創(chuàng)傷的并發(fā)癥課件

第四章創(chuàng)傷的并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性休克目的和要求：結(jié)合復(fù)習(xí)休克的病理生理對(duì)休克的臨床有一個(gè)完整認(rèn)識(shí)掌握休克的初步判斷及及時(shí)診斷熟悉休克的初步處理2020/11/291第四章創(chuàng)傷的并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性休克的定義：機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)灌流不足，引起包括心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細(xì)胞代謝障礙的臨床綜合癥?！静∫蚍诸悺?.創(chuàng)傷性低血容量休克：創(chuàng)傷所致大出血和大量體液丟失如：嚴(yán)重的開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內(nèi)臟破裂、大血管損傷、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等2.創(chuàng)傷性心源性休克：創(chuàng)傷所致心臟收縮和舒張功能嚴(yán)重受損，心臟本身遭受創(chuàng)傷功能障礙如：胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血?dú)庑?、心包出血?020/11/292創(chuàng)傷性休克的定義：機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、精品資料3精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說早早早……”443.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及毒素吸收導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，血液滯留于微血管，造成有效循環(huán)血量不足如擠壓傷、大面積燒傷4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克：創(chuàng)傷后劇烈疼痛、過度驚恐引起神經(jīng)功能紊亂，中樞神經(jīng)本身創(chuàng)傷而致血管中樞功能失調(diào)，血流由于神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙而淤滯于肢體靜脈導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等5.創(chuàng)傷后感染性休克：創(chuàng)傷后并發(fā)嚴(yán)重感染、開放性損傷清創(chuàng)不力、機(jī)體遭受創(chuàng)傷后抵抗力下降，細(xì)菌在創(chuàng)口以及內(nèi)臟大量繁殖，釋放內(nèi)毒素、外毒素引起神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡如大面積燒傷、肢體脫套傷等2020/11/2953.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及【病理生理】創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈撸M織灌注壓是不足的、細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。

（一）代償期1.靜脈收縮兒茶酚胺分泌增多血管壁α受體周圍靜脈收縮HRCVP2.血液重新分布α受體分布較多的血管產(chǎn)生收縮皮膚、內(nèi)臟尤其明顯，肝、胰腺、胃腸道血流減少，脾血管強(qiáng)烈收縮，所貯存紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)，以上均是滿足心、腦、腎的灌流。

2020/11/296【病理生理】創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存3.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液ADHALD水、鈉重吸收毛細(xì)血管尿量2020/11/2973.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量

微循環(huán)的組成2020/11/298阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯代償期時(shí)毛細(xì)血管床的開放大量血液留存于毛細(xì)血管網(wǎng)組織細(xì)胞缺氧后果進(jìn)一步使有效循環(huán)血量減少失代償?shù)年P(guān)鍵是毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)開放而毛細(xì)血管后括約肌持續(xù)收縮的狀態(tài)不能逆轉(zhuǎn)。亦即微循環(huán)的障礙得不到根本糾正的結(jié)果。最后發(fā)展至DIC。2020/11/299（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯【診斷】1、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計(jì)，環(huán)境，一般情況等等；2020/11/2910【診斷】1、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計(jì)，環(huán)境，①意識(shí)與表情主要與腦血流灌注有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安繼而神志由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍，最后出現(xiàn)昏迷②皮膚面頰、口唇蒼白、發(fā)紺，四肢皮膚濕冷③脈搏細(xì)數(shù)常﹥120次/分，嚴(yán)重及失代償期可不能捫及脈搏④頸靜脈及周圍靜脈

