休克診治新進(jìn)展課件

休克診治新進(jìn)展蕪湖市第二人民醫(yī)院劉小彬休克診治新進(jìn)展蕪湖市第二人民醫(yī)院劉小彬1休克的概念休克微循環(huán)或氧合代謝障礙的全身反應(yīng)，是極其危重的臨床情況?！掇o海》100多年前，西方認(rèn)為休克是死亡過(guò)程中的暫時(shí)停留。休克的概念休克微循環(huán)或氧合代謝障礙的全身反應(yīng)，是極其2一、休克的新認(rèn)識(shí)一、休克的新認(rèn)識(shí)3休克的分類1、低血容量性休克

原發(fā)病因包括：失血、多尿、消化液的丟失、燒傷、各種原因引起的血管擴(kuò)張、血管通透性增加、第三間隙液丟失等。2、心源性休克原發(fā)病包括冠心病、心肌缺血、心肌病、心肌炎、內(nèi)膜性心臟病、限制性疾?。ㄆ渲邢拗菩约膊≈感呐K前負(fù)荷不足、充盈受限，常發(fā)生于心臟壓塞、張力性氣胸、右室擴(kuò)張）。3、高動(dòng)力性休克原發(fā)病因包括膿毒癥、菌血癥、全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）、神經(jīng)源性反應(yīng)、過(guò)敏等。休克的分類1、低血容量性休克原發(fā)病因包括：失血、多尿、消化4感染性休克成為近來(lái)研究的熱點(diǎn)！感染性休克成為近來(lái)研究的熱點(diǎn)！5發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制可以理解為低灌注綜合癥的發(fā)生與發(fā)展。發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制可以理解為低灌注綜合癥6低容量和心源性休克的焦點(diǎn)都是心排量、CO降低導(dǎo)致DO2不足，因?yàn)镈O2=CO·CaO2（動(dòng)脈氧含量）。心源性休克中心臟功能通常明顯下降，因此心臟功能的評(píng)估尤為重要，單純應(yīng)用Starling曲線無(wú)法描述，現(xiàn)更多地應(yīng)用壓力容量環(huán)來(lái)解釋。低容量和心源性休克的焦點(diǎn)都是心排量、CO降低導(dǎo)致DO2不足，7休克診治新進(jìn)展課件8壓力容量環(huán)并非一個(gè)新概念，但用于解釋休克的發(fā)生與發(fā)展有其優(yōu)勢(shì)，壓力容量環(huán)中舒張末期壓力容量關(guān)系EDPVR表示的是舒張功能，證明舒張末期容積VEDV與舒張末期壓力VEDP的關(guān)系，收縮末期壓力容量關(guān)系ESPVR表示的是心肌收縮功能，當(dāng)心肌收縮力下降時(shí)ESPVR斜率增加，舒張功能不良時(shí)EDPVR斜率增加。壓力容量環(huán)并非一個(gè)新概念，但用于解釋休克的發(fā)生與發(fā)展有其優(yōu)勢(shì)9血管阻力改變或心室流出道梗阻，可引起后負(fù)荷改變，動(dòng)脈彈性回縮力EAE曲線表示后負(fù)荷的作用，曲線穿過(guò)壓力容量環(huán)的左上角，EAE斜率越大，血管阻力愈大并不受心臟舒張力收縮功能的影響，壓力容量曲線能夠獨(dú)立表示心臟前負(fù)荷，收縮力及后負(fù)荷的改變，在不同的休克狀態(tài)下能夠準(zhǔn)確反應(yīng)心臟功能。血管阻力改變或心室流出道梗阻，可引起后負(fù)荷改變，動(dòng)脈彈性回縮10心率改變使心排量、心肌收縮力及氧供需關(guān)系發(fā)生改變，SV與心率是影響心排量的重要因素，其中心率占有重要地位，高動(dòng)力性休克包括分布性休克，后者常用于描述血管內(nèi)液體再分布至間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)液，引起前負(fù)荷下降而發(fā)生休克，分布性休克的原發(fā)病因是毛細(xì)血管通透性的改變。心率改變使心排量、心肌收縮力及氧供需關(guān)系發(fā)生改變，SV與心率11近年，隨著免疫治療、侵入性檢查及治療的增多，高動(dòng)力性休克愈來(lái)愈普遍，這種休克的機(jī)制較為復(fù)雜，但隨著研究的深入，已逐漸清晰，因?yàn)榇罅康难h(huán)體液因子及細(xì)胞因子被確定，證明了血流動(dòng)力學(xué)的改變，描述這種病生學(xué)狀態(tài)的術(shù)語(yǔ)也是各種各樣，高動(dòng)力性休克的類別根據(jù)病因不同分為膿毒癥性、炎癥反應(yīng)性休克、過(guò)敏性等。近年，隨著免疫治療、侵入性檢查及治療的增多，高動(dòng)力性休克愈來(lái)12全身炎癥反應(yīng)綜合癥就是使用一個(gè)醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)概括地將某些類似的病理生理改變歸類，有利于診斷治療，不管引起高動(dòng)力性休克特別是感染性休克的體液因子，細(xì)胞因子有多么復(fù)雜，它們?cè)斐傻慕Y(jié)果基本相似，引起相似的病理生理改變。全身炎癥反應(yīng)綜合癥就是使用一個(gè)醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)概括地將某些類似的病理13就感染性休克而言，它是機(jī)體對(duì)全身的炎癥感染及凝血趨向的反應(yīng)，它的發(fā)生機(jī)制近年來(lái)被廣泛研究，研究的焦點(diǎn)指向了細(xì)胞凋亡和凋亡的組織細(xì)胞，后者在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)引起的器官功能下降起了重要的作用，全身的凝血傾向及非正常的纖溶反應(yīng)也加劇了器官功能衰竭。