急性缺血性腦卒中的血壓管理課件

急性缺血性腦卒中的血壓管理周口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科程乾.急性缺血性腦卒中的血壓管理.腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)在腦卒中的各種危險(xiǎn)因素中，高血壓是最主要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。高血壓性腦血管損害是腦卒中發(fā)病的最主要的病理基礎(chǔ)之一。血壓的高低與卒中的病灶性質(zhì)及類型、病情的進(jìn)展或好轉(zhuǎn)等緊密相關(guān)。成功有效地調(diào)控血壓可顯著的降低卒中的發(fā)病率和再發(fā)率，在卒中治療時(shí)，血壓調(diào)控是同療效緊密相關(guān)的一項(xiàng)極其重要的措施。.腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)在腦卒中的各種危險(xiǎn)因素中，高血壓是最主要一、高血壓對(duì)腦血管的損害長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動(dòng)脈發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的改變，使血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動(dòng)脈瘤形成或內(nèi)外膜增生性改變，成為腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動(dòng)脈發(fā)一、高血壓對(duì)腦血管的損害1、腦血管通透性增高腦血管損害的最早期改變是血管通透性增高，血漿蛋白沉積于血管壁及神經(jīng)細(xì)胞周圍。隨高血壓的發(fā)展，這種沉積加重，使血管壁變?yōu)槔w維素樣壞死，周圍的神經(jīng)細(xì)胞變性。血管通透性增高是腦血管損害的先兆，也是導(dǎo)致腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。高血壓早期血管通透性增高，可能是內(nèi)皮細(xì)胞吞飲功能異?；钴S的結(jié)果。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害1、腦血管通透性增高.一、高血壓對(duì)腦血管的損害2、腦血管壁增厚主要是腦動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大和膠原纖維增生，以及血管重構(gòu)。血流動(dòng)力學(xué)改變是腦血管壁增厚的直接原因。腦動(dòng)脈壁增厚使血管阻力增加，血壓進(jìn)一步升高，又反過來加重血管壁肥厚，形成惡性循環(huán)，直到引起嚴(yán)重的腦血管損害，乃至發(fā)生卒中。增厚的血管壁由于存在增生的膠原纖維，影響其擴(kuò)張性，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減弱，容易發(fā)生腦缺血。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害2、腦血管壁增厚.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死細(xì)小動(dòng)脈透明變性和纖維素樣壞死是長(zhǎng)期高血壓較嚴(yán)重的腦血管病變，玻璃樣物質(zhì)是由于血管通透性增高，血漿蛋白沉積在細(xì)小動(dòng)脈壁層，并與修復(fù)增生的基底膜物質(zhì)（主要為IV型膠原）混合而成。也有認(rèn)為是脂質(zhì)沉積的結(jié)果，所以又稱“脂質(zhì)透明變性”。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死細(xì)小動(dòng)脈纖維素樣壞死的形態(tài)特征為內(nèi)膜增厚，玻璃樣物質(zhì)及纖維素樣物質(zhì)沉積，中膜肌層壞死，管壁疏松；有白細(xì)胞、紅細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)小動(dòng)脈的透明變性和纖維素樣壞死是高血壓動(dòng)脈硬化性腦出血與腦梗塞的共同基礎(chǔ)。細(xì)小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)紊亂或中膜肌層壞死可使管壁局部抵抗力減弱，在高壓力血流沖擊下，管壁膨出，形成微動(dòng)脈瘤。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死當(dāng)血壓驟升時(shí)，微動(dòng)脈瘤或纖維素樣壞死的細(xì)小動(dòng)脈直接破裂，引起出血性腦卒中。玻璃樣變、纖維素樣壞死并有內(nèi)膜損害的血管，當(dāng)存在有利血栓形成的因素時(shí)，血小板、纖維蛋白凝集于管壁，導(dǎo)致血栓形成。細(xì)小動(dòng)脈的管壁增厚，管腔狹窄，以及血栓形成，可引起血管閉塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變高血壓可致使大動(dòng)脈迂曲、致使細(xì)小動(dòng)脈狹窄、短暫及持久的閉塞、血管分布稀疏。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死為最多見的缺血性腦卒中，約占腦卒中30~50%。