血液系統(tǒng)藥物課件

血液及造血系統(tǒng)用藥白細胞紅細胞血小板血液及造血系統(tǒng)用藥白細胞紅細胞血小板1血液凝固過程

血液凝固是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng)，最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩(wěn)定、難溶的纖維蛋白，網(wǎng)羅血細胞而成血凝塊。血液凝固過程血液凝固是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化2（可溶性）（難溶性）Ⅲ（凝血酶）（可溶性）（難溶性）Ⅲ（凝血酶）3

ⅩⅩa

(V+Ca++)

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白原纖維蛋白纖溶酶原激活物凝血纖溶纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶原凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)ⅩⅩa纖維蛋白纖溶酶原激活物凝4

體內(nèi)凝血和纖溶兩系統(tǒng)是相互依存緊密相聯(lián)的。機體一旦產(chǎn)生凝血反應(yīng)，也幾乎同時激活了纖溶系統(tǒng)，使體內(nèi)多余的血栓移去，并通過負反饋效應(yīng)使體內(nèi)纖維蛋白原的水平降低，從而避免纖維蛋白的過多凝聚。體內(nèi)凝血和纖溶兩系統(tǒng)是相互依存緊密相聯(lián)的。機體一旦5血液中存在

凝血抗凝血凝血血栓栓塞性疾病抗凝血失凝血管內(nèi)外出血生理情況，保持平衡血液中存在生理情況，保持平衡6促凝血藥分類：促進凝血因子生成的促凝血藥：VitK抗纖維蛋白溶解藥：氨甲苯酸促血小板生成藥：酚磺乙胺促凝血藥分類：7

維生素K是具有甲萘醌結(jié)構(gòu)的藥物。脂溶性的水溶性的VitK1—存在于植物苜蓿中，現(xiàn)可人工合成。VitK2—存在于腐敗的魚粉中，人體腸道的

細菌可以合成。VitK3VitK4為人工合成維生素K是具有甲萘醌結(jié)構(gòu)的藥物。VitK1—存在于8維生素K－藥理作用1、維生素K可促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。2、維生素K缺乏，可以引起出血。維生素K－藥理作用1、維生素K可促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、9維生素K的氫醌型維生素K的環(huán)氧化型促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化維生素K的氫醌型維生素K的環(huán)氧化型促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ10維生素K－臨床應(yīng)用1、維生素K缺乏引起的出血

ViK吸收障礙：梗阻性黃疸、腹瀉ViK合成障礙：早產(chǎn)兒、長期用廣譜抗生素2.凝血酶原過低：長期使用香豆素類、水楊酸類。3、抗凝血滅鼠藥中毒的解救

敵鼠鈉、大隆、溴敵?。捍髣┝縑iK應(yīng)用維生素K－臨床應(yīng)用1、維生素K缺乏引起的出血11維生素K－不良反應(yīng)

1、胃腸反應(yīng)：惡心、嘔吐。2、先天性紅細胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可引起溶血性貧血。

大劑量VitK3（氧化）：對早產(chǎn)兒、新生兒（G-6-P酶缺乏）可引起高膽紅素血癥、核黃疸。3、VitK1靜注過快：引起胸悶、出汗、顏面潮紅、血壓下降。維生素K－不良反應(yīng)1、胃腸反應(yīng)：惡心、嘔吐。12氨甲苯酸（PAMBA）

氨甲環(huán)酸（AMCHA）

——

屬于纖維蛋白溶解抑制藥纖溶系統(tǒng)：

纖溶酶原纖溶酶原激活物纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）PAMBAAMCHA-氨甲苯酸（PAMBA）

