心衰病例討論課件

病例討論病例討論患者xxx，男性，65歲乏力氣短5月余，加重2周?；颊選xx，男性，65歲患者緣于5個多月前無明顯誘因出現(xiàn)全身乏力和活動后氣短癥狀。初期癥狀較輕，下班后可騎車回家，輕松爬上四層樓。2周前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉酸痛、頭痛，無寒戰(zhàn)、胸痛等不適，乏力明顯，不能再騎自行車，只能上一層樓。比以往早睡，曾在夜間因陣發(fā)性呼吸困難而憋醒，需坐位才能緩解?；颊呔売?個多月前無明顯誘因出現(xiàn)全身乏力和活動后氣短癥狀。初2天前出現(xiàn)平臥困難，只能坐位休息，稍感腹脹。因氣短癥狀加重，來我院就診。自發(fā)病以來，精神尚可，飲食及睡眠情況欠佳，近期體重增加了5斤。2天前出現(xiàn)平臥困難，只能坐位休息，稍感腹脹。因氣短癥狀加重，查體：T

36.5℃P122次/分

R

27次/分BP143/98mmHg。神清，頸靜脈充盈，兩肺叩清音，雙下肺可聞及濕啰音。心尖沖動向左、向下移位，搏動彌散。S1柔和，持續(xù)的S2分裂，可聞及重疊奔馬律，心尖部可聞及2/6級二尖瓣收縮期雜音。腹部平坦，肝脾未觸及。雙下肢輕度水腫。查體：T36.5℃P122次/分R27次/分B患者有“高血壓”病史，但未規(guī)律用藥及監(jiān)測。否認(rèn)“糖尿病”史，有“闌尾和扁桃體切除史”。有吸煙史20余年，戒煙2年?；颊吒赣H患有“冠心病、心力衰竭”，89歲去世。母親也患有“心衰”，83歲死于“癌癥”。兄弟姐妹沒有明確的心臟病史?；颊哂小案哐獕骸辈∈罚匆?guī)律用藥及監(jiān)測。否認(rèn)“糖尿病”史，初步診斷診斷依據(jù)下一步診治心衰病例討論課件血常規(guī)：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。電解質(zhì)腎功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。心肌酶譜：BNP1247pg/mL，肌鈣蛋白0.05ng/mL。血氣分析：PH7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。血常規(guī)：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC心衰病例討論課件心電圖心電圖心衰病例討論課件胸片胸片超聲心動圖提示嚴(yán)重的擴張型心肌病，左心室明顯擴大，射血分?jǐn)?shù)10%，伴重度彌散性運動減低。二尖瓣中度返流，左心房壓升高。右心室輕度擴大，收縮功能彌散性中度減低。肺動脈壓升高，估測壓力73mmHg，雙房中度擴大。下腔靜脈中度擴張。超聲心動圖提示嚴(yán)重的擴張型心肌病，左心室明顯擴大，射血分?jǐn)?shù)1診斷下一步診治診斷

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評氧療呋塞米40mg靜脈注射卡托普利6.25mgtid氧療患者當(dāng)天排尿3L。氣短不適較前改善。腎功電解質(zhì)穩(wěn)定。血壓較前下降。動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)腎功、心肌酶譜?；颊弋?dāng)天排尿3L。氣短不適較前改善。入院后第3天，開始給予卡維地洛3.125mgbid。繼續(xù)滴定增加ACEI劑量，更改為長效的賴諾普利10mgqd，口服利尿劑減至40mgqd。入院后第4天，患者出院，總利尿量4.5L。能自由走動，短距離走動無氣短的感覺，無端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難，仍感乏力。入院后第3天，開始給予卡維地洛3.125mgbid。繼續(xù)滴出院醫(yī)囑出院醫(yī)囑心衰病例討論課件患者情況繼續(xù)保持良好。每4個月重復(fù)做一次超聲心動圖檢查?；颊吒杏X運動耐量恢復(fù)到了發(fā)病前的狀態(tài)。但超聲心動圖顯示射血分?jǐn)?shù)只有10%～20%的輕度恢復(fù)。左心室仍然擴大呈球形。右心室功能改善，只有輕微擴大。肺動脈壓仍然是高的，估測峰肺動脈壓為49mmHg?；颊咔闆r繼續(xù)保持良好。每4個月重復(fù)做一次超聲心動圖檢查。心電生理專家仍然強烈建議植入體內(nèi)除顫儀，同時考慮雙心室起搏?；颊呔芙^該建議，開始使用螺內(nèi)酯25mg。心電生理專家仍然強烈建議植入體內(nèi)除顫儀，同時考慮雙心室起搏。2個月后，患者在家中猝死。死亡原因2個月后，患者在家中猝死。如果時光能夠倒流如果時光能夠倒流患者一直遵守醫(yī)療方案，病情控制良好。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，口服非甾體抗炎藥物治療，服藥后痛風(fēng)緩解，感覺較好。2周前患者再次出現(xiàn)活動后氣短，乏力等臨床不適癥狀。患者一直遵守醫(yī)療方案，病情控制良好。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，口服心臟的功能概述心臟的功能概述各種致病因素