塌陷或捫不清⑤血壓

降低，尤其是脈壓差減少⑥微循環(huán)觀察指壓甲床觀察，毛細(xì)血管充盈度充盈時(shí)間⑦呼吸

呼吸困難和發(fā)紺，代謝性酸中毒時(shí)可出現(xiàn)深快繼而深慢⑧尿量是一項(xiàng)簡(jiǎn)便易行的方法當(dāng)25ml/h且尿比重增加時(shí)提示休克所致腎動(dòng)脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時(shí)提示腎功能障礙2、臨床表現(xiàn)：2020/11/2911①意識(shí)與表情主要與腦血流灌注有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及兒茶酚胺測(cè)定前者對(duì)休克及預(yù)后尤為重要，早期約為2mmol/L,當(dāng)達(dá)到8mmol/L時(shí)預(yù)后不良；后者反映血管活性物質(zhì)在休克早期及后期的動(dòng)態(tài)變化值，早期增高，但有一定范圍值10~30mg/ml，超過即為休克業(yè)已發(fā)生，后期超過100mg/ml預(yù)示休克不可逆轉(zhuǎn)。③凝血因子測(cè)定血小板、纖維蛋白原濃度④尿常規(guī)尿比重、PH值⑤血電解質(zhì)K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG了解心肌氧供情況3、實(shí)驗(yàn)室檢查2020/11/2912①RBC、Hb、HCT早期均3、實(shí)驗(yàn)室檢查2020/11/①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心臟指數(shù)CI，即每分鐘排出量/體表面積shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指數(shù)越低③休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓0.45~0.5為正常＝1為輕度休克，失血20％－30％>1為休克>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％>2為重度休克，失血>50%4、其他2020/11/2913①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashoc征象輕度shock中度shock重度shock神志表情

清醒，稍激動(dòng)

煩渴呼吸急促淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊甚至昏迷SBP（mmHg）

稍高、正?；蛏缘?0±50±或不能測(cè)得脈壓（mmHg)

縮小，約20~30明顯縮小，約10~20明顯縮小，﹤10或不易測(cè)得脈率（次/分）稍快120±﹥120或模糊不清肢端溫度無變化或稍冷肢端厥冷厥冷范圍擴(kuò)大粗略血容量減少程度