氨甲環(huán)酸（AMCHA）纖溶酶原激活物13藥理作用：競爭性地阻抑纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合，并抑制其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，保護纖維蛋白不被降解，產(chǎn)生止血作用。藥理作用：14臨床應(yīng)用：1、纖溶亢進所致出血。2、血友病患者，遇有出血情況時，可減少出血。3、溶栓藥（鏈激酶、尿激酶）過量引起的出血。臨床應(yīng)用：15不良反應(yīng)與應(yīng)用注意：1、過量可促進血栓形成：如誘發(fā)心肌梗死。有血栓栓塞性疾病和血栓形成傾向者禁用2、氨甲苯酸可引起視覺障礙。3、禁用于珠網(wǎng)膜下腔出血、腎功能不良者。不良反應(yīng)與應(yīng)用注意：16抗凝血藥通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物，臨床主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療?？鼓幫ㄟ^影響凝血因子，從而阻止血液17常用抗凝血藥通過干擾凝血或抑制凝血因子在體內(nèi)合成，阻止血液凝固。注射用：肝素

口服用：香豆素類體外：枸櫞酸鈉常用抗凝血藥通過干擾凝血或抑制凝血因子在體內(nèi)合成，阻止血液凝18肝素肝素19肝素的藥理作用1.抗凝作用2.抗炎和抗過敏3.調(diào)節(jié)血脂肝素的藥理作用1.抗凝作用20肝素---抗凝機制

肝素＋ATⅢATⅢ凝血酶（Ⅱα）及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα抗凝作用

激活滅活失活肝素---抗凝機制激活滅活失活21血液系統(tǒng)藥物課件22血液系統(tǒng)藥物課件23肝素---臨床應(yīng)用1、血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大。2、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。3、心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝。肝素---臨床應(yīng)用24肝素---不良反應(yīng)

1、自發(fā)性出血。停用肝素，注射魚精蛋白對抗。2、血小板減少癥（與免疫有關(guān)）3、妊娠婦女應(yīng)用可引起早產(chǎn)及胎兒死亡。4、連續(xù)應(yīng)用肝素3～6月，可引起骨質(zhì)疏松，產(chǎn)生自發(fā)性骨折。5、肝素也可引起皮疹、藥熱等過敏反應(yīng)。

肝素---不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血。25肝素---禁忌癥1、肝、腎功能不全2、出血體質(zhì)3、消化性潰瘍4、嚴重高血壓5、孕婦肝素---禁忌癥1、肝、腎功能不全26二、香豆素類（coumarin）

含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)。二、香豆素類（coumarin）含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)27常用藥物雙香豆素(dicoumarol)華法林(warfarin,芐丙酮香豆素)醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)它們的藥理作用相同。常用藥物雙香豆素(dicoumarol)28作用特點1、口服參與體內(nèi)代謝。2、起效緩慢（服后12~24h起效，1.5~2d達高峰），作用持久（停藥后4~6d）

3、體內(nèi)抗凝作用，體外無效作用特點29香豆素類---藥理作用香豆素類是維生素K拮抗劑，阻止維生素K在肝臟的反復(fù)利用，影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，從而影響凝血過程。香豆素類---藥理作用香豆素類是維生素K拮抗劑，阻止30作用機制凝血因子前體凝血因子氫醌型VitaminK環(huán)氧化型VitaminKNADHNAD香豆素類作用機制凝血因子前體凝血因子氫醌型VitaminK環(huán)氧化31香豆素類---臨床應(yīng)用

1、防治血栓栓塞性疾病。2、可作為心肌梗死的輔助用藥。3、手術(shù)后防止靜脈血栓發(fā)生。

香豆素類---臨床應(yīng)用1、防治血栓栓塞性疾病。32香豆素類---不良反應(yīng)1、過量易發(fā)生出血，可用維生素K對抗，必要時輸新鮮血漿或全血。2、其他不良反應(yīng)有胃腸反應(yīng)、過敏等。禁忌癥同肝素香豆素類---不良反應(yīng)1、過量易發(fā)生出血，可用維生素K對抗，33體外抗凝血藥枸櫞酸鈉枸櫞酸根與Ca2+形成絡(luò)合物，使血漿中的Ca2+濃度降低。輸血時每100ml全血中加入2.5%枸櫞酸鈉10ml可使血液不凝。體外抗凝血藥枸櫞酸鈉34