就感染性休克而言，它是機(jī)體對(duì)全身的炎癥感染及凝血趨向的反應(yīng)，14二、休克治療新發(fā)展二、休克治療新發(fā)展15休克的治療與其它疾病的治療一樣可分為對(duì)因治療與對(duì)癥治療，針對(duì)某個(gè)病因的特殊治療必須根據(jù)每一個(gè)臨床病例的不同情況做出選擇，如低容量休克中控制失血，心源性休克治療心肌缺血，使用手術(shù)或介入方法治療心臟原發(fā)病，在高動(dòng)力性休克中使用抗菌素來(lái)治療膿毒癥，在去除休克原發(fā)病因同時(shí)，對(duì)癥支持治療也十分重要。休克的治療與其它疾病的治療一樣可分為對(duì)因治療與對(duì)癥治療，針對(duì)16近年，在傳統(tǒng)的休克治療方法不斷改進(jìn)，更加科學(xué)合理的同時(shí)，許多新的治療手段正逐步發(fā)展，并顯示出它們光明前景，如感染性休克，它的傳統(tǒng)治療包括有效的病原學(xué)控制、循環(huán)和呼吸支持以及嚴(yán)重并發(fā)癥的防治，近來(lái)許多報(bào)道則指出使用生理劑量的皮質(zhì)激素，早期進(jìn)行目標(biāo)明確的復(fù)蘇治療，嚴(yán)格控制血糖和甘油三脂，在部分合適的患者使用活性蛋白C進(jìn)行替代治療等，這些治療措施：都很大程度上提高了感染性休克患者的生存率。近年，在傳統(tǒng)的休克治療方法不斷改進(jìn)，更加科學(xué)合理的同時(shí)，許多17液體治療長(zhǎng)期以來(lái)，適宜的液體治療是以“需多少補(bǔ)多少”為原則，其目標(biāo)達(dá)到最佳前負(fù)荷，這一原則近幾十年都沒(méi)有改變過(guò)，采用液體復(fù)蘇需要使用的液體總量往往較大，可達(dá)數(shù)升甚至數(shù)十升，一切以使患者血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)為目標(biāo)。如感染性休克早期液體復(fù)蘇，（巴塞羅那宣言）6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)，CVP8-12cmH20，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/Kg·h，SV≥0.70(B級(jí)，推薦級(jí)別),血細(xì)胞比容＞30%，這種治療決策要求在發(fā)病早期輸注更多液體并且有相當(dāng)一部分患者需輸注紅細(xì)胞，但是這樣的五個(gè)治療目標(biāo)和措施使患者的預(yù)后大大優(yōu)于傳統(tǒng)治療。液體治療長(zhǎng)期以來(lái)，適宜的液體治療是以“需多少補(bǔ)多少”為原則，18血管活性藥物使用注意：老年及循環(huán)系統(tǒng)中的細(xì)菌內(nèi)毒素和腫瘤壞死因子等都會(huì)影響β受體的反應(yīng)性，從而影響部分心肌變力藥物作用效果，因此在治療休克的過(guò)程中要選擇有效并且可以預(yù)見(jiàn)療效的藥物，如腎上腺素。休克患者α受體反應(yīng)性也往往降低，這樣的低反應(yīng)會(huì)引起去甲和新福林等血管收縮性治療失敗，因此需要考慮使用基于其它機(jī)制的治療手段用以提高血管張力，如抗利尿激素。血管活性藥物使用注意：老年及循環(huán)系統(tǒng)中的細(xì)菌內(nèi)毒素和腫瘤壞死19藥物用量也會(huì)影響休克的治療效果，甚至產(chǎn)生相反結(jié)果。多巴胺7ｕg/Kg·min以下是安全有效的，如過(guò)量使用，可作用于α受體使血管收縮，從而引起內(nèi)臟低灌注。腎上腺素的有效心肌變力作用劑量范圍是120-170ng/Kg·min，過(guò)量則可產(chǎn)生縮血管作用，硝酸甘油1.5ｕg/Kg·min以內(nèi)為有效靜脈擴(kuò)張作用，超過(guò)這個(gè)范圍就會(huì)引起動(dòng)脈擴(kuò)張。藥物用量也會(huì)影響休克的治療效果，甚至產(chǎn)生相反結(jié)果。多巴胺20聯(lián)合用藥的最終藥理作用點(diǎn)取決于影響心肌肌力的鈣離子濃度和相關(guān)藥物縮血管作用的強(qiáng)弱。

聯(lián)合用藥的最終藥理作用點(diǎn)取決于影響心肌肌力的鈣離子濃度和相關(guān)21輔助治療活性蛋白C：APC是一種內(nèi)源性抗凝物質(zhì)通過(guò)抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它還是一種抗炎物質(zhì)，可以減少中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)皮細(xì)胞選擇來(lái)和細(xì)胞因子（白介素），不僅如此，APC能使Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子失活，表現(xiàn)為纖溶酶原作用。有報(bào)道，降低感染性休克死亡率改變SIRS預(yù)后，但作為一種抗凝劑，會(huì)使患者發(fā)生嚴(yán)重出血，因此有出血傾向患者禁忌。輔助治療活性蛋白C：APC是一種內(nèi)源性抗凝物質(zhì)通過(guò)抑制因子Ⅴ22三、如何認(rèn)識(shí)休克病人復(fù)蘇的終點(diǎn)三、如何認(rèn)識(shí)休克病人復(fù)蘇的終點(diǎn)23終點(diǎn)應(yīng)當(dāng)是：氧債已補(bǔ)償，組織酸中毒已消除，恢復(fù)有氧代謝。終點(diǎn)應(yīng)當(dāng)是：24傳統(tǒng)復(fù)蘇的終點(diǎn)為血壓、心率、尿量恢復(fù)正常。這種傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)至少存在2個(gè)問(wèn)題：1、大多數(shù)休克病人實(shí)際上僅處于代償性休克期，一般經(jīng)過(guò)輸血、輸液等措施容易使血壓、心率、尿量恢復(fù)正常，但此時(shí)組織灌注不足仍然存在。2、失代償性休克期，當(dāng)臨床癥狀得到糾正后，代償性休克仍然存在，表現(xiàn)為乳酸升高，和SVO2降低，即組織灌注不足必然存在。