心肌收縮和（或）舒張功能障礙

心泵功能降低

心輸出量絕對或相對減少

不能滿足機體組織代謝需要心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)概述各種致病因素心力衰竭概念心功能不全(cardi心衰的病理生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因心衰的病理生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率房室收縮心功能不全的誘因

1.感染:1)交感興奮,代謝率升高導(dǎo)致心肌耗氧量升高2)心率加快導(dǎo)致供血供氧相對減少3)病原微生物直接損傷心肌4)合并呼吸道病變時,肺循環(huán)阻力增大加重右心室負(fù)擔(dān)2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂1)過多過快輸液導(dǎo)致血容量增大,加重心臟前負(fù)荷2)鉀代謝紊亂引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性的改變3)酸中毒干擾鈣離子轉(zhuǎn)運抑制心肌收縮性病因及分類心功能不全的誘因1.感染:2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂病心功能不全的誘因病因及分類3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩心功能不全的誘因病因及分類3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩

3.按心輸出量高低分類低輸出量型（lowoutputheartfailure)高輸出量型(highoutputheartfailure)2.按心肌舒縮功能分類收縮性衰竭(systolicheartfailure)舒張性衰竭(diastolicheartfailure)

心力衰竭的分類病因及分類1.按部位分類

左心衰竭右心衰竭

全心衰竭3.按心輸出量高低分類低輸出量型（lowoutput

心力衰竭的分類5.按病程發(fā)展速度分類

急性心衰

慢性心衰病因及分類充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)4.按病情嚴(yán)重程度分類

輕度心力衰竭

中度心力衰竭重度心力衰竭心力衰竭的分類5.按病程發(fā)展速度分類急性心衰病因及THANKYOUSUCCESS2022/11/2733可編輯THANKYOUSUCCESS2022/11/26心功能不全時機體的代償腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償機制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

對心臟和外周血管的調(diào)節(jié)作用過度激活的不利影響

代償作用不利影響心功能不全時機體的代償腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償機心功能不全時機體的代償心臟以外的代償代償機制心臟的代償

心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮性增強及心室重塑

血容量及RBC數(shù)增加、血液重新分配及組織利用氧的能力增加等（主要代償機制）心功能不全時機體的代償心臟以外的代償代償機制心臟的代償代償機制心排血量↓血壓↓壓力感受器的刺激↓交感興奮心率↑靜脈壓↑交感傳入神經(jīng)興奮化學(xué)感受器的刺激↑缺氧呼吸興奮心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快代償機制心排血量↓血壓↓壓力感受器的刺激↓交感興奮心率↑靜脈心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快心輸出量=每搏搏出量心率代償機制不變心率180次/分，無代償意義心肌耗氧量↑冠脈灌流量↓心室充盈量↓可代償失代償心臟代償(cardiaccompensation)1.心率心臟代償2.心臟緊張源性擴張1.心率增快代償機制Frank-Starling定律：心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)（肌節(jié)長度1.7-2.2μm)隨心肌纖維初長度的增加或心室舒張末期容積的增大而增加。心臟代償2.心臟緊張源性擴張1.心率增快代償機制Frank-代償機制2.2um1.7-2.1um

伴有心收縮力增強的擴張----緊張源性擴張不伴有心收縮力增強的擴張----肌源性擴張心臟擴張機制代償機制2.2um1.7-2.1um伴有心收縮力增強的心臟擴張心臟擴張肌源性擴張緊張源性擴張可代償失代償心收縮力↑每搏功↑心輸出量↑心臟過度擴張心收縮力↓每搏功↓心輸出量↓心臟擴張意義代償機制心臟擴張心臟擴張肌源性擴張緊張源性擴張可代償失代償心收縮力↑心臟代償2.心臟緊張源性擴張代償機制交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增多，直接引起心肌內(nèi)在的收縮力增強。1.心率增快3.心肌收縮性增強心臟代償2.心臟緊張源性擴張代償機制交感神經(jīng)興奮，血中心臟代償1.心率增快4.心室重塑急性代償機制——慢性代償機制代償機制2.心臟緊張源性擴張3.心肌收縮性增強胎兒期基因被激活心肌細(xì)胞肥大細(xì)胞表型改變間質(zhì)膠原改變數(shù)量↑及類型改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成↑心臟代償1.心率增快4.心室重塑急性代償機制——慢性代償機制