20%±35%±﹥45%（占全身血容量%）5、休克判斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)休克及嚴(yán)重程度作出正確判斷通過征象判斷休克程度表2020/11/2914征象輕度shock中度shock重度shock神志表情6、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別指標(biāo)創(chuàng)傷性shock感染性shock心源性shock神經(jīng)源性shock傷后出現(xiàn)的早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循環(huán)血量正?；蛘；蛘?duì)輸血反應(yīng)良好一般不良一般不良良好動(dòng)脈血氧分壓初期晚期正常動(dòng)脈血乳酸鹽﹥2mEq/L2020/11/29156、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別指標(biāo)【治療】1、控制活動(dòng)性出血2、輸液輸血①輸液劑選擇最佳方式測(cè)定CVP，亦可測(cè)定HCT、血PH值；原則是先液體后血液②方式及速度需要多少補(bǔ)充多少晶—膠比一般為2:13、酸堿平衡的糾正及電解質(zhì)補(bǔ)充以測(cè)定值為參考4、血管活性藥物多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5、臟器功能保護(hù)①心肌活性藥物洋地黃類②肺功能保護(hù)不宜使用純氧③腎功能利尿劑使用2020/11/2916【治療】1、控制活動(dòng)性出血2020/11/2916其他措施：①腎上腺皮質(zhì)激素沖擊療法②能量液體GIK能量合劑③預(yù)防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑2020/11/2917其他措施：2020/11/2917第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風(fēng)病理生理及臨床：由破傷風(fēng)桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產(chǎn)生的具有神經(jīng)親和的外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口，細(xì)菌繁殖后產(chǎn)生毒素入血，附著于血清蛋白達(dá)脊髓灰質(zhì)或/腦干的運(yùn)動(dòng)核，結(jié)合于灰質(zhì)中的神經(jīng)節(jié)苷脂上，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，造成特異性橫紋肌緊張收縮或陣發(fā)性痙攣。潛伏期約6~10天。也有個(gè)案報(bào)道數(shù)年者或短于24小時(shí)者。①外傷史②前驅(qū)癥狀一般癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時(shí)并無特異性2020/11/2918第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風(fēng)病理生理及臨床：由破③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙關(guān)緊閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張，嚴(yán)重者窒息，關(guān)節(jié)脫臼，肌肉撕裂⑤死亡率極高20~40%，后遺癥也治療困難如激動(dòng)、失眠肌痙攣體位性低血壓等等角弓反張2020/11/2919③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容診斷及鑒別診斷：外傷史，尤其是田間地頭勞作者；典型臨床表現(xiàn)，實(shí)際上出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)多屬晚期，這要求我們第一要警惕破傷風(fēng)的發(fā)病，尤其要預(yù)防性使用抗毒素?；撔阅X膜炎，狂犬病應(yīng)與之鑒別。傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時(shí)擴(kuò)創(chuàng)。3%H2O2的使用破傷風(fēng)抗毒血清的應(yīng)用：①1Day2~5萬IU+5%GS500mlIVgtt以后每天1~2萬IUim共4~6Day②人血破傷風(fēng)免疫球蛋白3000~10000Uim③氣管切開④鎮(zhèn)靜劑及全身支持⑤預(yù)防一般感染2020/11/2920診斷及鑒別診斷：傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時(shí)擴(kuò)創(chuàng)。3（二）氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴(yán)重的感染性疾患。此類細(xì)菌自然界廣泛分布于人畜糞便中，以侵犯失活的組織為主，尤其是有缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理：該菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，并分解蛋白產(chǎn)生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質(zhì)而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進(jìn)一步障礙，從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現(xiàn)。2020/11/2921（二）氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，遠(yuǎn)端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑，有氣體逸出并散發(fā)惡臭。實(shí)驗(yàn)室RBC驟降，WBC一般在12000~15000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌治療：擴(kuò)創(chuàng)，截肢，抗感染，抗休克等等注意防止病房污染?。?！2020/11/2922診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，（一）病因病理復(fù)習(xí)解剖生理：成人長(zhǎng)骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長(zhǎng)骨骨髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸轉(zhuǎn)化為黃骨髓，只存在于成人長(zhǎng)骨骨干的骨髓腔內(nèi)。骨折及骨科手術(shù)：①嚴(yán)重骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；②植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常見。軟組織損傷：少見。外傷或手術(shù)時(shí)大量脂肪組織的損傷其他：罕見。第三節(jié)脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom，F(xiàn)ES)2020/11/2923（一）病因病理復(fù)習(xí)解剖生理：成人長(zhǎng)骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長(zhǎng)骨（二）診斷病史：創(chuàng)傷所致長(zhǎng)管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。臨床表現(xiàn)：個(gè)體差異較大。骨折伴隨下列一主征三副征或兩主兩副即可診斷。①典型的FES:常于48h內(nèi)出現(xiàn)三項(xiàng)主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺為特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；神經(jīng)癥狀：意識(shí)模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮膚粘膜出血點(diǎn)。