動(dòng)脈粥樣硬化是血漿脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜，在內(nèi)膜下沉積，血管平滑肌細(xì)胞增殖，遷移到內(nèi)膜下，并吞噬脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，動(dòng)脈壁變厚并發(fā)生纖維化，形成粥樣硬化斑塊。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的主要促進(jìn)因素。高血壓可直接損傷內(nèi)皮，或損傷血管危險(xiǎn)因素間接內(nèi)皮受損，導(dǎo)致LDL攝取和平滑肌增殖。腦血栓形成以大腦中動(dòng)脈發(fā)生最多，因此動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中與高血壓有著緊密聯(lián)系。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化.二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改變，但是否發(fā)生卒中或發(fā)生何種類型的卒中取決于各種誘發(fā)因素，其中最主要的是血壓的升高、降低或波動(dòng)。各種類型卒中的發(fā)病規(guī)律與卒中發(fā)生時(shí)血壓的狀態(tài)緊密聯(lián)系。.二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改Kamei等觀察了3700例卒中發(fā)生時(shí)血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血和SAH最常發(fā)生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段時(shí)間內(nèi)，夜間0:00~3:00發(fā)病率最低，與腦力或體力活動(dòng)密切相關(guān)。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.Kamei等觀察了3700例卒中發(fā)生時(shí)血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動(dòng)完全平行，表明血壓的短暫升高是出血性腦卒中的直接誘因。出血性卒中的復(fù)發(fā)也與血壓增高密切相關(guān)，有報(bào)導(dǎo)表明，腦出血和SAH患者血壓增高者，復(fù)發(fā)率明顯高于血壓正常者。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動(dòng)完全平行，表明血Sugimori回顧分析了有或無(wú)高血壓病和有或無(wú)卒中史的腦梗死患者發(fā)病前的血壓改變，結(jié)果為高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg（14%），無(wú)高血壓病者發(fā)病前血壓穩(wěn)定。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.Sugimori回顧分析了有或無(wú)高血壓病和有或無(wú)卒中史的腦梗有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無(wú)卒中史者血壓改變很少。過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復(fù)發(fā)的直接誘因。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無(wú)卒中史者血壓三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng)腦卒中后血壓短時(shí)升高，持續(xù)不同時(shí)間后血壓可有不同程度的下降。腦卒中后80%以上患者在24h內(nèi)血壓增高≥160/95mmHg，而在4-10天后血壓自行下降趨穩(wěn)定。.三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng).三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng)研究發(fā)現(xiàn)卒中一旦發(fā)生血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%。用24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)急性卒中患者，發(fā)現(xiàn)卒中后1周內(nèi)收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg。血壓回落與卒中類型的關(guān)系，據(jù)報(bào)導(dǎo)SAH2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血?jiǎng)t4天。.三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng).

2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制卒中后血壓升高的病例中約半數(shù)有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動(dòng)脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等。非高血壓病患者卒中后出現(xiàn)的血壓升高，部分是由于顱內(nèi)壓增高引起的代償性血壓升高，及Cushing反應(yīng)。三、急性腦卒中的血壓管理.