ⅩⅩa

(V+Ca++)

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白纖溶酶原激活物（rSK）+纖溶酶纖溶酶原血凝過程纖溶過程激活物（UK）肝素香豆素－VitK＋ⅩⅩa纖維蛋白纖維蛋白纖溶酶原35纖維蛋白溶解藥

定義：能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，加速纖維蛋白降解，導(dǎo)致血栓溶解的藥物。也稱之為溶栓藥。常用藥物：重組鏈激酶（rSK）

尿激酶（UK）纖維蛋白溶解藥定義：能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，加速纖維蛋白36一、重組鏈激酶(rSK)抗凝作用：與纖溶酶原結(jié)合形成復(fù)合物，激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，從而溶解血栓。

一、重組鏈激酶(rSK)抗凝作用：37鏈激酶(SK)－臨床應(yīng)用1、治療急性血栓栓塞性疾?。杭毙孕募」Ｋ?、深靜脈血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞須早期用藥，血栓形成不超過6小時療效最佳。對形成已久（超過6小時）并已機化的血栓難以發(fā)揮作用。鏈激酶(SK)－臨床應(yīng)用1、治療急性血栓栓塞性疾病：急性心肌38鏈激酶(SK)－不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血治療：氨甲苯酸（對羧基芐胺）。2、過敏反應(yīng)：皮疹、畏寒、發(fā)熱等，甚至發(fā)生過敏性休克。預(yù)防：預(yù)先應(yīng)用激素或H1阻斷藥。3、再灌注性心律失常：發(fā)生于給藥后2h內(nèi)，治療：擴充血容量+抗心律失常鏈激酶(SK)－不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血39尿激酶（UK）作用：直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原變成纖溶酶，發(fā)揮溶栓作用。應(yīng)用：同SK。但因價格昂貴，僅用于SK過敏或耐受者。尿激酶（UK）作用：40第五節(jié)抗貧血藥貧血定義：循環(huán)血液中血紅蛋白、紅細胞低于正常時引起的癥狀。正常值：男：4.0~5.0×1012/L女：3.5~4.5×1012/L男：130~170g

/L女：110~150g

/LRBCHb第五節(jié)抗貧血藥貧血定義：循環(huán)血液中血紅蛋白、紅細胞低于41

貧血的類型缺鐵性貧血（機體缺鐵）巨幼紅細胞性貧血（葉酸或維生素B12缺乏）再生障礙性貧血（骨髓造血功能不全）貧血的類型缺鐵性貧血（機體缺鐵）42鐵劑【機體鐵分布】體內(nèi)總鐵量約4g，其中血紅蛋白鐵占60－70％,故機體缺鐵時，對血紅蛋白鐵影響最大,呈現(xiàn)缺鐵性貧血。鐵劑【機體鐵分布】43【每曰需鐵量】1、成年男子或絕經(jīng)期婦女1～1.5mg/曰；2、月經(jīng)期婦女約2mg/曰；3、孕、哺乳期婦女、嬰幼兒則達5mg/曰,4、對于生長發(fā)育快的嬰兒可達67μg/kg/曰?！久吭恍梃F量】1、成年男子或絕經(jīng)期婦女1～1.5mg/曰；44【造成缺鐵的原因】1、需要量增加（生長發(fā)育）；2、鐵吸收障礙（營養(yǎng)不良、腹瀉）；3、長期病理性失血（潰瘍、痔瘡）。

【造成缺鐵的原因】1、需要量增加（生長發(fā)育）；45吸收部位及形式：（1）部位:十二指腸及空腸上段。（2）形式:Fe2＋離子形式吸收。轉(zhuǎn)運：血漿鐵（Fe3＋）分布：血紅蛋白（65%）、鐵蛋白或含鐵血黃素（30%）、肌紅蛋白（5%）排泄：腸粘膜細胞脫落體內(nèi)過程吸收部位及形式：體內(nèi)過程46促進鐵吸收的因素：胃酸、維生素C、果糖、半胱氨酸促進鐵吸收的因素：胃酸、47干擾鐵吸收的因素:堿性藥：碳酸氫鈉多鈣高磷酸鹽食物濃茶（含鞣酸）四環(huán)素干擾鐵吸收的因素:堿性藥：碳酸氫鈉48