2020/11/2924（二）診斷病史：創(chuàng)傷所致長(zhǎng)管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關(guān)幾種次要癥狀：心率＞120次／min；體溫＞39℃；血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；尿或痰中找到脂肪滴；視網(wǎng)膜栓塞；難以解釋的紅細(xì)胞壓積降低。②不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動(dòng)過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺少癥狀和相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查所見，大多數(shù)數(shù)日而自愈，只有少數(shù)發(fā)展為脂栓綜合征，由于這類患者缺乏明顯癥狀，故易被忽略。③爆發(fā)型脂肪栓塞綜合征：一般在骨折創(chuàng)傷后立即或12-24小時(shí)內(nèi)突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞的表現(xiàn)，但很難做出臨床診斷，通常最后由尸檢證實(shí)。2020/11/2925幾種次要癥狀：2020/11/29253.輔助檢查①尿常規(guī)：脂肪滴出現(xiàn)；②血液檢查：Hb降低；PLB減少；ESR增快﹥70mm/h；血清脂肪酶增高；血液檢出游離脂滴；血?dú)夥治鯬O2﹤60mmHg。③X光及CT胸部檢查：“暴雪征”（在肺野邊緣散在的尖端朝內(nèi)、底朝外的密度增高楔狀影。4.鑒別診斷①休克；②顱腦外傷；③擠壓綜合征；④敗血癥。2020/11/29263.輔助檢查2020/11/2926原發(fā)病治療；休克的早期診斷和治療；手術(shù)操作注意。①吸氧必要時(shí)氣管切開；②腦組織保護(hù)，如冰帽；③藥物：低分子右旋糖酐；腎上腺皮質(zhì)激素；抑肽酶；血清蛋白等（三）治療:預(yù)防為主。2020/11/2927原發(fā)病治療；休克的早期診斷和治療；手術(shù)操作注意。（三第四節(jié)擠壓綜合征多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè)，自然災(zāi)害如地震時(shí)也常見。（一）病因病理1.肌肉組織損傷，肌紅蛋白分解并入血造成腎損害2.腎臟本身因缺血而功能受損腎衰竭（二）診斷1.病史：嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其是肢體受壓時(shí)間較長(zhǎng)者要警惕該病2020/11/2928第四節(jié)擠壓綜合征多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè)，自然災(zāi)2.臨床表現(xiàn)：①局部表現(xiàn)：肢體壓痕、腫脹、蒼白、發(fā)硬、邊緣水泡②全身表現(xiàn)：⑴休克⑵肌紅蛋白尿傷后24h內(nèi)出現(xiàn)棕紅色或褐色尿。專用試紙檢測(cè)，亦可檢測(cè)尿隱血，在紅細(xì)胞極少情況下出現(xiàn)陽性則高度懷疑肌紅蛋白尿。⑶高鉀血癥及所致心率失常K+的心臟毒性⑷酸中毒及腎衰代謝性酸中毒，壞死蛋白阻塞近曲小管，腎小球?yàn)V過率下降而出現(xiàn)少尿或尿閉2020/11/29292.臨床表現(xiàn)：2020/11/29293.臨床分級(jí)以傷情輕重、受累肌肉量和檢驗(yàn)結(jié)果Ⅰ級(jí)：肌紅蛋白尿?qū)嶒?yàn)（+），CK但無腎衰竭；Ⅱ級(jí)：Ⅰ級(jí)伴有Cr（+），BUN（+）；少尿，低血容量Ⅲ級(jí)：Ⅱ級(jí)伴有低血容量休克，且出現(xiàn)無尿，代謝性酸中毒及高血鉀（三）防治1，本病重在早發(fā)現(xiàn)，早診斷方才能早期治療；2，對(duì)于創(chuàng)傷急救現(xiàn)場(chǎng)可疑肢體受壓且時(shí)間較長(zhǎng)者應(yīng)高度警惕；3，早期患肢制動(dòng)尤為必要；4，止血帶使用應(yīng)審慎，堿性飲料如NaCO38g入1000~2000ml水中飲用或靜點(diǎn)5%NaCO3100~200ml2020/11/29303.臨床分級(jí)以傷情輕重、受累肌肉量和檢驗(yàn)結(jié)果（三）防治1，5，截肢術(shù)：適應(yīng)癥：①肢體長(zhǎng)時(shí)間擠壓血供嚴(yán)重障礙或血供不再，預(yù)計(jì)保肢后患肢亦無功能者；②肌紅蛋白已致全身中度者，如腎衰，難以糾正的休克等；③患肢氣性壞疽業(yè)已發(fā)生。6，減張術(shù)：可毫不猶豫的施行，進(jìn)行肌間隔切開減壓，切除壞死肌肉。術(shù)后處理亦為重要。2020/11/29315，截肢術(shù)：2020/11/2931第五節(jié)多器官功能衰竭2020/11/2932第五節(jié)多器官功能衰竭2020/11/293謝謝！！三峽醫(yī)藥高等專科學(xué)校醫(yī)學(xué)系外科學(xué)教研組2011年9月2020/11/2933謝謝?。∪龒{醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校醫(yī)學(xué)系外科學(xué)教研組2020/第四章創(chuàng)傷的并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性休克目的和要求：結(jié)合復(fù)習(xí)休克的病理生理對(duì)休克的臨床有一個(gè)完整認(rèn)識(shí)掌握休克的初步判斷及及時(shí)診斷熟悉休克的初步處理2020/11/2934第四章創(chuàng)傷的并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性休克的定義：機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)灌流不足，引起包括心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細(xì)胞代謝障礙的臨床綜合癥。【病因分類】1.創(chuàng)傷性低血容量休克：創(chuàng)傷所致大出血和大量體液丟失如：嚴(yán)重的開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內(nèi)臟破裂、大血管損傷、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等2.創(chuàng)傷性心源性休克：創(chuàng)傷所致心臟收縮和舒張功能嚴(yán)重受損，心臟本身遭受創(chuàng)傷功能障礙如：胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血?dú)庑亍⑿陌鲅?020/11/2935創(chuàng)傷性休克的定義：機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、精品資料36精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說早早早……”3743.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及毒素吸收導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，血液滯留于微血管，造成有效循環(huán)血量不足如擠壓傷、大面積燒傷4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克：創(chuàng)傷后劇烈疼痛、過度驚恐引起神經(jīng)功能紊亂，中樞神經(jīng)本身創(chuàng)傷而致血管中樞功能失調(diào)，血流由于神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙而淤滯于肢體靜脈導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等5.創(chuàng)傷后感染性休克：創(chuàng)傷后并發(fā)嚴(yán)重感染、開放性損傷清創(chuàng)不力、機(jī)體遭受創(chuàng)傷后抵抗力下降，細(xì)菌在創(chuàng)口以及內(nèi)臟大量繁殖，釋放內(nèi)毒素、外毒素引起神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡如大面積燒傷、肢體脫套傷等2020/11/29383.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及【病理生理】創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈?，而組織灌注壓是不足的、細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。