向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式壓力負(fù)荷過大所致容量負(fù)荷過大所致室壁增厚明顯室腔擴大明顯代償機制向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式壓力負(fù)荷過大所致容交感-兒茶酚胺作用心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷↑心輸出量↑心肌耗氧量↑發(fā)生機制腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用抗利尿激素作用心房利鈉因子作用前列腺素作用腎保水保鈉血容量增加代償機制交感-兒茶酚胺作用心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷↑心輸心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血液重新分配急性或輕度心衰有代償意義慢性或重度心衰代償有限代償機制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增強4.組織利用氧的能力增強3.紅細(xì)胞增多攜氧增加血流阻力增加代償機制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

二.循環(huán)淤血

一.心輸出量減少心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)二.循環(huán)淤血一.1)皮膚蒼白或發(fā)紺。4)心源性休克。3)尿量減少。2)疲乏無力、失眠、嗜睡。

一.心輸出量減少癥狀:1)皮膚蒼白或發(fā)紺。4)心源性休克。3)尿量減少3)肝功能障礙、胃腸道功能障礙、腎功能障礙等。2)水腫體循環(huán)淤血

1)靜脈淤血和靜脈壓升高。3)肝功能障礙、胃腸道功能障礙、腎功能障礙等。2)水1)勞力性呼吸困難體力活動時，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中樞。2)端坐呼吸平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。3)夜間陣發(fā)性呼吸困難平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。主要表現(xiàn)為呼吸困難和肺水腫。肺循環(huán)淤血1)勞力性呼吸困難體力活動時，回心血量，肺淤血加重；心衰病例討論課件心衰病例討論課件心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：改善心室及血管重構(gòu)。二、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量三、控制水腫，降低血容量四、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性心衰病例討論課件心衰病例討論課件心衰病例討論課件心衰病例討論課件終末期心力衰竭的現(xiàn)代治療①心臟的再同步化治療（CRT）②植入式除顫復(fù)律起搏器(ICD）③主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）④人工輔助循環(huán)⑤左心室部分切除術(shù)(左心室減容術(shù))⑥心臟移植終末期心力衰竭的現(xiàn)代治療①心臟的再同步化治療（CRT）心臟的再同步化治療（CRT）

--雙心室起搏、三腔起搏心臟的再同步化治療（CRT）

--雙心植入式除顫復(fù)律起搏器(ICD）預(yù)防心臟猝死植入式除顫復(fù)律起搏器(ICD）預(yù)防心臟猝死主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）62主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）62人工輔助循環(huán)---埋藏式左心輔助泵人工輔助循環(huán)---埋藏式左心輔助泵

左心室部分切除術(shù)Per-operation

post-operation

左心室部分切除術(shù)Per-operationpost-

心臟移植心臟移植THANKYOUSUCCESS2022/11/2766可編輯THANKYOUSUCCESS2022/11/26病例討論病例討論患者xxx，男性，65歲乏力氣短5月余，加重2周?；颊選xx，男性，65歲患者緣于5個多月前無明顯誘因出現(xiàn)全身乏力和活動后氣短癥狀。初期癥狀較輕，下班后可騎車回家，輕松爬上四層樓。2周前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉酸痛、頭痛，無寒戰(zhàn)、胸痛等不適，乏力明顯，不能再騎自行車，只能上一層樓。比以往早睡，曾在夜間因陣發(fā)性呼吸困難而憋醒，需坐位才能緩解?；颊呔売?個多月前無明顯誘因出現(xiàn)全身乏力和活動后氣短癥狀。初2天前出現(xiàn)平臥困難，只能坐位休息，稍感腹脹。因氣短癥狀加重，來我院就診。自發(fā)病以來，精神尚可，飲食及睡眠情況欠佳，近期體重增加了5斤。2天前出現(xiàn)平臥困難，只能坐位休息，稍感腹脹。因氣短癥狀加重，查體：T