2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制三、急性腦卒中的血壓管理.三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制部分是由于各種刺激導(dǎo)致的短暫性、反應(yīng)性升高，如焦慮、緊張、“白大衣效應(yīng)”、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥等。卒中如果損害自主神經(jīng)中樞，尤其是累及間腦，可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動(dòng)。.三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控腦卒中急性期的血壓水平對(duì)患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有肯定的影響，血壓調(diào)控不當(dāng)，容易加重病情甚至導(dǎo)致死亡。有人發(fā)現(xiàn)腦卒中的死亡率與入院時(shí)的血壓水平呈“J型”關(guān)系，收縮壓在160~199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高。.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控處理血壓是腦卒中急性期一個(gè)敏感而關(guān)鍵的問題，應(yīng)當(dāng)根據(jù)血壓變化的起因采取相應(yīng)的治療措施，以保證卒中發(fā)作后良好的腦灌注。缺血性腦血管病發(fā)生低血壓者甚少見，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因并給相應(yīng)處理，在未查明病因前，應(yīng)使患者保持頭低位平臥、吸氧、補(bǔ)液，必要時(shí)輸血和給予升壓藥，使血壓達(dá)到一定水平；病因明確后，按病因治療。.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控常見病因?yàn)榛颊哌M(jìn)食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少所致。其他原因有并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心肌梗死引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。缺血性腦血管病患者出現(xiàn)血壓增高較為常見，血壓增高多與多種因素有關(guān)：.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（1）病人因疼痛不適、躁動(dòng)不安引起的反應(yīng)性增高，消除這種血壓增高可通過鎮(zhèn)靜、止痛等方法。.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（2）腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的血管加壓反射；因?yàn)樵陲B壓增高影響下，腦血流量減少，為了增加腦血流量，機(jī)體通過血管加壓反應(yīng)，提高動(dòng)脈壓，使腦灌注壓升高，從而提高腦血流量，改善顱壓增高引起的腦缺氧。對(duì)于這種原因引起的血壓增高，只能通過消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓來達(dá)到降低血壓的目的。.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（3）原來有高血壓病，對(duì)于這類病人出現(xiàn)的高血壓，其治療要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：正常情況下，當(dāng)血壓在一定范圍內(nèi)[平均動(dòng)脈壓8~21kPa(60~160mmHg)]波動(dòng)時(shí)，腦血流有自動(dòng)調(diào)節(jié)的能力，稱為Bayliss效應(yīng)。當(dāng)血壓升高時(shí)、腦小動(dòng)脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高[平均動(dòng)脈壓為21.3kPa(160mmHg)]達(dá)到血管收縮最大限度時(shí)，這個(gè)血壓臨界值稱為自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：當(dāng)血壓下降[平均動(dòng)脈壓8kPa(60mmHg)]，血管擴(kuò)張已達(dá)到最大限度時(shí)，這個(gè)血壓臨界值稱為自動(dòng)調(diào)節(jié)的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動(dòng)調(diào)節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當(dāng)血壓比平均降低30%時(shí)，就可影響自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，使腦血流量減少。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，可引起腦水腫。對(duì)原來有慢性高血壓的患者調(diào)控血壓尤為重要，一般主張使血壓維持在病前原有的稍高水平、或患者年齡應(yīng)有的稍高水平，保持在20~21.33/12~13.33kPa(150~160/90~100mmHg)的水平，如血壓顯著升高，可適當(dāng)給予作用溫和的降壓藥物，使升高的血壓緩慢下降。