、溺水、觸電在急救中都是涉及心肺腦復蘇問題。在58心搏驟停是指各種原因引起的心臟突然停搏。病人心臟原本健康或雖有某種疾患，但心功能基本正常，并無泵衰竭的表現(xiàn)，故心搏驟停有別于病程晚期臨終前的心臟停搏，復蘇成活率較高。心搏驟停主要臨床表現(xiàn)為：意識喪失、面色紫紺或蒼白，瞳孔散大。心搏驟停是指各種原因引起的心臟突然停搏。病人心臟原本健康或雖59心臟停搏15秒病人意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，心搏驟停全身血液循環(huán)也突然停止，也稱為循環(huán)驟停。心搏呼吸驟停5分鐘內(nèi)未能進行CPR，即使經(jīng)搶救心肺復蘇可能成功，中樞神經(jīng)系統(tǒng)將遺留下不可逆的損傷。心臟停搏15秒病人意識喪失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，60心搏驟停與猝死的關(guān)系：心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟停后果，二者存在因果聯(lián)系，但含義不完全等同，只有當心搏驟停是猝死唯一表現(xiàn)，而且缺乏其他疾病診斷依據(jù)時心搏驟停才被認為與猝死同義。心搏驟停與猝死的關(guān)系：心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟61猝死一、定義幾種觀點：1.臨床發(fā)病后即刻或幾分鐘內(nèi)死亡2.突然的非意料的（自然）死亡，即刻發(fā)生或于急性癥狀體征發(fā)作后的24h死亡。3.健康人或雖患某種疾病，但病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時發(fā)生非暴力性意外死亡，時限不超過6h.4.原發(fā)性心搏驟停作為一個突發(fā)事件而缺乏其他疾病診斷依據(jù)，估計由于心電不穩(wěn)引起，如未經(jīng)復蘇或復蘇無效，原發(fā)性心搏驟停即被認為是猝死。猝死62含義：猝死的基本含義是指突然發(fā)生非暴力的意外死亡?；颊呖梢允菬o病史的“健康人”，或雖有病，但病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。猝死表明發(fā)病至死亡時限很短，發(fā)病至猝死限定為6h(1h內(nèi)猝死大多屬心源性猝死）含義：63死亡概念和標準的轉(zhuǎn)變：傳統(tǒng)死亡的概念：從原始社會一直到上世紀50年代，人們一直認為死亡就是心肺功能停止。1951年美國《BLACK法律詞典》就把死亡定義為：“醫(yī)生確定血液循環(huán)全部停止以及由此導致的呼吸、脈搏等動物生命活動停止?！蔽覈摹掇o?！芬舶研奶粑Ｖ棺鳛樗劳龅闹匾獦藴省Ｋ劳龈拍詈蜆藴实霓D(zhuǎn)變：64現(xiàn)代死亡概念的轉(zhuǎn)變：現(xiàn)代醫(yī)學倫理學把死亡定義為腦死亡或腦干死亡。大多數(shù)國家目前基本上還是采用1968年美國哈佛大學醫(yī)學院提出的標準：現(xiàn)代死亡概念的轉(zhuǎn)變：651.不可逆的深度昏迷2.自主呼吸停止：人工通氣停止3min仍無自主呼吸恢復的跡象，即為不可逆的呼吸停止。3.腦干反射消失：瞳孔對光反射，角膜反射，眼運動反射，吞咽反射，噴嚏反射，發(fā)育、軟腭反射一律消失。4.腦電波平坦或消失符合以上標準，并在24h或72h內(nèi)反復多次檢查結(jié)果無變化，并排除體溫過低及服用過中樞神經(jīng)抑制劑，即宣告死亡。1.不可逆的深度昏迷66淹溺淹溺（drowning)是指人淹沒于水中，由于液體吸入肺內(nèi)（濕淹溺90%）或喉痙攣（干淹溺）所致窒息。引起低O2血癥及代謝性酸中毒。淡水：血容量增加，Na+減少，K+增多低鈉,低鉀,低蛋白血癥,腎功能衰竭。海水：血容量減少，Na+增多，K+減少肺水腫，低血容量,高鈣高鎂血癥。淹溺67診斷1.臨床表現(xiàn)：昏迷,皮膚蒼白紫紺,四肢冷,心跳呼吸弱或停止,復蘇中出現(xiàn)心率失常。24—48h:腦水腫、ARDS、貧血、急腎功能衰竭、DIC、肺感。臨床分級：輕，中，重。從淹溺至臨床死亡一般為5-6分鐘左右。2.實驗室檢查：血氣分析，血常規(guī)，尿常規(guī)，生化，EKG，X光，CT。診斷68救治1.現(xiàn)場搶救：改善恢復通氣,組織護送醫(yī)院是現(xiàn)場主要急救任務。呼吸道通暢，迅速倒出胃內(nèi)積水（切忌倒水過多影響心肺復蘇）,吸O2,心肺復蘇。2.進一步救治措施3.對癥治療:

（腦水腫、電解質(zhì)、肺水腫、抽筋）。4.注意點：*自己進行體檢，對患者病情作出判斷。*現(xiàn)場氣管插管。*醫(yī)護配合，運送救護車上的連續(xù)心肺復蘇。*不管時間多長,到達急診科后,仍進行正規(guī)的心肺復蘇。*復溫*外科情況*注意“第二次淹溺”

救治69電擊傷觸電或雷擊是由于人體直接接觸電源受到一定量的電流通過人體致使損傷，或功能障礙，甚至死亡。電擊損傷的程度取決于電流強度，電壓高低，電流種類，觸電部位電阻，接觸時間。電擊傷70診斷1.臨床表現(xiàn)：皮膚面部灼傷全身表現(xiàn)并發(fā)癥2.實驗室：EKG；X光表現(xiàn)；血尿常規(guī)診斷71救治1.現(xiàn)場搶救：立即切斷電源，用絕緣體使患者脫離電源,拉開觸電者，并防止自身觸電。2.心肺腦復蘇：非至復蘇或尸斑出現(xiàn)，不應輕易放棄。連續(xù)正確徒手心肺復蘇的重要性。盡早胸外直流電除顫。3.心電監(jiān)護4.藥物治療：腎上腺素、利多卡因、溴芐胺。5.外科處理(內(nèi)出血,骨折,筋膜松解術(shù)和截肢)救治72心肺腦復蘇心肺腦復蘇的歷史回顧60年代：閉胸復蘇術(shù)的操作規(guī)范化，標準化制定了標準復蘇術(shù)。70年代：血流動力學機制探討：重視提高收縮壓，咳嗽復蘇術(shù)導致泵學說。80年代：冠脈灌注壓與復蘇成功率密切相關(guān)，強調(diào)提高舒張壓以改善CPP，心泵學說和胸泵學說之討論。90年代：注重胸內(nèi)負壓，調(diào)動肺循環(huán)，出現(xiàn)相應改良復蘇術(shù)方法。心肺腦復蘇73心肺復蘇分期及步驟：3期9步驟一期：基礎生命維護（basiclifesupportBLS)A:(airway)B:(breathing)C:(circulation)心肺復蘇分期及步驟：74二期：高級生命維持：（advancedlifesupportALS)D:drugsE:ECGF:fibrillationtreatment二期：高級生命維持：（advancedlifesupp75三期：延續(xù)生命維護（prolongedlifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)三期：延續(xù)生命維護（prolongedlifesupp76

一、定義：心臟驟停(cardiacarrest)一般是指患者在心臟相對正?；驘o全身性嚴重致命性疾病情況下，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，從而導致有效心泵功能和有效循環(huán)突然中止，為心臟急癥中最嚴重的情況。若不及時處理，會造成腦及全身器官組織的不可逆損害而導致死亡。對心臟驟停的病人，若能及時有效地采取措施，有可能使之獲得新生。這些措施稱為心肺腦復蘇(Cardiopulmonary,cerebralResusitation，CPCR)，其中腦復蘇是關(guān)鍵。一、定義：77

任何慢性病患者在死亡時心臟都要停搏，這應稱之為“心臟停搏”，而非“驟停”。這類病人當然不是心肺復蘇急救的對象。而由于各種原因所致的心臟驟停，病人雖處于“臨床死亡”狀態(tài)，但經(jīng)過積極搶救，完全可能復蘇并恢復健康生活。任何慢性病患者在死亡時心臟都要停搏，這應稱之78猝死定義與時限猝死是指平素“健康”或病情穩(wěn)定的病人突然意外死亡，約占總死亡率15—30%。時限：6小時。心搏驟停是猝死的直接原因，猝死是心搏驟停后果，二者存在因果聯(lián)系，但含意不完全等同。只有當心搏驟停是猝死唯一表現(xiàn)，而且缺乏其他疾病診斷依據(jù)時，心搏驟停才被認為與猝死同義。猝死定義與時限79

四、診斷當病人神志突然喪失和大動脈搏動消失時就可作出心臟驟停的診斷。臨床表現(xiàn)：——以神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀最為明顯。癥狀和體征依次出現(xiàn)如下；心音消失，脈搏觸不到；血壓測不到；意識突然喪失或伴有短陣抽搐，(多發(fā)生心臟停搏后10秒)；呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止(多發(fā)生心臟停搏后20—30秒)；昏迷：(多發(fā)生于心搏停搏后20—30秒)。瞳孔散大；(多在心臟停搏后30—60秒后出現(xiàn))。