傳統(tǒng)復(fù)蘇的終點(diǎn)為血壓、心率、尿量恢復(fù)正常。這種傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)至少存25因此按照傳統(tǒng)的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)去決定繼續(xù)或停止復(fù)蘇，大多數(shù)病人實(shí)際上仍處于代償性休克，組織器官灌注不足持續(xù)存在，血流和組織氧合分布不均勻，內(nèi)臟血管床收縮，內(nèi)臟血流減少，而心腦需氧仍很高，顯然是不恰當(dāng)?shù)?。因此按照傳統(tǒng)的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)去決定繼續(xù)或停止復(fù)蘇，大多數(shù)病人實(shí)際上26新的復(fù)蘇終點(diǎn)1、超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)2、乳酸鹽

3、堿缺失

4、胃粘膜內(nèi)PH

新的復(fù)蘇終點(diǎn)1、超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)27超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)：休克新觀點(diǎn)之一是機(jī)體發(fā)生氧債，氧債可從實(shí)際氧消耗速率減去氧需要速率的差求得。Shoemaken等建議：將復(fù)蘇終點(diǎn)以糾正氧債為準(zhǔn)，以達(dá)到超正常氧運(yùn)輸參數(shù)為完成這一終點(diǎn)的措施，即一人增加氧運(yùn)輸值達(dá)到超正常水平，以償運(yùn)氧債為治療原則，從心指數(shù)＞4.5L/min·m2,氧釋放指數(shù)＞600ml/min·m2，氧消耗指數(shù)＞170/min·m2，為預(yù)定目標(biāo)。超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)：休克新觀點(diǎn)之一是機(jī)體發(fā)生氧債，氧債可從實(shí)28Heyland等綜合回顧了1980-1994年1106例病人資料，結(jié)論：對(duì)所有重危病人有意使之達(dá)到上述超生理指標(biāo)，并不能明顯降低死亡率，不推薦。Gattinoni等從56個(gè)ICU10726例病人篩選出766例，隨機(jī)分為三組：復(fù)蘇至正常心指數(shù)2.3-3.5L/min·m2,253例復(fù)蘇至超正常心指數(shù)，＞﹥.5L/min·m2為257例，復(fù)蘇至正常SVO2＞70%。結(jié)果：改善血流動(dòng)力學(xué)旨在完成心指數(shù)的超正常值，或者SVO2正常值并不能降低危重病人死亡率。Heyland等綜合回顧了1980-1994年1106例病人29Durham等將58例危重病人隨機(jī)采用兩組復(fù)蘇方法（傳統(tǒng)參數(shù)、超正常終點(diǎn)復(fù)蘇），認(rèn)為給予適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇加上以氧為基礎(chǔ)的參數(shù)指標(biāo)作為預(yù)后的一種預(yù)兆，比作為復(fù)蘇的終點(diǎn)更為有用。Hayes等研究109例危重病人，結(jié)論不能改善病人的預(yù)后。近年對(duì)使用超正常氧運(yùn)輸參數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)，并未能得到支持。/上述文章大部發(fā)表于/J.Trauma/Durham等將58例危重病人隨機(jī)采用兩組復(fù)蘇方法（傳統(tǒng)參數(shù)30乳酸鹽在缺乏足夠氧的狀態(tài)下，丙酮酸被乳酸脫氫酶轉(zhuǎn)變成乳酸鹽，這種無(wú)氧糖酵解并不會(huì)產(chǎn)生乳酸（lacticacid）而僅是產(chǎn)生結(jié)合堿，（乳酸鹽）2克分2ATP和H2O，所有的細(xì)胞都是不同程度地依靠無(wú)氧糖酵解和ATP水解而產(chǎn)生乳酸鹽和質(zhì)子，所有細(xì)胞除紅細(xì)胞不含線粒體外，都能靠氧化過(guò)程消耗或移除乳酸鹽，因此當(dāng)乳酸鹽釋放入循環(huán)時(shí)，可能被大多數(shù)細(xì)胞所吸收和代謝，肝和腎皮層，是移除乳酸鹽最重要的器官，能將乳酸鹽還原為葡萄糖（糖原異生）或氧化成CO2和H2O。乳酸鹽在缺乏足夠氧的狀態(tài)下，丙酮酸被乳酸脫氫酶轉(zhuǎn)變成乳酸31Hackadee等對(duì)血清乳酸鹽水平與低容量休克之間的關(guān)系以及乳酸酸中毒與危重病人死亡之間的關(guān)系已作出肯定性意見(jiàn)，指出組織低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。Broden和Weil明確指出，血清乳酸水平增加與殘廢率增高之間存在相互關(guān)系，休克病人的乳酸水平＞4mmol/L而仍能存活下來(lái)只有11%，血清乳酸水平具有重要性，它是間接測(cè)定氧債的指標(biāo)，當(dāng)其值升高時(shí)，表明組織DO2與VO2之間不平衡，是低灌注與休克嚴(yán)重程度的近似值。Hackadee等對(duì)血清乳酸鹽水平與低容量休克之間的關(guān)系以及32乳酸酸中毒比傳統(tǒng)血流動(dòng)力參數(shù)＜BP,CO＞更能預(yù)報(bào)病人的預(yù)后，對(duì)乳酸進(jìn)行系列性測(cè)定具有預(yù)告休克病人存活的價(jià)值。Abramson等預(yù)告76例病人選用DO2、VO2與CI作為復(fù)蘇的目標(biāo)和終點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)血清乳酸酶在24h能正?；?