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：病初24h若血壓上升過高，可使平均血壓降10%~20%為宜，急劇過分降低血壓可導(dǎo)致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。降血壓治療最好在充分的心腦血管基礎(chǔ)評(píng)估下進(jìn)行。（如TCD、MRA、CTA、DSA、顱頸部血管彩超等)為了維持血壓的穩(wěn)定，目前抗高血壓治療多采用長(zhǎng)效藥物。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控，目前尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高，對(duì)于大部分患者無(wú)須急于進(jìn)行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時(shí)性改變。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：由各種刺激引發(fā)的短暫反應(yīng)性高血壓，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑，解除患者的緊張情緒。對(duì)顱內(nèi)高壓引起的Cushing反應(yīng)，須積極脫水降低顱內(nèi)壓。原有高血壓病的患者，如血壓在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干預(yù)，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥物治療。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：要采用緩慢平穩(wěn)降壓的藥物，維持降壓效果的穩(wěn)定，并且應(yīng)根據(jù)每個(gè)患者的基礎(chǔ)血壓水平的不同采取個(gè)體化的治療原則。近來有報(bào)道，ACE抑制劑可用于急性卒中患者的降壓治療，無(wú)影響腦血流的副作用。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：血壓的處理比較棘手并存在爭(zhēng)議。許多患者在入院時(shí)就出現(xiàn)高血壓。最近，美國(guó)卒中學(xué)會(huì)指南強(qiáng)調(diào)必須當(dāng)心血壓的急劇下降。表1表示目前對(duì)溶栓治療和非溶栓治療入選對(duì)象的推薦處理。對(duì)血壓相對(duì)偏低的小部分卒中患者，藥物升壓可促進(jìn)血流通過嚴(yán)重狹窄的血管。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.表1血壓的處理（摘自ACLS指南）溶栓治療的入選對(duì)象

治療前

收縮壓＞185mmHg或舒張壓＞110mmHg拉貝洛爾10~20mgIVP1~2次或硝酸甘油1~2次或依那普利1.25mgIVP治療后

舒張壓＞140mmHg收縮壓＞230mmHg或舒張壓121~140mmHg或平均壓＞130mmHg3.收縮壓180~230mmHg或舒張壓105~120mmHg硝普鈉0.5μg/(kg·min)拉貝洛爾10~20mgIVP或靜脈滴注1~2mg/min拉貝洛爾10~20mgIVP，可反復(fù)和加倍至最大劑量150mg.表1血壓的處理（摘自ACLS指南）溶栓治療的入選對(duì)象治非溶栓治療的入選對(duì)象舒張壓＞140mmHg收縮壓＞220mmHg或舒張壓121~140mmHg或平均壓＞130mmHg收縮壓＜220mmHg或舒張壓105~120mmHg或平均壓＜130mmHg硝普鈉0.5μg/(kg·min)，約降低約10%~20%拉貝洛爾10~20mgIVP1~2min，每隔20min，可以反復(fù)和加倍數(shù)至最大劑量150mg只有在出現(xiàn)急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層分離、嚴(yán)重充血性心力衰竭或高血壓性腦病時(shí)才提示進(jìn)行降壓治療表1血壓的處理（續(xù)）.非溶栓治療的入選對(duì)象舒張壓＞140mmHg硝普鈉0.5μg小結(jié)腦卒中的主要病理基礎(chǔ)之一是高血壓性腦血管損害。長(zhǎng)期高血壓可引起顱內(nèi)腦小動(dòng)脈發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的改變。各種類型卒中的發(fā)病規(guī)律與卒中發(fā)生時(shí)血壓狀態(tài)緊密聯(lián)系。.小結(jié)腦卒中的主要病理基礎(chǔ)之一是高血壓性腦血管損害。.小結(jié)腦卒中后血壓短時(shí)升高，持續(xù)不同時(shí)間后血壓可有不同下降。處理血壓是腦卒中急性期的一個(gè)敏感而關(guān)鍵問題，應(yīng)根據(jù)血壓變化的起因及血管評(píng)估的結(jié)果采取相應(yīng)的治療措施及個(gè)體化的治療原則，以保證良好的腦灌注。.小結(jié)腦卒中后血壓短時(shí)升高，持續(xù)不同時(shí)間后血壓可有不同下降韓國(guó)改良-TOAST-2007年心源性小血管其他原因不明大動(dòng)脈粥樣硬化粥樣硬化血栓形成粥樣硬化血栓形成Atherothrombosis粥樣硬化斑塊和斑塊基礎(chǔ)上的血栓形成作為共同的病因.韓國(guó)改良-TOAST-2007年心源性小血管其他原因不明大動(dòng)小結(jié)