常用鐵劑硫酸亞鐵(ferroussulfate)構(gòu)椽酸鐵銨(ferricammoniumcitrate)右旋糖苷鐵(irondextran)常用鐵劑硫酸亞鐵(ferroussulfate)49血液系統(tǒng)藥物課件50【臨床應(yīng)用】缺鐵性貧血的防治用法：口服一周,網(wǎng)織紅細胞上升,2～4周血紅蛋白明顯增加,1～3月可達正常,此后減半量繼續(xù)用藥2～3月?！九R床應(yīng)用】缺鐵性貧血的防治51【制劑類型及選用】1．硫酸亞鐵片:輕、中度缺鐵性貧血。

2．枸椽酸鐵銨糖漿:用于小兒。

3．右旋糖酐鐵針劑:適用重癥患者或

口服不能耐受或無效者?！局苿╊愋图斑x用】1．硫酸亞鐵片:輕、中度缺鐵性貧血。52【不良反應(yīng)】1、口服以胃腸反應(yīng)多見；

2、肌注可致局部刺激疼痛；

3、過量可致的中毒?！静涣挤磻?yīng)】1、口服以胃腸反應(yīng)多見；

2、肌注可致局部刺激531、機體需要：50μg/day，孕哺婦更多。2、葉酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成5—甲基四氫葉酸，作為甲基供給體使維生素B12轉(zhuǎn)成甲基B12，而自身變?yōu)樗臍淙~酸，傳遞一碳單位，參與體內(nèi)多種生化代謝。包括：葉酸1、機體需要：50μg/day，孕哺婦更多。葉酸54血液系統(tǒng)藥物課件551、嘌呤核甘酸從頭合成；2、dUMP合成dTMP，參與DNA合成。3、氨基酸互變：如絲氨酸與甘氨酸。因此，葉酸缺乏時這三種代謝途徑均受影響，以dTMP合成障礙最為重要。葉酸是DNA合成的關(guān)鍵物質(zhì)。葉酸缺乏使細胞DNA合成受阻，蛋白質(zhì)合成亦受抑制。1、嘌呤核甘酸從頭合成；563、當(dāng)葉酸缺乏時，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血。4、用于巨幼紅細胞性貧血治療。對葉酸拮抗藥如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧芐氨嘧啶等所致的貧血應(yīng)補充甲酰四氫葉酸鈣治療；5、惡性貧血：同時加用維生素B12糾正神經(jīng)癥狀。3、當(dāng)葉酸缺乏時，出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血。4、用于巨幼紅細胞性57維生素B12為一組含鈷的B族維生素總稱。吸收：與胃壁細胞分泌的一種“內(nèi)因子”糖蛋白結(jié)合才能在回腸吸收。維生素B12為一組含鈷的B族維生素總稱。58缺乏原因營養(yǎng)不良腸道吸收功能障礙機體需要量增加

缺乏原因59藥理作用1、促進體內(nèi)四氫葉酸循環(huán)利用。2、維持有髓鞘神經(jīng)纖維功能的完整性藥理作用1、促進體內(nèi)四氫葉酸循環(huán)利用。60臨床用途惡性貧血巨幼紅細胞性貧血神經(jīng)炎、神經(jīng)疾病的輔助治療。

臨床用途惡性貧血61思考題：1、維生素K的作用機理及應(yīng)用。2、肝素和香豆素類藥物的主要區(qū)別。3、促進和妨礙鐵吸收的因素有哪些？4、葉酸拮抗劑引起的貧血，應(yīng)如何治療？5、惡性貧血如何治療？思考題：62血液及造血系統(tǒng)用藥白細胞紅細胞血小板血液及造血系統(tǒng)用藥白細胞紅細胞血小板63血液凝固過程