，100%存活，如48h后正?；?，則存活者僅14%，所有存活者都發(fā)生了MODS或SIRS,所以血清乳酸正?；臅r(shí)間間隔對(duì)病人的存活具有十分重要的意義，乳酸水平與病人預(yù)后有關(guān)，也適用于感染性休克病人，乳酸水平正?；勺鳛閺?fù)蘇的終點(diǎn)。乳酸酸中毒比傳統(tǒng)血流動(dòng)力參數(shù)＜BP,CO＞更能預(yù)報(bào)病人的預(yù)后33堿缺失堿缺失是組織灌注不恰當(dāng)?shù)呐R床體征之一，可用作為全身組織酸中毒的近似值，堿缺失可分為三度，輕度：-2～-5，中度：-6～-14，重度＜-15。研究資料表明堿缺失達(dá)-15mmol/L時(shí)對(duì)＜55y無(wú)頭外傷的病人是預(yù)告有死亡危險(xiǎn)的明顯標(biāo)志，病人＞55y無(wú)頭外傷或＜55y有頭外傷堿缺失達(dá)-8mmol/L也是預(yù)告有死亡危險(xiǎn)的明顯標(biāo)志，前瞻性研究表明，復(fù)蘇能改善時(shí)間信賴性堿缺失，但與存活的相互關(guān)系尚未肯定，支持達(dá)到正常堿缺失可視為復(fù)蘇終點(diǎn)。堿缺失堿缺失是組織灌注不恰當(dāng)?shù)呐R床體征之一，可用作為全身34胃粘膜內(nèi)PH乳酸和堿缺失是組織灌注合適與否的全面標(biāo)志，但由于各部位組織的血管床和血流分布并不是均勻的，因此如果用乳酸和堿缺失作為全面標(biāo)志來(lái)衡量某些局部組織內(nèi)的灌注仍可出現(xiàn)不足，如休克時(shí)首先危害的是腸粘膜，當(dāng)內(nèi)臟血流灌注足夠時(shí)，腸粘膜PH可在正常范圍，當(dāng)灌注不足時(shí)，PH：下降低于正常，但于復(fù)蘇后仍可恢復(fù)正常，胃粘膜PH可用來(lái)測(cè)定，內(nèi)臟血管床灌注是否恰當(dāng)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)用張力計(jì)測(cè)定PHi、小腸氧耗、肝靜脈PO2和乳酸證明具有相互關(guān)系。胃粘膜內(nèi)PH乳酸和堿缺失是組織灌注合適與否的全面標(biāo)志，但35Chang等研究20例多發(fā)性損傷病人比較入院后24h,乳酸、堿缺失與全面氧運(yùn)輸參數(shù)，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇時(shí)PHi呈時(shí)間依賴性變化，具有重要意義，入院后PHi＜7.32，后在初24h未能糾正者，其病死率顯著高于2h內(nèi)能糾正正常者50%，P＜0.05，初24h不能糾正者，其器官功能不全發(fā)生率也較能糾正者為高。（P＜0.05）Chang等研究20例多發(fā)性損傷病人比較入院后24h,乳酸、36Ivatury等報(bào)告57例創(chuàng)傷病人采用PHi作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)，分為三組，一組以PHi正?；?.30作為復(fù)蘇終點(diǎn)，另一組以維持氧釋放指數(shù)為600ml/min·m2或氧消耗指數(shù)大于150ml/min·m2作為復(fù)蘇終點(diǎn)，初步分析兩組結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組分析觀察到PHi正?；瘯r(shí)間在非存活者中明顯延長(zhǎng)，在24h時(shí)PHi＞7.30者44例，其中只有3例（6.8%）死于MODS，而24h時(shí)PHi未能正?；?3例中7例死亡（53.9%）。結(jié)論認(rèn)為：胃粘膜內(nèi)PHi在嚴(yán)重創(chuàng)傷后可作為復(fù)蘇的重要終點(diǎn)。Ivatury等報(bào)告57例創(chuàng)傷病人采用PHi作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)37基線是什么？基線是什么？38目前仍然只能通過(guò)全面（乳酸和堿缺失），和局部PHi間接測(cè)定細(xì)胞的氧利用和血流灌注，或許測(cè)定細(xì)胞水平氧利用更加實(shí)用，皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來(lái)直接測(cè)定局部細(xì)胞水平的灌注，皮下PO2是用來(lái)分析外周灌注是否合適的有用輔助指標(biāo)，有助于明確復(fù)蘇的靶器官。目前仍然只能通過(guò)全面（乳酸和堿缺失），和局部PHi間接測(cè)定細(xì)39皮膚灌注是低容量高度敏感的器官，但傳統(tǒng)的復(fù)蘇弱點(diǎn)不能分析皮膚灌注，用光纖導(dǎo)管置于胃內(nèi)，用反射分光鏡測(cè)定腸粘膜毛細(xì)血管氧合血紅蛋白飽和度SgO2。今知，SgO2與SVO2、PHi相關(guān)性很好，另一方法是用近紅外線技術(shù)測(cè)定氧合血紅蛋白、O2、去氧血紅蛋白Hg和細(xì)胞色素α、α3，它們有不同的吸收波長(zhǎng)，光在600至1100nm之間可穿透組織數(shù)個(gè)cm。皮膚灌注是低容量高度敏感的器官，但傳統(tǒng)的復(fù)蘇弱點(diǎn)不能分析皮膚40上述這些技術(shù)還將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平，為臨床應(yīng)用這些新技術(shù)必須提供快速準(zhǔn)確的價(jià)效結(jié)果。上述這些技術(shù)還將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水41PAWP（肺小動(dòng)脈楔壓）不是危重創(chuàng)傷病血管內(nèi)容量狀態(tài)的預(yù)測(cè)指標(biāo)，近來(lái)肺動(dòng)脈導(dǎo)管有了改進(jìn)，前端設(shè)置一個(gè)快速反應(yīng)的熱敏電阻，能快速測(cè)定右室容量與射血分?jǐn)?shù)，能較好指示危重病的前負(fù)荷。