謝謝.小結(jié).急性缺血性腦卒中的血壓管理周口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科程乾.急性缺血性腦卒中的血壓管理.腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)在腦卒中的各種危險(xiǎn)因素中，高血壓是最主要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。高血壓性腦血管損害是腦卒中發(fā)病的最主要的病理基礎(chǔ)之一。血壓的高低與卒中的病灶性質(zhì)及類型、病情的進(jìn)展或好轉(zhuǎn)等緊密相關(guān)。成功有效地調(diào)控血壓可顯著的降低卒中的發(fā)病率和再發(fā)率，在卒中治療時(shí)，血壓調(diào)控是同療效緊密相關(guān)的一項(xiàng)極其重要的措施。.腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)在腦卒中的各種危險(xiǎn)因素中，高血壓是最主要一、高血壓對(duì)腦血管的損害長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動(dòng)脈發(fā)生功能和結(jié)構(gòu)的改變，使血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動(dòng)脈瘤形成或內(nèi)外膜增生性改變，成為腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害長(zhǎng)期持續(xù)的高血壓可引起顱內(nèi)腦小動(dòng)脈發(fā)一、高血壓對(duì)腦血管的損害1、腦血管通透性增高腦血管損害的最早期改變是血管通透性增高，血漿蛋白沉積于血管壁及神經(jīng)細(xì)胞周圍。隨高血壓的發(fā)展，這種沉積加重，使血管壁變?yōu)槔w維素樣壞死，周圍的神經(jīng)細(xì)胞變性。血管通透性增高是腦血管損害的先兆，也是導(dǎo)致腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。高血壓早期血管通透性增高，可能是內(nèi)皮細(xì)胞吞飲功能異常活躍的結(jié)果。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害1、腦血管通透性增高.一、高血壓對(duì)腦血管的損害2、腦血管壁增厚主要是腦動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大和膠原纖維增生，以及血管重構(gòu)。血流動(dòng)力學(xué)改變是腦血管壁增厚的直接原因。腦動(dòng)脈壁增厚使血管阻力增加，血壓進(jìn)一步升高，又反過來加重血管壁肥厚，形成惡性循環(huán)，直到引起嚴(yán)重的腦血管損害，乃至發(fā)生卒中。增厚的血管壁由于存在增生的膠原纖維，影響其擴(kuò)張性，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減弱，容易發(fā)生腦缺血。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害2、腦血管壁增厚.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死細(xì)小動(dòng)脈透明變性和纖維素樣壞死是長(zhǎng)期高血壓較嚴(yán)重的腦血管病變，玻璃樣物質(zhì)是由于血管通透性增高，血漿蛋白沉積在細(xì)小動(dòng)脈壁層，并與修復(fù)增生的基底膜物質(zhì)（主要為IV型膠原）混合而成。也有認(rèn)為是脂質(zhì)沉積的結(jié)果，所以又稱“脂質(zhì)透明變性”。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死細(xì)小動(dòng)脈纖維素樣壞死的形態(tài)特征為內(nèi)膜增厚，玻璃樣物質(zhì)及纖維素樣物質(zhì)沉積，中膜肌層壞死，管壁疏松；有白細(xì)胞、紅細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)小動(dòng)脈的透明變性和纖維素樣壞死是高血壓動(dòng)脈硬化性腦出血與腦梗塞的共同基礎(chǔ)。細(xì)小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)紊亂或中膜肌層壞死可使管壁局部抵抗力減弱，在高壓力血流沖擊下，管壁膨出，形成微動(dòng)脈瘤。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死當(dāng)血壓驟升時(shí)，微動(dòng)脈瘤或纖維素樣壞死的細(xì)小動(dòng)脈直接破裂，引起出血性腦卒中。玻璃樣變、纖維素樣壞死并有內(nèi)膜損害的血管，當(dāng)存在有利血栓形成的因素時(shí)，血小板、纖維蛋白凝集于管壁，導(dǎo)致血栓形成。細(xì)小動(dòng)脈的管壁增厚，管腔狹窄，以及血栓形成，可引起血管閉塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害3、細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死.一、高血壓對(duì)腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變高血壓可致使大動(dòng)脈迂曲、致使細(xì)小動(dòng)脈狹窄、短暫及持久的閉塞、血管分布稀疏。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害4、腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死為最多見的缺血性腦卒中，約占腦卒中30~50%。