四、診斷80

心電圖表現(xiàn)：——心臟雖然喪失泵血功能，但并非心電和心臟活動完全停止，心電圖表現(xiàn)為下列三種類型：心室顫動(VF)占80—85%以上。心室停頓。電機械分離。心電圖表現(xiàn)：——心臟雖然喪失泵血功能，但并81

五、心肺復蘇步驟與具體方法根據(jù)美國心臟病協(xié)會的規(guī)定，心肺腦復蘇(CPCR)實施可規(guī)納為3期9步驟：(1)基礎生命維護(basicLifesupportBLS)（A.B.C)(2)高級生命維護(advancedlifeSupport,ALS)(D.E.F)(3)復蘇后生命維護(post—resuscitativelifesupport，PLS)(G.H.I)心肺復蘇對象：猝死臨床死亡期。復蘇開始時間與預后的關(guān)系：立即急救，時間愈短，預后愈好。五、心肺復蘇步驟與具體方法821，基本生命支持(BLS):現(xiàn)場急救BLS系指CPR操作最簡單但非常重要的方式，為現(xiàn)場搶救，給病人提供最低限度的腦、冠脈等重要器官組織供血，具體方法如下：1，基本生命支持(BLS):現(xiàn)場急救83A一(AirWay)開放氣道判定：病人有無反應一呼叫一擺正病人體位使之仰臥一開放氣道(仰頭抬法，雙平托頜法)。同時啟動EMS系統(tǒng)B—(Breathing)建立呼吸判定：(用觀察、聽、感覺判斷是否存在呼吸)一口對口呼吸通氣，連續(xù)二次吹氣，氣量0.8—1.2升/次，時間：1—1．5秒/次，后為有節(jié)律地通氣(10—12次／分)。

A一(AirWay)開放氣道84方式：口對口，口對鼻，口對氣管套管，口對通氣防護裝置，口對面罩，球囊面罩裝置，環(huán)狀軟骨壓迫法。C—(Circulation)建立循環(huán)方式：口對口，口對鼻，口對氣管套管，口對通氣防護裝置，口對面85

判定：檢查頸動脈是否有搏動，判定是否存在心搏(時間不超過5—10秒)—頸動脈無搏動時，進行呼吸與胸外心臟按壓，循環(huán)操作。注意：體位ABC或CAB

判定：檢查頸動脈是否有搏動，判定是否存在心86

胸外按壓：如判斷心臟已停搏，立即開始胸外壓按。左手掌根置于病人胸骨下半部；右手掌根置于左手背上，雙手指翹起不接觸胸壁，或雙手指交叉。兩壁伸直，肘關(guān)節(jié)不彎，搶救者以髖關(guān)節(jié)為支點，用雙肩之力垂直下壓，深度約為3—5cm，兩手上抬時不應離開胸壁，下壓和上抬時間各占周期一半，頻率為80—100次／分，(小兒用單手按壓，嬰兒用拇指按壓，按壓頻率與成人相同，嬰兒按壓深度為2cm)?！?000指南》規(guī)定按壓頻率為100次/min，按壓:通氣=15:2。胸外按壓，血流產(chǎn)生機制基于胸泵機制和心泵機制。胸外按壓：如判斷心臟已停搏，立即開始胸外壓87

6．若頸動脈未恢復搏動，則再操作，先做2次人工呼吸和5次胸外心臟按壓后，再吹氣1次，胸外按壓5次的比例連續(xù)做20—30遍，然后再檢查，如此持續(xù)檢查、操作、再檢查、再操作、直至心跳恢復。正確的CPR方法可使動脈收縮壓在按壓時達到60—80mmHg，但雙手上抬時，舒張壓已幾乎為零，按壓時頸動脈平均可達40mmHg。6．若頸動脈未恢復搏動，則再操作，先做2次88

(二)高級生命維持或進一步生命支持(AdvanceCardiacLifeSupport)，ACLS系指在進行BLS后，對心臟驟停的病人提供恰當?shù)臅r期治療。(醫(yī)務人員攜帶儀器現(xiàn)場搶救，院內(nèi)BLS，ALS并舉）1．繼續(xù)BLS。2．建立并維持有效通氣和循環(huán)功能。(氣管內(nèi)插管、人工通氣)