PAWP（肺小動(dòng)脈楔壓）不是危重創(chuàng)傷病血管內(nèi)容量狀態(tài)的預(yù)測(cè)指42Diebel等比較32例創(chuàng)傷病人的右室舒張末期容量指數(shù)（RVEDVI）和PAWP，認(rèn)為RVEDVI能準(zhǔn)確指導(dǎo)恢復(fù)前負(fù)荷，增加心指數(shù)，而PAWP則不能，當(dāng)RVEDVI為130ml/m2或更低時(shí)補(bǔ)充容量有可能增加心指數(shù)。近年資料支持用乳酸、堿缺失和胃粘膜PH作為病人恢復(fù)的終點(diǎn)，如果在創(chuàng)傷初24h內(nèi)不能對(duì)所有組織灌注的三項(xiàng)指標(biāo)都恢復(fù)正常，至少要選擇一項(xiàng)作為復(fù)蘇終點(diǎn)，胃粘膜內(nèi)PH當(dāng)為首選。Diebel等比較32例創(chuàng)傷病人的右室舒張末期容量指數(shù)（RV43四、總結(jié)四、總結(jié)44從兩百多年前人類開(kāi)始認(rèn)識(shí)休克以來(lái)，已從整體水平、組織水平（微循環(huán)水平）、細(xì)胞水平進(jìn)入分子水平，在治療方面已取得了不少豐碩成果，休克患者死亡率已大大下降，舊的問(wèn)題已解決，新的問(wèn)題有所出現(xiàn)，如感染性休克發(fā)生率、死亡率增高已成為困擾臨床醫(yī)師的難題，近年已成為全球的研究熱點(diǎn)。從兩百多年前人類開(kāi)始認(rèn)識(shí)休克以來(lái)，已從整體水平、組織水平（微45二院ICU二院ICU46二院ICU二院ICU47有人說(shuō)，物理學(xué)家的實(shí)驗(yàn)室是宇宙的話，則生物學(xué)家和醫(yī)學(xué)家的實(shí)驗(yàn)室就是細(xì)胞，人們認(rèn)識(shí)客觀規(guī)律是遵循著實(shí)踐--認(rèn)識(shí)--再實(shí)踐--再認(rèn)識(shí)的規(guī)律。有人說(shuō)，物理學(xué)家的實(shí)驗(yàn)室是宇宙的話，則生物學(xué)48著名的國(guó)際抗休克專家Baue在談到MODF時(shí)引用了Churchill的一名名言：鏈條的牢固程度是由最薄弱的環(huán)節(jié)所決定的，當(dāng)加固了從前易斷點(diǎn)后，則會(huì)出現(xiàn)新的薄弱環(huán)節(jié)。著名的國(guó)際抗休克專家Baue在談到MODF時(shí)引用了Churc49人們就是在不斷解決矛盾中前進(jìn)的。人們就是在不斷解決矛盾中前進(jìn)的。50謝謝！謝謝！51休克診治新進(jìn)展蕪湖市第二人民醫(yī)院劉小彬休克診治新進(jìn)展蕪湖市第二人民醫(yī)院劉小彬52休克的概念休克微循環(huán)或氧合代謝障礙的全身反應(yīng)，是極其危重的臨床情況?！掇o?！?00多年前，西方認(rèn)為休克是死亡過(guò)程中的暫時(shí)停留。休克的概念休克微循環(huán)或氧合代謝障礙的全身反應(yīng)，是極其53一、休克的新認(rèn)識(shí)一、休克的新認(rèn)識(shí)54休克的分類1、低血容量性休克

原發(fā)病因包括：失血、多尿、消化液的丟失、燒傷、各種原因引起的血管擴(kuò)張、血管通透性增加、第三間隙液丟失等。2、心源性休克原發(fā)病包括冠心病、心肌缺血、心肌病、心肌炎、內(nèi)膜性心臟病、限制性疾?。ㄆ渲邢拗菩约膊≈感呐K前負(fù)荷不足、充盈受限，常發(fā)生于心臟壓塞、張力性氣胸、右室擴(kuò)張）。3、高動(dòng)力性休克原發(fā)病因包括膿毒癥、菌血癥、全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）、神經(jīng)源性反應(yīng)、過(guò)敏等。休克的分類1、低血容量性休克原發(fā)病因包括：失血、多尿、消化55感染性休克成為近來(lái)研究的熱點(diǎn)！感染性休克成為近來(lái)研究的熱點(diǎn)！56發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制可以理解為低灌注綜合癥的發(fā)生與發(fā)展。發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制可以理解為低灌注綜合癥57低容量和心源性休克的焦點(diǎn)都是心排量、CO降低導(dǎo)致DO2不足，因?yàn)镈O2=CO·CaO2（動(dòng)脈氧含量）。心源性休克中心臟功能通常明顯下降，因此心臟功能的評(píng)估尤為重要，單純應(yīng)用Starling曲線無(wú)法描述，現(xiàn)更多地應(yīng)用壓力容量環(huán)來(lái)解釋。低容量和心源性休克的焦點(diǎn)都是心排量、CO降低導(dǎo)致DO2不足，58休克診治新進(jìn)展課件59壓力容量環(huán)并非一個(gè)新概念，但用于解釋休克的發(fā)生與發(fā)展有其優(yōu)勢(shì)，壓力容量環(huán)中舒張末期壓力容量關(guān)系EDPVR表示的是舒張功能，證明舒張末期容積VEDV與舒張末期壓力VEDP的關(guān)系，收縮末期壓力容量關(guān)系ESPVR表示的是心肌收縮功能，當(dāng)心肌收縮力下降時(shí)ESPVR斜率增加，舒張功能不良時(shí)EDPVR斜率增加。壓力容量環(huán)并非一個(gè)新概念，但用于解釋休克的發(fā)生與發(fā)展有其優(yōu)勢(shì)60血管阻力改變或心室流出道梗阻，可引起后負(fù)荷改變，動(dòng)脈彈性回縮力EAE曲線表示后負(fù)荷的作用，曲線穿過(guò)壓力容量環(huán)的左上角，EAE斜率越大，血管阻力愈大并不受心臟舒張力收縮功能的影響，壓力容量曲線能夠獨(dú)立表示心臟前負(fù)荷，收縮力及后負(fù)荷的改變，在不同的休克狀態(tài)下能夠準(zhǔn)確反應(yīng)心臟功能。