動(dòng)脈粥樣硬化是血漿脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜，在內(nèi)膜下沉積，血管平滑肌細(xì)胞增殖，遷移到內(nèi)膜下，并吞噬脂質(zhì)轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，動(dòng)脈壁變厚并發(fā)生纖維化，形成粥樣硬化斑塊。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的主要促進(jìn)因素。高血壓可直接損傷內(nèi)皮，或損傷血管危險(xiǎn)因素間接內(nèi)皮受損，導(dǎo)致LDL攝取和平滑肌增殖。腦血栓形成以大腦中動(dòng)脈發(fā)生最多，因此動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中與高血壓有著緊密聯(lián)系。.一、高血壓對(duì)腦血管的損害5、腦動(dòng)脈粥樣硬化.二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改變，但是否發(fā)生卒中或發(fā)生何種類型的卒中取決于各種誘發(fā)因素，其中最主要的是血壓的升高、降低或波動(dòng)。各種類型卒中的發(fā)病規(guī)律與卒中發(fā)生時(shí)血壓的狀態(tài)緊密聯(lián)系。.二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改Kamei等觀察了3700例卒中發(fā)生時(shí)血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血和SAH最常發(fā)生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段時(shí)間內(nèi)，夜間0:00~3:00發(fā)病率最低，與腦力或體力活動(dòng)密切相關(guān)。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.Kamei等觀察了3700例卒中發(fā)生時(shí)血壓情況，發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動(dòng)完全平行，表明血壓的短暫升高是出血性腦卒中的直接誘因。出血性卒中的復(fù)發(fā)也與血壓增高密切相關(guān)，有報(bào)導(dǎo)表明，腦出血和SAH患者血壓增高者，復(fù)發(fā)率明顯高于血壓正常者。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.出血性卒中發(fā)生的晝夜節(jié)律與血壓的晝夜波動(dòng)完全平行，表明血Sugimori回顧分析了有或無(wú)高血壓病和有或無(wú)卒中史的腦梗死患者發(fā)病前的血壓改變，結(jié)果為高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg（14%），無(wú)高血壓病者發(fā)病前血壓穩(wěn)定。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.Sugimori回顧分析了有或無(wú)高血壓病和有或無(wú)卒中史的腦梗有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無(wú)卒中史者血壓改變很少。過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復(fù)發(fā)的直接誘因。二、高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用.有卒中史者，發(fā)病前血壓降低了平均17mmHg，無(wú)卒中史者血壓三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng)腦卒中后血壓短時(shí)升高，持續(xù)不同時(shí)間后血壓可有不同程度的下降。腦卒中后80%以上患者在24h內(nèi)血壓增高≥160/95mmHg，而在4-10天后血壓自行下降趨穩(wěn)定。.三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng).三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng)研究發(fā)現(xiàn)卒中一旦發(fā)生血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%。用24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)急性卒中患者，發(fā)現(xiàn)卒中后1周內(nèi)收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg。血壓回落與卒中類型的關(guān)系，據(jù)報(bào)導(dǎo)SAH2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血?jiǎng)t4天。.三、急性腦卒中的血壓管理1、腦卒中后血壓多有升高或波動(dòng).

2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制卒中后血壓升高的病例中約半數(shù)有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動(dòng)脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等。非高血壓病患者卒中后出現(xiàn)的血壓升高，部分是由于顱內(nèi)壓增高引起的代償性血壓升高，及Cushing反應(yīng)。三、急性腦卒中的血壓管理.