（一）代償期1.靜脈收縮兒茶酚胺分泌增多血管壁α受體周圍靜脈收縮HRCVP2.血液重新分布α受體分布較多的血管產(chǎn)生收縮皮膚、內(nèi)臟尤其明顯，肝、胰腺、胃腸道血流減少，脾血管強(qiáng)烈收縮，所貯存紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)，以上均是滿足心、腦、腎的灌流。

2020/11/2939【病理生理】創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存3.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液ADHALD水、鈉重吸收毛細(xì)血管尿量2020/11/29403.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量

微循環(huán)的組成2020/11/2941阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯代償期時(shí)毛細(xì)血管床的開放大量血液留存于毛細(xì)血管網(wǎng)組織細(xì)胞缺氧后果進(jìn)一步使有效循環(huán)血量減少失代償?shù)年P(guān)鍵是毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)開放而毛細(xì)血管后括約肌持續(xù)收縮的狀態(tài)不能逆轉(zhuǎn)。亦即微循環(huán)的障礙得不到根本糾正的結(jié)果。最后發(fā)展至DIC。2020/11/2942（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯【診斷】1、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計(jì)，環(huán)境，一般情況等等；2020/11/2943【診斷】1、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計(jì)，環(huán)境，①意識(shí)與表情主要與腦血流灌注有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安繼而神志由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍，最后出現(xiàn)昏迷②皮膚面頰、口唇蒼白、發(fā)紺，四肢皮膚濕冷③脈搏細(xì)數(shù)常﹥120次/分，嚴(yán)重及失代償期可不能捫及脈搏④頸靜脈及周圍靜脈