血管阻力改變或心室流出道梗阻，可引起后負(fù)荷改變，動(dòng)脈彈性回縮61心率改變使心排量、心肌收縮力及氧供需關(guān)系發(fā)生改變，SV與心率是影響心排量的重要因素，其中心率占有重要地位，高動(dòng)力性休克包括分布性休克，后者常用于描述血管內(nèi)液體再分布至間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)液，引起前負(fù)荷下降而發(fā)生休克，分布性休克的原發(fā)病因是毛細(xì)血管通透性的改變。心率改變使心排量、心肌收縮力及氧供需關(guān)系發(fā)生改變，SV與心率62近年，隨著免疫治療、侵入性檢查及治療的增多，高動(dòng)力性休克愈來(lái)愈普遍，這種休克的機(jī)制較為復(fù)雜，但隨著研究的深入，已逐漸清晰，因?yàn)榇罅康难h(huán)體液因子及細(xì)胞因子被確定，證明了血流動(dòng)力學(xué)的改變，描述這種病生學(xué)狀態(tài)的術(shù)語(yǔ)也是各種各樣，高動(dòng)力性休克的類別根據(jù)病因不同分為膿毒癥性、炎癥反應(yīng)性休克、過(guò)敏性等。近年，隨著免疫治療、侵入性檢查及治療的增多，高動(dòng)力性休克愈來(lái)63全身炎癥反應(yīng)綜合癥就是使用一個(gè)醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)概括地將某些類似的病理生理改變歸類，有利于診斷治療，不管引起高動(dòng)力性休克特別是感染性休克的體液因子，細(xì)胞因子有多么復(fù)雜，它們?cè)斐傻慕Y(jié)果基本相似，引起相似的病理生理改變。全身炎癥反應(yīng)綜合癥就是使用一個(gè)醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)概括地將某些類似的病理64就感染性休克而言，它是機(jī)體對(duì)全身的炎癥感染及凝血趨向的反應(yīng)，它的發(fā)生機(jī)制近年來(lái)被廣泛研究，研究的焦點(diǎn)指向了細(xì)胞凋亡和凋亡的組織細(xì)胞，后者在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)引起的器官功能下降起了重要的作用，全身的凝血傾向及非正常的纖溶反應(yīng)也加劇了器官功能衰竭。就感染性休克而言，它是機(jī)體對(duì)全身的炎癥感染及凝血趨向的反應(yīng)，65二、休克治療新發(fā)展二、休克治療新發(fā)展66休克的治療與其它疾病的治療一樣可分為對(duì)因治療與對(duì)癥治療，針對(duì)某個(gè)病因的特殊治療必須根據(jù)每一個(gè)臨床病例的不同情況做出選擇，如低容量休克中控制失血，心源性休克治療心肌缺血，使用手術(shù)或介入方法治療心臟原發(fā)病，在高動(dòng)力性休克中使用抗菌素來(lái)治療膿毒癥，在去除休克原發(fā)病因同時(shí)，對(duì)癥支持治療也十分重要。休克的治療與其它疾病的治療一樣可分為對(duì)因治療與對(duì)癥治療，針對(duì)67近年，在傳統(tǒng)的休克治療方法不斷改進(jìn)，更加科學(xué)合理的同時(shí)，許多新的治療手段正逐步發(fā)展，并顯示出它們光明前景，如感染性休克，它的傳統(tǒng)治療包括有效的病原學(xué)控制、循環(huán)和呼吸支持以及嚴(yán)重并發(fā)癥的防治，近來(lái)許多報(bào)道則指出使用生理劑量的皮質(zhì)激素，早期進(jìn)行目標(biāo)明確的復(fù)蘇治療，嚴(yán)格控制血糖和甘油三脂，在部分合適的患者使用活性蛋白C進(jìn)行替代治療等，這些治療措施：都很大程度上提高了感染性休克患者的生存率。近年，在傳統(tǒng)的休克治療方法不斷改進(jìn)，更加科學(xué)合理的同時(shí)，許多68液體治療長(zhǎng)期以來(lái)，適宜的液體治療是以“需多少補(bǔ)多少”為原則，其目標(biāo)達(dá)到最佳前負(fù)荷，這一原則近幾十年都沒(méi)有改變過(guò)，采用液體復(fù)蘇需要使用的液體總量往往較大，可達(dá)數(shù)升甚至數(shù)十升，一切以使患者血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)為目標(biāo)。如感染性休克早期液體復(fù)蘇，（巴塞羅那宣言）6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)，CVP8-12cmH20，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/Kg·h，SV≥0.70(B級(jí)，推薦級(jí)別),血細(xì)胞比容＞30%，這種治療決策要求在發(fā)病早期輸注更多液體并且有相當(dāng)一部分患者需輸注紅細(xì)胞，但是這樣的五個(gè)治療目標(biāo)和措施使患者的預(yù)后大大優(yōu)于傳統(tǒng)治療。液體治療長(zhǎng)期以來(lái)，適宜的液體治療是以“需多少補(bǔ)多少”為原則，69血管活性藥物使用注意：老年及循環(huán)系統(tǒng)中的細(xì)菌內(nèi)毒素和腫瘤壞死因子等都會(huì)影響β受體的反應(yīng)性，從而影響部分心肌變力藥物作用效果，因此在治療休克的過(guò)程中要選擇有效并且可以預(yù)見(jiàn)療效的藥物，如腎上腺素。休克患者α受體反應(yīng)性也往往降低，這樣的低反應(yīng)會(huì)引起去甲和新福林等血管收縮性治療失敗，因此需要考慮使用基于其它機(jī)制的治療手段用以提高血管張力，如抗利尿激素。血管活性藥物使用注意：老年及循環(huán)系統(tǒng)中的細(xì)菌內(nèi)毒素和腫瘤壞死70藥物用量也會(huì)影響休克的治療效果，甚至產(chǎn)生相反結(jié)果。多巴胺7ｕg/Kg·min以下是安全有效的，如過(guò)量使用，可作用于α受體使血管收縮，從而引起內(nèi)臟低灌注。腎上腺素的有效心肌變力作用劑量范圍是120-170ng/Kg·min，過(guò)量則可產(chǎn)生縮血管作用，硝酸甘油1.5ｕg/Kg·min以內(nèi)為有效靜脈擴(kuò)張作用，超過(guò)這個(gè)范圍就會(huì)引起動(dòng)脈擴(kuò)張。藥物用量也會(huì)影響休克的治療效果，甚至產(chǎn)生相反結(jié)果。多巴胺71聯(lián)合用藥的最終藥理作用點(diǎn)取決于影響心肌肌力的鈣離子濃度和相關(guān)藥物縮血管作用的強(qiáng)弱。