2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制三、急性腦卒中的血壓管理.三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制部分是由于各種刺激導(dǎo)致的短暫性、反應(yīng)性升高，如焦慮、緊張、“白大衣效應(yīng)”、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥等。卒中如果損害自主神經(jīng)中樞，尤其是累及間腦，可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動(dòng)。.三、急性腦卒中的血壓管理2、卒中后血壓變動(dòng)的機(jī)制.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控腦卒中急性期的血壓水平對(duì)患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有肯定的影響，血壓調(diào)控不當(dāng)，容易加重病情甚至導(dǎo)致死亡。有人發(fā)現(xiàn)腦卒中的死亡率與入院時(shí)的血壓水平呈“J型”關(guān)系，收縮壓在160~199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高。.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控處理血壓是腦卒中急性期一個(gè)敏感而關(guān)鍵的問題，應(yīng)當(dāng)根據(jù)血壓變化的起因采取相應(yīng)的治療措施，以保證卒中發(fā)作后良好的腦灌注。缺血性腦血管病發(fā)生低血壓者甚少見，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因并給相應(yīng)處理，在未查明病因前，應(yīng)使患者保持頭低位平臥、吸氧、補(bǔ)液，必要時(shí)輸血和給予升壓藥，使血壓達(dá)到一定水平；病因明確后，按病因治療。.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控常見病因?yàn)榛颊哌M(jìn)食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少所致。其他原因有并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心肌梗死引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。缺血性腦血管病患者出現(xiàn)血壓增高較為常見，血壓增高多與多種因素有關(guān)：.三、急性腦卒中的血壓管理3、卒中后的血壓調(diào)控.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（1）病人因疼痛不適、躁動(dòng)不安引起的反應(yīng)性增高，消除這種血壓增高可通過鎮(zhèn)靜、止痛等方法。.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（2）腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的血管加壓反射；因?yàn)樵陲B壓增高影響下，腦血流量減少，為了增加腦血流量，機(jī)體通過血管加壓反應(yīng)，提高動(dòng)脈壓，使腦灌注壓升高，從而提高腦血流量，改善顱壓增高引起的腦缺氧。對(duì)于這種原因引起的血壓增高，只能通過消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓來達(dá)到降低血壓的目的。.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關(guān)：（3）原來有高血壓病，對(duì)于這類病人出現(xiàn)的高血壓，其治療要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：正常情況下，當(dāng)血壓在一定范圍內(nèi)[平均動(dòng)脈壓8~21kPa(60~160mmHg)]波動(dòng)時(shí)，腦血流有自動(dòng)調(diào)節(jié)的能力，稱為Bayliss效應(yīng)。當(dāng)血壓升高時(shí)、腦小動(dòng)脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高[平均動(dòng)脈壓為21.3kPa(160mmHg)]達(dá)到血管收縮最大限度時(shí)，這個(gè)血壓臨界值稱為自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：當(dāng)血壓下降[平均動(dòng)脈壓8kPa(60mmHg)]，血管擴(kuò)張已達(dá)到最大限度時(shí)，這個(gè)血壓臨界值稱為自動(dòng)調(diào)節(jié)的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動(dòng)調(diào)節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當(dāng)血壓比平均降低30%時(shí)，就可影響自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，使腦血流量減少。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，可引起腦水腫。對(duì)原來有慢性高血壓的患者調(diào)控血壓尤為重要，一般主張使血壓維持在病前原有的稍高水平、或患者年齡應(yīng)有的稍高水平，保持在20~21.33/12~13.33kPa(150~160/90~100mmHg)的水平，如血壓顯著升高，可適當(dāng)給予作用溫和的降壓藥物，使升高的血壓緩慢下降。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：病初24h若血壓上升過高，可使平均血壓降10%~20%為宜，急劇過分降低血壓可導(dǎo)致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。降血壓治療最好在充分的心腦血管基礎(chǔ)評(píng)估下進(jìn)行。（如TCD、MRA、CTA、DSA、顱頸部血管彩超等)為了維持血壓的穩(wěn)定，目前抗高血壓治療多采用長(zhǎng)效藥物。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控，目前尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高，對(duì)于大部分患者無(wú)須急于進(jìn)行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時(shí)性改變。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：由各種刺激引發(fā)的短暫反應(yīng)性高血壓，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑，解除患者的緊張情緒。對(duì)顱內(nèi)高壓引起的Cushing反應(yīng)，須積極脫水降低顱內(nèi)壓。原有高血壓病的患者，如血壓在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干預(yù)，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥物治療。.三、急性腦卒中的血壓管理5、要注意以下問題：.三、急性腦