塌陷或捫不清⑤血壓

降低，尤其是脈壓差減少⑥微循環(huán)觀察指壓甲床觀察，毛細(xì)血管充盈度充盈時(shí)間⑦呼吸

呼吸困難和發(fā)紺，代謝性酸中毒時(shí)可出現(xiàn)深快繼而深慢⑧尿量是一項(xiàng)簡(jiǎn)便易行的方法當(dāng)25ml/h且尿比重增加時(shí)提示休克所致腎動(dòng)脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時(shí)提示腎功能障礙2、臨床表現(xiàn)：2020/11/2944①意識(shí)與表情主要與腦血流灌注有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及兒茶酚胺測(cè)定前者對(duì)休克及預(yù)后尤為重要，早期約為2mmol/L,當(dāng)達(dá)到8mmol/L時(shí)預(yù)后不良；后者反映血管活性物質(zhì)在休克早期及后期的動(dòng)態(tài)變化值，早期增高，但有一定范圍值10~30mg/ml，超過即為休克業(yè)已發(fā)生，后期超過100mg/ml預(yù)示休克不可逆轉(zhuǎn)。③凝血因子測(cè)定血小板、纖維蛋白原濃度④尿常規(guī)尿比重、PH值⑤血電解質(zhì)K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG了解心肌氧供情況3、實(shí)驗(yàn)室檢查2020/11/2945①RBC、Hb、HCT早期均3、實(shí)驗(yàn)室檢查2020/11/①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心臟指數(shù)CI，即每分鐘排出量/體表面積shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指數(shù)越低③休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓0.45~0.5為正常＝1為輕度休克，失血20％－30％>1為休克>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％>2為重度休克，失血>50%4、其他2020/11/2946①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashoc征象輕度shock中度shock重度shock神志表情

清醒，稍激動(dòng)

煩渴呼吸急促淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊甚至昏迷SBP（mmHg）

稍高、正?；蛏缘?0±50±或不能測(cè)得脈壓（mmHg)

縮小，約20~30明顯縮小，約10~20明顯縮小，﹤10或不易測(cè)得脈率（次/分）稍快120±﹥120或模糊不清肢端溫度無變化或稍冷肢端厥冷厥冷范圍擴(kuò)大粗略血容量減少程度