(二)高級生命維持或進一步生命支持(AdvanceCar893．進行EKG監(jiān)護，識別心律失常。(直流電非同步除顫)室顫后每延遲電除顫一分鐘其死亡率會增加7%—10%，要求ENIS接到求教5秒內(nèi)完成電除顫?！秶H心肺復素蘇指南2000》BLS中對使用AED做了重要更改：院前、院內(nèi)、普及除顫、時間、能量。3．進行EKG監(jiān)護，識別心律失常。(直流電非同步除顫)904．建立并維護靜脈通路。5．針對循環(huán)和呼吸驟停進行緊張治療，保持復蘇后穩(wěn)定。

6．治療引起循環(huán)和呼吸驟停的原發(fā)病。D:(drug)E:(ECG)F:(fibrillationtreatment)4．建立并維護靜脈通路。91七、復蘇藥物選擇70年代在我國盛行“三聯(lián)針”和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)”聯(lián)合無充分理論依據(jù)，并無肯定的療效，且其中有的藥物弊多利少，應按實際需要給藥。ALS·的第一線藥物：七、復蘇藥物選擇92(1)腎上腺素：(epinephrine)是復蘇中最為有效，應用最廣的藥物。它通過α受體興奮作用，使外周血管收縮，但不引起冠狀動脈和腦血管收縮，提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈的灌注和心臟血流量，同時收縮頸外靜脈增加腦血流量，有利于復蘇，對β受體的興奮作用，只有在心臟自主收縮恢復后，才能發(fā)揮作用，增強心肌收縮力和提高心率，還可以使心室顫動波由細變粗，而易被電擊除顫。常規(guī)劑量及大劑量應用仍有爭論。有學者認為，首次應用lmg，無效再予5mg，給藥間期3—5分鐘。(1)腎上腺素：(epinephrine)93標準用量：0.01—0.02mg/kg靜脈注射，3—5分鐘重復使用。大劑量：0.1—0.2mg/kg靜脈注射。標準用量：0.01—0.02mg/kg靜脈注射，3—5分鐘重94

(2)阿托品(atropine)：是M型膽堿能受體拮抗劑，通過解除迷走神經(jīng)張力，加速竇房結(jié)放電和改善房室傳導。心臟停搏早期對迷走神經(jīng)抑制。用量：1mg靜脈注射，5分鐘可重復。(3)溴芐胺(bretylium)有明顯提高室顫閥值作用，已被列為治療VF的首選藥物。在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明有效高的轉(zhuǎn)復律，并可防止室顫復發(fā)。可用5—10mg／kg直接靜注，無效可每隔10分再注10mg／kg，共2次。(2)阿托品(atropine)：95(4)利多卡因(Lidocaine)能降低心室不應期的不均勻性和自律性，終止折返性VT，提高室顫閾，起效快，時效短，是CPR時治療與預防室性心律失常的首選藥物。50—100mg靜注，5—10分鐘可重復，有效后以2—4mg／min靜滴維持，也可經(jīng)插管滴入。(4)利多卡因(Lidocaine)96ALS或CPR已獲初步效果用藥：

(1)碳酸氫鈉：積極合理地運用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復蘇成功率有意義，但不合理應用可致嚴重后果：加重呼吸性酸中毒，氧離曲線左移，抑制O2在組織末梢釋放，導致血鉀過低，鈉負荷過多引起高鈉血癥，高滲血癥，誘發(fā)加重心力衰竭，因此Soda的應用已降至次要地位。提倡補堿“寧少勿多”觀點。一般首劑量lmmol／kg，一定在保證足夠通氣前提下給藥。ALS或CPR已獲初步效果用藥：97(2)多巴胺：α、β受體及獨特的多巴胺受體作用。5—10mg/kg/min：β受體作用，正性肌力，CO↑。10—20mg/kg/min：α、β同效心肌收縮力及外周阻力↑、CO↑、HR↑、MAP↑。大于20mg/kg/min：α受體作用，外周血管明顯收縮。(3)間羥胺(阿拉明)2—5mg/kg/min：多巴胺受體作用，擴腎、腸、冠脈。(4)去甲腎上腺素(2)多巴胺：α、β受體及獨特的多巴胺受體作用。98

八、復蘇用藥若干進展異丙腎上腺素：不再作為復蘇的第一線藥物氯化鈣：Ca+在缺血與再灌注損傷中起重要作用，故已不再作為心臟復蘇的常規(guī)用藥，目前主要用于高鉀性心臟驟停、鈣通道阻滯劑過量中毒和有低鈣血癥病史者，對機電分離伴QRS波寬大，用其它藥物無效者，可試用，有洋地黃中毒者禁忌使用。八、復蘇用藥若干進展99

納洛酮(naloxone)：是嗎啡受體拮抗劑，有效拮抗抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)(OLS)介導的各種效應，最強有力的(OLS)是β內(nèi)啡肽。心臟驟停常繼發(fā)于各種應激狀況，伴