36.5℃P122次/分

R

27次/分BP143/98mmHg。神清，頸靜脈充盈，兩肺叩清音，雙下肺可聞及濕啰音。心尖沖動向左、向下移位，搏動彌散。S1柔和，持續(xù)的S2分裂，可聞及重疊奔馬律，心尖部可聞及2/6級二尖瓣收縮期雜音。腹部平坦，肝脾未觸及。雙下肢輕度水腫。查體：T36.5℃P122次/分R27次/分B患者有“高血壓”病史，但未規(guī)律用藥及監(jiān)測。否認(rèn)“糖尿病”史，有“闌尾和扁桃體切除史”。有吸煙史20余年，戒煙2年?；颊吒赣H患有“冠心病、心力衰竭”，89歲去世。母親也患有“心衰”，83歲死于“癌癥”。兄弟姐妹沒有明確的心臟病史?；颊哂小案哐獕骸辈∈?，但未規(guī)律用藥及監(jiān)測。否認(rèn)“糖尿病”史，初步診斷診斷依據(jù)下一步診治心衰病例討論課件血常規(guī)：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。電解質(zhì)腎功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。心肌酶譜：BNP1247pg/mL，肌鈣蛋白0.05ng/mL。血氣分析：PH7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。血常規(guī)：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC心衰病例討論課件心電圖心電圖心衰病例討論課件胸片胸片超聲心動圖提示嚴(yán)重的擴張型心肌病，左心室明顯擴大，射血分?jǐn)?shù)10%，伴重度彌散性運動減低。二尖瓣中度返流，左心房壓升高。右心室輕度擴大，收縮功能彌散性中度減低。肺動脈壓升高，估測壓力73mmHg，雙房中度擴大。下腔靜脈中度擴張。超聲心動圖提示嚴(yán)重的擴張型心肌病，左心室明顯擴大，射血分?jǐn)?shù)1診斷下一步診治診斷

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評氧療呋塞米40mg靜脈注射卡托普利6.25mgtid氧療患者當(dāng)天排尿3L。氣短不適較前改善。腎功電解質(zhì)穩(wěn)定。血壓較前下降。動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)腎功、心肌酶譜。患者當(dāng)天排尿3L。氣短不適較前改善。入院后第3天，開始給予卡維地洛3.125mgbid。繼續(xù)滴定增加ACEI劑量，更改為長效的賴諾普利10mgqd，口服利尿劑減至40mgqd。入院后第4天，患者出院，總利尿量4.5L。能自由走動，短距離走動無氣短的感覺，無端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難，仍感乏力。入院后第3天，開始給予卡維地洛3.125mgbid。繼續(xù)滴出院醫(yī)囑出院醫(yī)囑心衰病例討論課件患者情況繼續(xù)保持良好。每4個月重復(fù)做一次超聲心動圖檢查。患者感覺運動耐量恢復(fù)到了發(fā)病前的狀態(tài)。但超聲心動圖顯示射血分?jǐn)?shù)只有10%～20%的輕度恢復(fù)。左心室仍然擴大呈球形。右心室功能改善，只有輕微擴大。肺動脈壓仍然是高的，估測峰肺動脈壓為49mmHg。患者情況繼續(xù)保持良好。每4個月重復(fù)做一次超聲心動圖檢查。心電生理專家仍然強烈建議植入體內(nèi)除顫儀，同時考慮雙心室起搏?；颊呔芙^該建議，開始使用螺內(nèi)酯25mg。心電生理專家仍然強烈建議植入體內(nèi)除顫儀，同時考慮雙心室起搏。2個月后，患者在家中猝死。死亡原因2個月后，患者在家中猝死。如果時光能夠倒流如果時光能夠倒流患者一直遵守醫(yī)療方案，病情控制良好。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，口服非甾體抗炎藥物治療，服藥后痛風(fēng)緩解，感覺較好。2周前患者再次出現(xiàn)活動后氣短，乏力等臨床不適癥狀?；颊咭恢弊袷蒯t(yī)療方案，病情控制良好。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，口服心臟的功能概述心臟的功能概述各種致病因素

心肌收縮和（或）舒張功能障礙

心泵功能降低

心輸出量絕對或相對減少

不能滿足機體組織代謝需要心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)概述各種致病因素心力衰竭概念心功能不全(cardi心衰的病理生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因心衰的病理生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率房室收縮心功能不全的誘因