血液凝固是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng)，最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩(wěn)定、難溶的纖維蛋白，網(wǎng)羅血細胞而成血凝塊。血液凝固過程血液凝固是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化64（可溶性）（難溶性）Ⅲ（凝血酶）（可溶性）（難溶性）Ⅲ（凝血酶）65

ⅩⅩa

(V+Ca++)

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白原纖維蛋白纖溶酶原激活物凝血纖溶纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶原凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)ⅩⅩa纖維蛋白纖溶酶原激活物凝66

體內(nèi)凝血和纖溶兩系統(tǒng)是相互依存緊密相聯(lián)的。機體一旦產(chǎn)生凝血反應(yīng)，也幾乎同時激活了纖溶系統(tǒng)，使體內(nèi)多余的血栓移去，并通過負反饋效應(yīng)使體內(nèi)纖維蛋白原的水平降低，從而避免纖維蛋白的過多凝聚。體內(nèi)凝血和纖溶兩系統(tǒng)是相互依存緊密相聯(lián)的。機體一旦67血液中存在

凝血抗凝血凝血血栓栓塞性疾病抗凝血失凝血管內(nèi)外出血生理情況，保持平衡血液中存在生理情況，保持平衡68促凝血藥分類：促進凝血因子生成的促凝血藥：VitK抗纖維蛋白溶解藥：氨甲苯酸促血小板生成藥：酚磺乙胺促凝血藥分類：69

維生素K是具有甲萘醌結(jié)構(gòu)的藥物。脂溶性的水溶性的VitK1—存在于植物苜蓿中，現(xiàn)可人工合成。VitK2—存在于腐敗的魚粉中，人體腸道的

細菌可以合成。VitK3VitK4為人工合成維生素K是具有甲萘醌結(jié)構(gòu)的藥物。VitK1—存在于70維生素K－藥理作用1、維生素K可促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。2、維生素K缺乏，可以引起出血。維生素K－藥理作用1、維生素K可促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、71維生素K的氫醌型維生素K的環(huán)氧化型促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化維生素K的氫醌型維生素K的環(huán)氧化型促進凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ72維生素K－臨床應(yīng)用1、維生素K缺乏引起的出血

ViK吸收障礙：梗阻性黃疸、腹瀉ViK合成障礙：早產(chǎn)兒、長期用廣譜抗生素2.凝血酶原過低：長期使用香豆素類、水楊酸類。3、抗凝血滅鼠藥中毒的解救

敵鼠鈉、大隆、溴敵隆：大劑量ViK應(yīng)用維生素K－臨床應(yīng)用1、維生素K缺乏引起的出血73維生素K－不良反應(yīng)

1、胃腸反應(yīng)：惡心、嘔吐。2、先天性紅細胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可引起溶血性貧血。

大劑量VitK3（氧化）：對早產(chǎn)兒、新生兒（G-6-P酶缺乏）可引起高膽紅素血癥、核黃疸。3、VitK1靜注過快：引起胸悶、出汗、顏面潮紅、血壓下降。維生素K－不良反應(yīng)1、胃腸反應(yīng)：惡心、嘔吐。74氨甲苯酸（PAMBA）

氨甲環(huán)酸（AMCHA）

——

屬于纖維蛋白溶解抑制藥纖溶系統(tǒng)：

纖溶酶原纖溶酶原激活物纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）PAMBAAMCHA-氨甲苯酸（PAMBA）

氨甲環(huán)酸（AMCHA）纖溶酶原激活物75藥理作用：競爭性地阻抑纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合，并抑制其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，保護纖維蛋白不被降解，產(chǎn)生止血作用。藥理作用：76臨床應(yīng)用：1、纖溶亢進所致出血。2、血友病患者，遇有出血情況時，可減少出血。3、溶栓藥（鏈激酶、尿激酶）過量引起的出血。臨床應(yīng)用：77不良反應(yīng)與應(yīng)用注意：1、過量可促進血栓形成：如誘發(fā)心肌梗死。有血栓栓塞性疾病和血栓形成傾向者禁用2、氨甲苯酸可引起視覺障礙。3、禁用于珠網(wǎng)膜下腔出血、腎功能不良者。不良反應(yīng)與應(yīng)用注意：78抗凝血藥通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物，臨床主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。抗凝血藥通過影響凝血因子，從而阻止血液79常用抗凝血藥通過干擾凝血或抑制凝血因子在體內(nèi)合成，阻止血液凝固。注射用：肝素