20%±35%±﹥45%（占全身血容量%）5、休克判斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)休克及嚴(yán)重程度作出正確判斷通過征象判斷休克程度表2020/11/2947征象輕度shock中度shock重度shock神志表情6、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別指標(biāo)創(chuàng)傷性shock感染性shock心源性shock神經(jīng)源性shock傷后出現(xiàn)的早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循環(huán)血量正?；蛘；蛘?duì)輸血反應(yīng)良好一般不良一般不良良好動(dòng)脈血氧分壓初期晚期正常動(dòng)脈血乳酸鹽﹥2mEq/L2020/11/29486、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別指標(biāo)【治療】1、控制活動(dòng)性出血2、輸液輸血①輸液劑選擇最佳方式測(cè)定CVP，亦可測(cè)定HCT、血PH值；原則是先液體后血液②方式及速度需要多少補(bǔ)充多少晶—膠比一般為2:13、酸堿平衡的糾正及電解質(zhì)補(bǔ)充以測(cè)定值為參考4、血管活性藥物多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5、臟器功能保護(hù)①心肌活性藥物洋地黃類②肺功能保護(hù)不宜使用純氧③腎功能利尿劑使用2020/11/2949【治療】1、控制活動(dòng)性出血2020/11/2916其他措施：①腎上腺皮質(zhì)激素沖擊療法②能量液體GIK能量合劑③預(yù)防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑2020/11/2950其他措施：2020/11/2917第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風(fēng)病理生理及臨床：由破傷風(fēng)桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產(chǎn)生的具有神經(jīng)親和的外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口，細(xì)菌繁殖后產(chǎn)生毒素入血，附著于血清蛋白達(dá)脊髓灰質(zhì)或/腦干的運(yùn)動(dòng)核，結(jié)合于灰質(zhì)中的神經(jīng)節(jié)苷脂上，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，造成特異性橫紋肌緊張收縮或陣發(fā)性痙攣。潛伏期約6~10天。也有個(gè)案報(bào)道數(shù)年者或短于24小時(shí)者。①外傷史②前驅(qū)癥狀一般癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時(shí)并無特異性2020/11/2951第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風(fēng)病理生理及臨床：由破③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙關(guān)緊閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張，嚴(yán)重者窒息，關(guān)節(jié)脫臼，肌肉撕裂⑤死亡率極高20~40%，后遺癥也治療困難如激動(dòng)、失眠肌痙攣體位性低血壓等等角弓反張2020/11/2952③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容診斷及鑒別診斷：外傷史，尤其是田間地頭勞作者；典型臨床表現(xiàn)，實(shí)際上出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)多屬晚期，這要求我們第一要警惕破傷風(fēng)的發(fā)病，尤其要預(yù)防性使用抗毒素?；撔阅X膜炎，狂犬病應(yīng)與之鑒別。傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時(shí)擴(kuò)創(chuàng)。3%H2O2的使用破傷風(fēng)抗毒血清的應(yīng)用：①1Day2~5萬IU+5%GS500mlIVgtt以后每天1~2萬IUim共4~6Day②人血破傷風(fēng)免疫球蛋白3000~10000Uim③氣管切開④鎮(zhèn)靜劑及全身支持⑤預(yù)防一般感染2020/11/2953診斷及鑒別診斷：傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時(shí)擴(kuò)創(chuàng)。3（二）氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴(yán)重的感染性疾患。此類細(xì)菌自然界廣泛分布于人畜糞便中，以侵犯失活的組織為主，尤其是有缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理：該菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，并分解蛋白產(chǎn)生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質(zhì)而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進(jìn)一步障礙，從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現(xiàn)。2020/11/2954（二）氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，遠(yuǎn)端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑，有氣體逸出并散發(fā)惡臭。實(shí)驗(yàn)室RBC驟降，WBC一般在12000~15000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌治療：擴(kuò)創(chuàng)，截肢，抗感染，抗休克等等注意防止病房污染！??！2020/11/2955診斷：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，（一）病因病理復(fù)習(xí)解剖生理：成人長(zhǎng)骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長(zhǎng)骨骨髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸轉(zhuǎn)化為黃骨髓，只存在于成人長(zhǎng)骨骨干的骨髓腔內(nèi)。骨折及骨科手術(shù)：①嚴(yán)重骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；②植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常見。軟組織損傷：少見。外傷或手術(shù)時(shí)大量脂肪組織的損傷其他：罕見。第三節(jié)脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom，F(xiàn)ES)2020/11/2956（一）病因病理復(fù)習(xí)解剖生理：成人長(zhǎng)骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長(zhǎng)骨（二）診斷病史：創(chuàng)傷所致長(zhǎng)管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。臨床表現(xiàn)：個(gè)體差異較大。骨折伴隨下列一主征三副征或兩主兩副即可診斷。①典型的FES:常于48h內(nèi)出現(xiàn)三項(xiàng)主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺為特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；神經(jīng)癥狀：意識(shí)模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮膚粘膜出血點(diǎn)。2020/11/2957（二）診斷病史：創(chuàng)傷所致長(zhǎng)管狀骨，尤其是股骨的骨折，髖、膝關(guān)幾種次要癥狀：心率＞120次／min；體溫＞39℃；血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；尿或痰中找到脂肪滴；視網(wǎng)膜栓塞；難以解釋的紅細(xì)胞壓積降低。②不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動(dòng)過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺少癥狀和相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查所見，大多數(shù)數(shù)日而自愈，只有少數(shù)發(fā)展為脂栓綜合征，由于這類患者缺