1.感染:1)交感興奮,代謝率升高導(dǎo)致心肌耗氧量升高2)心率加快導(dǎo)致供血供氧相對減少3)病原微生物直接損傷心肌4)合并呼吸道病變時,肺循環(huán)阻力增大加重右心室負(fù)擔(dān)2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂1)過多過快輸液導(dǎo)致血容量增大,加重心臟前負(fù)荷2)鉀代謝紊亂引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性的改變3)酸中毒干擾鈣離子轉(zhuǎn)運抑制心肌收縮性病因及分類心功能不全的誘因1.感染:2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂病心功能不全的誘因病因及分類3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩心功能不全的誘因病因及分類3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩

3.按心輸出量高低分類低輸出量型（lowoutputheartfailure)高輸出量型(highoutputheartfailure)2.按心肌舒縮功能分類收縮性衰竭(systolicheartfailure)舒張性衰竭(diastolicheartfailure)

心力衰竭的分類病因及分類1.按部位分類

左心衰竭右心衰竭

全心衰竭3.按心輸出量高低分類低輸出量型（lowoutput

心力衰竭的分類5.按病程發(fā)展速度分類

急性心衰

慢性心衰病因及分類充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)4.按病情嚴(yán)重程度分類

輕度心力衰竭

中度心力衰竭重度心力衰竭心力衰竭的分類5.按病程發(fā)展速度分類急性心衰病因及THANKYOUSUCCESS2022/11/2799可編輯THANKYOUSUCCESS2022/11/26心功能不全時機體的代償腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償機制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

對心臟和外周血管的調(diào)節(jié)作用過度激活的不利影響

代償作用不利影響心功能不全時機體的代償腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償機心功能不全時機體的代償心臟以外的代償代償機制心臟的代償

心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮性增強及心室重塑

血容量及RBC數(shù)增加、血液重新分配及組織利用氧的能力增加等（主要代償機制）心功能不全時機體的代償心臟以外的代償代償機制心臟的代償代償機制心排血量↓血壓↓壓力感受器的刺激↓交感興奮心率↑靜脈壓↑交感傳入神經(jīng)興奮化學(xué)感受器的刺激↑缺氧呼吸興奮心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快代償機制心排血量↓血壓↓壓力感受器的刺激↓交感興奮心率↑靜脈心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快心輸出量=每搏搏出量心率代償機制不變心率180次/分，無代償意義心肌耗氧量↑冠脈灌流量↓心室充盈量↓可代償失代償心臟代償(cardiaccompensation)1.心率心臟代償2.心臟緊張源性擴張1.心率增快代償機制Frank-Starling定律：心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)（肌節(jié)長度1.7-2.2μm)隨心肌纖維初長度的增加或心室舒張末期容積的增大而增加。心臟代償2.心臟緊張源性擴張1.心率增快代償機制Frank-代償機制2.2um1.7-2.1um

伴有心收縮力增強的擴張----緊張源性擴張不伴有心收縮力增強的擴張----肌源性擴張心臟擴張機制代償機制2.2um1.7-2.1um伴有心收縮力增強的心臟擴張心臟擴張肌源性擴張緊張源性擴張可代償失代償心收縮力↑每搏功↑心輸出量↑心臟過度擴張心收縮力↓每搏功↓心輸出量↓心臟擴張意義代償機制心臟擴張心臟擴張肌源性擴張緊張源性擴張可代償失代償心收縮力↑心臟代償2.心臟緊張源性擴張代償機制交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增多，直接引起心肌內(nèi)在的收縮力增強。1.心率增快3.心肌收縮性增強心臟代償2.心臟緊張源性擴張代償機制交感神經(jīng)興奮，血中心臟代償1.心率增快4.心室重塑急性代償機制——慢性代償機制代償機制2.心臟緊張源性擴張3.心肌收縮性增強胎兒期基因被激活心肌細(xì)胞肥大細(xì)胞表型改變間質(zhì)膠原改變數(shù)量↑及類型改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成↑心臟代償1.心率增快4.心室重塑急性代償機制——慢性代償機制

向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式壓力負(fù)荷過大所致容量負(fù)荷過大所致室壁增厚明顯室腔擴大明顯代償機制向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式壓力負(fù)荷過大所致容交感-兒茶酚胺作用心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷↑心輸出量↑心肌耗氧量↑發(fā)生機制腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用抗利尿激素作用心房利鈉因子作用前列腺素作用腎保水保鈉血容量增加代償機制交感-兒茶酚胺作用心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷↑心輸心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血液重新分配急性或輕度心衰有代償意義慢性或重度心衰代償有限代償機制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增強4.組織利用氧的能力增強3.紅細(xì)胞增多攜氧增加血流阻力增加代償機制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過