口服用：香豆素類體外：枸櫞酸鈉常用抗凝血藥通過干擾凝血或抑制凝血因子在體內(nèi)合成，阻止血液凝80肝素肝素81肝素的藥理作用1.抗凝作用2.抗炎和抗過敏3.調(diào)節(jié)血脂肝素的藥理作用1.抗凝作用82肝素---抗凝機制

肝素＋ATⅢATⅢ凝血酶（Ⅱα）及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα抗凝作用

激活滅活失活肝素---抗凝機制激活滅活失活83血液系統(tǒng)藥物課件84血液系統(tǒng)藥物課件85肝素---臨床應(yīng)用1、血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大。2、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。3、心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝。肝素---臨床應(yīng)用86肝素---不良反應(yīng)

1、自發(fā)性出血。停用肝素，注射魚精蛋白對抗。2、血小板減少癥（與免疫有關(guān)）3、妊娠婦女應(yīng)用可引起早產(chǎn)及胎兒死亡。4、連續(xù)應(yīng)用肝素3～6月，可引起骨質(zhì)疏松，產(chǎn)生自發(fā)性骨折。5、肝素也可引起皮疹、藥熱等過敏反應(yīng)。

肝素---不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血。87肝素---禁忌癥1、肝、腎功能不全2、出血體質(zhì)3、消化性潰瘍4、嚴重高血壓5、孕婦肝素---禁忌癥1、肝、腎功能不全88二、香豆素類（coumarin）

含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)。二、香豆素類（coumarin）含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)89常用藥物雙香豆素(dicoumarol)華法林(warfarin,芐丙酮香豆素)醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)它們的藥理作用相同。常用藥物雙香豆素(dicoumarol)90作用特點1、口服參與體內(nèi)代謝。2、起效緩慢（服后12~24h起效，1.5~2d達高峰），作用持久（停藥后4~6d）

3、體內(nèi)抗凝作用，體外無效作用特點91香豆素類---藥理作用香豆素類是維生素K拮抗劑，阻止維生素K在肝臟的反復(fù)利用，影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，從而影響凝血過程。香豆素類---藥理作用香豆素類是維生素K拮抗劑，阻止92作用機制凝血因子前體凝血因子氫醌型VitaminK環(huán)氧化型VitaminKNADHNAD香豆素類作用機制凝血因子前體凝血因子氫醌型VitaminK環(huán)氧化93香豆素類---臨床應(yīng)用

1、防治血栓栓塞性疾病。2、可作為心肌梗死的輔助用藥。3、手術(shù)后防止靜脈血栓發(fā)生。

香豆素類---臨床應(yīng)用1、防治血栓栓塞性疾病。94香豆素類---不良反應(yīng)1、過量易發(fā)生出血，可用維生素K對抗，必要時輸新鮮血漿或全血。2、其他不良反應(yīng)有胃腸反應(yīng)、過敏等。禁忌癥同肝素香豆素類---不良反應(yīng)1、過量易發(fā)生出血，可用維生素K對抗，95體外抗凝血藥枸櫞酸鈉枸櫞酸根與Ca2+形成絡(luò)合物，使血漿中的Ca2+濃度降低。輸血時每100ml全血中加入2.5%枸櫞酸鈉10ml可使血液不凝。體外抗凝血藥枸櫞酸鈉96

ⅩⅩa

(V+Ca++)

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白纖溶酶原激活物（rSK）+纖溶酶纖溶酶原血凝過程纖溶過程激活物（UK）肝素香豆素－VitK＋ⅩⅩa纖維蛋白纖維蛋白纖溶酶原97纖維蛋白溶解藥