聯(lián)合用藥的最終藥理作用點(diǎn)取決于影響心肌肌力的鈣離子濃度和相關(guān)72輔助治療活性蛋白C：APC是一種內(nèi)源性抗凝物質(zhì)通過(guò)抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它還是一種抗炎物質(zhì)，可以減少中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)皮細(xì)胞選擇來(lái)和細(xì)胞因子（白介素），不僅如此，APC能使Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子失活，表現(xiàn)為纖溶酶原作用。有報(bào)道，降低感染性休克死亡率改變SIRS預(yù)后，但作為一種抗凝劑，會(huì)使患者發(fā)生嚴(yán)重出血，因此有出血傾向患者禁忌。輔助治療活性蛋白C：APC是一種內(nèi)源性抗凝物質(zhì)通過(guò)抑制因子Ⅴ73三、如何認(rèn)識(shí)休克病人復(fù)蘇的終點(diǎn)三、如何認(rèn)識(shí)休克病人復(fù)蘇的終點(diǎn)74終點(diǎn)應(yīng)當(dāng)是：氧債已補(bǔ)償，組織酸中毒已消除，恢復(fù)有氧代謝。終點(diǎn)應(yīng)當(dāng)是：75傳統(tǒng)復(fù)蘇的終點(diǎn)為血壓、心率、尿量恢復(fù)正常。這種傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)至少存在2個(gè)問(wèn)題：1、大多數(shù)休克病人實(shí)際上僅處于代償性休克期，一般經(jīng)過(guò)輸血、輸液等措施容易使血壓、心率、尿量恢復(fù)正常，但此時(shí)組織灌注不足仍然存在。2、失代償性休克期，當(dāng)臨床癥狀得到糾正后，代償性休克仍然存在，表現(xiàn)為乳酸升高，和SVO2降低，即組織灌注不足必然存在。傳統(tǒng)復(fù)蘇的終點(diǎn)為血壓、心率、尿量恢復(fù)正常。這種傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)至少存76因此按照傳統(tǒng)的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)去決定繼續(xù)或停止復(fù)蘇，大多數(shù)病人實(shí)際上仍處于代償性休克，組織器官灌注不足持續(xù)存在，血流和組織氧合分布不均勻，內(nèi)臟血管床收縮，內(nèi)臟血流減少，而心腦需氧仍很高，顯然是不恰當(dāng)?shù)?。因此按照傳統(tǒng)的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)去決定繼續(xù)或停止復(fù)蘇，大多數(shù)病人實(shí)際上77新的復(fù)蘇終點(diǎn)1、超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)2、乳酸鹽

3、堿缺失

4、胃粘膜內(nèi)PH

新的復(fù)蘇終點(diǎn)1、超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)78超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)：休克新觀點(diǎn)之一是機(jī)體發(fā)生氧債，氧債可從實(shí)際氧消耗速率減去氧需要速率的差求得。Shoemaken等建議：將復(fù)蘇終點(diǎn)以糾正氧債為準(zhǔn)，以達(dá)到超正常氧運(yùn)輸參數(shù)為完成這一終點(diǎn)的措施，即一人增加氧運(yùn)輸值達(dá)到超正常水平，以償運(yùn)氧債為治療原則，從心指數(shù)＞4.5L/min·m2,氧釋放指數(shù)＞600ml/min·m2，氧消耗指數(shù)＞170/min·m2，為預(yù)定目標(biāo)。超正常的氧運(yùn)輸系數(shù)：休克新觀點(diǎn)之一是機(jī)體發(fā)生氧債，氧債可從實(shí)79Heyland等綜合回顧了1980-1994年1106例病人資料，結(jié)論：對(duì)所有重危病人有意使之達(dá)到上述超生理指標(biāo)，并不能明顯降低死亡率，不推薦。Gattinoni等從56個(gè)ICU10726例病人篩選出766例，隨機(jī)分為三組：復(fù)蘇至正常心指數(shù)2.3-3.5L/min·m2,253例復(fù)蘇至超正常心指數(shù)，＞﹥.5L/min·m2為257例，復(fù)蘇至正常SVO2＞70%。結(jié)果：改善血流動(dòng)力學(xué)旨在完成心指數(shù)的超正常值，或者SVO2正常值并不能降低危重病人死亡率。Heyland等綜合回顧了1980-1994年1106例病人80Durham等將58例危重病人隨機(jī)采用兩組復(fù)蘇方法（傳統(tǒng)參數(shù)、超正常終點(diǎn)復(fù)蘇），認(rèn)為給予適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇加上以氧為基礎(chǔ)的參數(shù)指標(biāo)作為預(yù)后的一種預(yù)兆，比作為復(fù)蘇的終點(diǎn)更為有用。