定義：能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，加速纖維蛋白降解，導(dǎo)致血栓溶解的藥物。也稱之為溶栓藥。常用藥物：重組鏈激酶（rSK）

尿激酶（UK）纖維蛋白溶解藥定義：能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，加速纖維蛋白98一、重組鏈激酶(rSK)抗凝作用：與纖溶酶原結(jié)合形成復(fù)合物，激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，從而溶解血栓。

一、重組鏈激酶(rSK)抗凝作用：99鏈激酶(SK)－臨床應(yīng)用1、治療急性血栓栓塞性疾?。杭毙孕募」Ｋ?、深靜脈血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞須早期用藥，血栓形成不超過6小時療效最佳。對形成已久（超過6小時）并已機化的血栓難以發(fā)揮作用。鏈激酶(SK)－臨床應(yīng)用1、治療急性血栓栓塞性疾?。杭毙孕募?00鏈激酶(SK)－不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血治療：氨甲苯酸（對羧基芐胺）。2、過敏反應(yīng)：皮疹、畏寒、發(fā)熱等，甚至發(fā)生過敏性休克。預(yù)防：預(yù)先應(yīng)用激素或H1阻斷藥。3、再灌注性心律失常：發(fā)生于給藥后2h內(nèi)，治療：擴充血容量+抗心律失常鏈激酶(SK)－不良反應(yīng)1、自發(fā)性出血101尿激酶（UK）作用：直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原變成纖溶酶，發(fā)揮溶栓作用。應(yīng)用：同SK。但因價格昂貴，僅用于SK過敏或耐受者。尿激酶（UK）作用：102第五節(jié)抗貧血藥貧血定義：循環(huán)血液中血紅蛋白、紅細胞低于正常時引起的癥狀。正常值：男：4.0~5.0×1012/L女：3.5~4.5×1012/L男：130~170g

/L女：110~150g

/LRBCHb第五節(jié)抗貧血藥貧血定義：循環(huán)血液中血紅蛋白、紅細胞低于103

貧血的類型缺鐵性貧血（機體缺鐵）巨幼紅細胞性貧血（葉酸或維生素B12缺乏）再生障礙性貧血（骨髓造血功能不全）貧血的類型缺鐵性貧血（機體缺鐵）104鐵劑【機體鐵分布】體內(nèi)總鐵量約4g，其中血紅蛋白鐵占60－70％,故機體缺鐵時，對血紅蛋白鐵影響最大,呈現(xiàn)缺鐵性貧血。鐵劑【機體鐵分布】105【每曰需鐵量】1、成年男子或絕經(jīng)期婦女1～1.5mg/曰；2、月經(jīng)期婦女約2mg/曰；3、孕、哺乳期婦女、嬰幼兒則達5mg/曰,4、對于生長發(fā)育快的嬰兒可達67μg/kg/曰?！久吭恍梃F量】1、成年男子或絕經(jīng)期婦女1～1.5mg/曰；106【造成缺鐵的原因】1、需要量增加（生長發(fā)育）；2、鐵吸收障礙（營養(yǎng)不良、腹瀉）；3、長期病理性失血（潰瘍、痔瘡）。

【造成缺鐵的原因】1、需要量增加（生長發(fā)育）；107吸收部位及形式：（1）部位:十二指腸及空腸上段。（2）形式:Fe2＋離子形式吸收。轉(zhuǎn)運：血漿鐵（Fe3＋）分布：血紅蛋白（65%）、鐵蛋白或含鐵血黃素（30%）、肌紅蛋白（5%）排泄：腸粘膜細胞脫落體內(nèi)過程吸收部位及形式：體內(nèi)過程108促進鐵吸收的因素：胃酸、維生素C、果糖、半胱氨酸促進鐵吸收的因素：胃酸、109干擾鐵吸收的因素:堿性藥：碳酸氫鈉多鈣高磷酸鹽食物濃茶（含鞣酸）四環(huán)素干擾鐵吸收的因