Hayes等研究109例危重病人，結(jié)論不能改善病人的預(yù)后。近年對(duì)使用超正常氧運(yùn)輸參數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)，并未能得到支持。/上述文章大部發(fā)表于/J.Trauma/Durham等將58例危重病人隨機(jī)采用兩組復(fù)蘇方法（傳統(tǒng)參數(shù)81乳酸鹽在缺乏足夠氧的狀態(tài)下，丙酮酸被乳酸脫氫酶轉(zhuǎn)變成乳酸鹽，這種無(wú)氧糖酵解并不會(huì)產(chǎn)生乳酸（lacticacid）而僅是產(chǎn)生結(jié)合堿，（乳酸鹽）2克分2ATP和H2O，所有的細(xì)胞都是不同程度地依靠無(wú)氧糖酵解和ATP水解而產(chǎn)生乳酸鹽和質(zhì)子，所有細(xì)胞除紅細(xì)胞不含線粒體外，都能靠氧化過(guò)程消耗或移除乳酸鹽，因此當(dāng)乳酸鹽釋放入循環(huán)時(shí)，可能被大多數(shù)細(xì)胞所吸收和代謝，肝和腎皮層，是移除乳酸鹽最重要的器官，能將乳酸鹽還原為葡萄糖（糖原異生）或氧化成CO2和H2O。乳酸鹽在缺乏足夠氧的狀態(tài)下，丙酮酸被乳酸脫氫酶轉(zhuǎn)變成乳酸82Hackadee等對(duì)血清乳酸鹽水平與低容量休克之間的關(guān)系以及乳酸酸中毒與危重病人死亡之間的關(guān)系已作出肯定性意見(jiàn)，指出組織低灌注是乳酸酸中毒病因中的基本原因。Broden和Weil明確指出，血清乳酸水平增加與殘廢率增高之間存在相互關(guān)系，休克病人的乳酸水平＞4mmol/L而仍能存活下來(lái)只有11%，血清乳酸水平具有重要性，它是間接測(cè)定氧債的指標(biāo)，當(dāng)其值升高時(shí)，表明組織DO2與VO2之間不平衡，是低灌注與休克嚴(yán)重程度的近似值。Hackadee等對(duì)血清乳酸鹽水平與低容量休克之間的關(guān)系以及83乳酸酸中毒比傳統(tǒng)血流動(dòng)力參數(shù)＜BP,CO＞更能預(yù)報(bào)病人的預(yù)后，對(duì)乳酸進(jìn)行系列性測(cè)定具有預(yù)告休克病人存活的價(jià)值。Abramson等預(yù)告76例病人選用DO2、VO2與CI作為復(fù)蘇的目標(biāo)和終點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)血清乳酸酶在24h能正?；?，100%存活，如48h后正?；?，則存活者僅14%，所有存活者都發(fā)生了MODS或SIRS,所以血清乳酸正?；臅r(shí)間間隔對(duì)病人的存活具有十分重要的意義，乳酸水平與病人預(yù)后有關(guān)，也適用于感染性休克病人，乳酸水平正?；勺鳛閺?fù)蘇的終點(diǎn)。乳酸酸中毒比傳統(tǒng)血流動(dòng)力參數(shù)＜BP,CO＞更能預(yù)報(bào)病人的預(yù)后84堿缺失堿缺失是組織灌注不恰當(dāng)?shù)呐R床體征之一，可用作為全身組織酸中毒的近似值，堿缺失可分為三度，輕度：-2～-5，中度：-6～-14，重度＜-15。研究資料表明堿缺失達(dá)-15mmol/L時(shí)對(duì)＜55y無(wú)頭外傷的病人是預(yù)告有死亡危險(xiǎn)的明顯標(biāo)志，病人＞55y無(wú)頭外傷或＜55y有頭外傷堿缺失達(dá)-8mmol/L也是預(yù)告有死亡危險(xiǎn)的明顯標(biāo)志，前瞻性研究表明，復(fù)蘇能改善時(shí)間信賴性堿缺失，但與存活的相互關(guān)系尚未肯定，支持達(dá)到正常堿缺失可視為復(fù)蘇終點(diǎn)。堿缺失堿缺失是組織灌注不恰當(dāng)?shù)呐R床體征之一，可用作為全身85胃粘膜內(nèi)PH乳酸和堿缺失是組織灌注合適與否的全面標(biāo)志，但由于各部位組織的血管床和血流分布并不是均勻的，因此如果用乳酸和堿缺失作為全面標(biāo)志來(lái)衡量某些局部組織內(nèi)的灌注仍可出現(xiàn)不足，如休克時(shí)首先危害的是腸粘膜，當(dāng)內(nèi)臟血流灌注足夠時(shí)，腸粘膜PH可在正常范圍，當(dāng)灌注不足時(shí)，PH：下降低于正常，但于復(fù)蘇后仍可恢復(fù)正常，胃粘膜PH可用來(lái)測(cè)定，內(nèi)臟血管床灌注是否恰當(dāng)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)用張力計(jì)測(cè)定PHi、小腸氧耗、肝靜脈PO2和乳酸證明具有相互關(guān)系。胃粘膜內(nèi)PH乳酸和堿缺失是組織灌注合適與否的全面標(biāo)志，但86Chang等研究20例多發(fā)性損傷病人比較入院后24h,乳酸、堿缺失與全面氧運(yùn)輸參數(shù)，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇時(shí)PHi呈時(shí)間依賴性變化，具有重要意義，入院后PHi＜7.32，后在初24h未能糾正者，其病死率顯著高于2h內(nèi)能糾正正常者50%，P＜0.05，初24h不能糾正者，其器官功能不全發(fā)生率也較能糾正者為高。（P＜0.05）Chang等研究20例多發(fā)性損傷病人比較入院后24h,乳酸、87Ivatury等報(bào)告57例創(chuàng)傷病人采用PHi作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)，分為三組，一組以PHi正?；?.30作為復(fù)蘇終點(diǎn)，另一組以維持氧釋放指數(shù)為600ml/min·m2或氧消耗指數(shù)大于150ml/min·m2作為復(fù)蘇終點(diǎn)，初步分析兩組結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組分析觀察到