缺血性腦卒中的分型及課件

2022/12/41缺血性腦卒中的分型及臨床

2022/11/271缺血性腦卒中的分型及臨床

2022/12/42卒中是一組具有不同病因、不同危險(xiǎn)因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構(gòu)成的腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它的世界死亡率排列第二。然而，不論在世界的任何地方，卒中的致殘率居于首位。2022/11/272卒中是一組具有不同病因、不同危險(xiǎn)因素和2022/12/43我國中風(fēng)的發(fā)病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為76.7~212.2/10萬，而中風(fēng)的死亡率約是急性心肌梗的4~6倍。TOAST研究發(fā)現(xiàn)，歐洲人CE亞型發(fā)病率最高，LAA發(fā)病率最低。在LAA亞型中，男性發(fā)病率是女性的2倍多。2022/11/273我國中風(fēng)的發(fā)病率男性約為89.6~312022/12/44

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一項(xiàng)缺血性卒中亞型流行病學(xué)研究。根據(jù)各亞型的病理，選擇臨床治療方案。2022/11/274T2022/12/451.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動(dòng)脈阻塞(SAO)4.其他病因確定的卒中(OC)5.未確定病因的卒中(UND)2022/11/2751.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2022/12/46臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識別缺血性卒中的主要3種亞型的特點(diǎn),即大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動(dòng)脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對LAA和CE有效。2022/11/2762022/12/47一、大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死包括大動(dòng)脈血栓和動(dòng)脈—?jiǎng)用}間栓塞；主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險(xiǎn)因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。2022/11/2772022/12/48大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見的病理類型，除血栓形成以外，還有動(dòng)脈—?jiǎng)用}栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內(nèi)。2022/11/278大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死2022/12/49構(gòu)成腦梗死的主要因素為：

1、動(dòng)脈狹窄；

2、血液成分改變

3、血液動(dòng)力學(xué)改變。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎(chǔ)。2022/11/279構(gòu)成腦梗死的主要因素為：2022/12/410動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑快形成。一般在正常情況下這一過程需要40年時(shí)間。泡沫細(xì)胞形成至少要10年，堆積狹窄超過75%才有意義，這一過程在有危險(xiǎn)因素存在時(shí)可加速。AS斑塊是散在性的動(dòng)脈內(nèi)膜病變，直徑大于0.3mm的大中等動(dòng)脈可發(fā)生。（小于0.3mm的動(dòng)脈不發(fā)生AS）。2022/11/2710動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜2022/12/411CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準(zhǔn)確識別顱內(nèi)出血，并有助于排除非血管性致病因素。盡管與其它影像學(xué)診斷方法相比，CT可稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但它對急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶（尤其是位于后顱窩的梗死灶）敏感性卻不高。2022/11/2711CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方2022/12/412癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng)，rt-PA溶栓，出血的危險(xiǎn)度增加8倍。CT早期灰-白質(zhì)界線消失、腦溝消失、珠網(wǎng)膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超過MCA1/3，rt-PA治療可增加出血的危險(xiǎn)，但仍能從溶栓中受益。所以，美國指南將>MCA1/3的病人也列為溶栓病例，但除外嚴(yán)重意識障礙者。2022/11/2712癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效2022/12/413二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內(nèi)的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機(jī)率一樣。發(fā)病3小時(shí)內(nèi)首選溶栓，大于3小時(shí)首選抗凝，低分子肝素或華法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣。2022/11/2713二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣2022/12/414三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，國外研究溶栓可造成非責(zé)任病灶的腦出血。SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要的危險(xiǎn)因素。2022/11/2714三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔2022/12/415皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦?。╯ub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名的神經(jīng)病理學(xué)家AloisAlzheimer于1902年以他的老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德國神經(jīng)病理學(xué)家，1894年報(bào)告了首例皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的臨床與病理所見。2022/11/2715皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病2022/12/416診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2、長年高血壓病史，反復(fù)血管事件；3、慢性進(jìn)行性癡呆，認(rèn)知功能障礙；4、影象學(xué)見腦白質(zhì)萎縮，室旁白質(zhì)多發(fā)腔隙性梗死和白質(zhì)疏松現(xiàn)象。沒有高血壓者不能診斷。2022/11/2716診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2022/12/417CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病又稱CADASIL，也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來歐美新發(fā)現(xiàn)的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病。青年卒中無危險(xiǎn)因素應(yīng)想到次病。2022/11/2717CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦2022/12/418其特點(diǎn)：1、臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確的家族史，三代發(fā)病，男女均有。3、反復(fù)TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn)，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像所見白質(zhì)疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變在白質(zhì)，同時(shí)可有白質(zhì)萎縮。2022/11/2718其特點(diǎn)：2022/12/419四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳代謝疾患包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。2022/11/2719四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾2022/12/420五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：經(jīng)過多方面評價(jià)沒有發(fā)現(xiàn)病因；由于發(fā)現(xiàn)多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因。2022/11/2720五、未確定病因的卒中（UND）需要滿2022/12/421OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動(dòng)脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠(yuǎn)段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動(dòng)脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。2022/11/2721OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大2022/12/422CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過一個(gè)腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個(gè)腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個(gè)中小血管及腔隙梗死。2022/11/2722CT分型：按照病灶的大小和多少分：2022/12/423Lanksch腦水腫分級一級水腫：病灶邊緣2cm以內(nèi)。一般不用脫水。二級水腫：水腫達(dá)到單側(cè)半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超過單側(cè)半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時(shí)間需要更長。2022/11/2723Lanksch腦水腫分級一級水腫：病2022/12/424治療問題近十年來，臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來越普遍。隨著各類抗栓藥物的不斷出現(xiàn)和升級，帶來并發(fā)癥的復(fù)雜化和多樣化。如何正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，達(dá)到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注的問題。2022/11/2724治療問題近十年來，臨床應(yīng)用抗栓治療和2022/12/425發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA。目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。急性缺血性卒中時(shí)建議：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓的患者維持血壓在160-180/90-100mmHg水平；當(dāng)平均血壓高于140mmHg時(shí)，可以考慮謹(jǐn)慎降壓治療。2022/11/2725發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治2022/12/426核心問題1溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病

溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2022/11/2726核心問題1溶栓成功后12h內(nèi)2022/12/427溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外的腦出血。2022/11/2727溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性2022/12/4281、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時(shí)間較應(yīng)急性潰瘍早。c.是否丘腦病灶2022/11/27281、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼2022/12/4292、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6.4﹪國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時(shí)內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血4﹪多發(fā)生在即刻-24小時(shí)之內(nèi)2022/11/27292、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶2022/12/4303、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法國里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等報(bào)告，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。2022/11/27303、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法2022/12/431陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長期應(yīng)用抗凝藥物使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權(quán)梯度回波MRI技術(shù)8例7天內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)陳舊病灶內(nèi)出血2022/11/2731陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高2022/12/432從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動(dòng)脈病變者，微出血的機(jī)會(huì)少，溶栓風(fēng)險(xiǎn)小。2022/11/2732從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，2022/12/433核心問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2022/11/2733核心問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱2022/12/434溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復(fù)發(fā)，腦梗死未見報(bào)道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時(shí),發(fā)揮其抗血栓作用;2022/11/2734溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死2022/12/435溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時(shí)間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時(shí)的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質(zhì)量減低;2022/11/2735溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋2022/12/436復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時(shí)后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會(huì)重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞.隨著溶栓過程的結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時(shí)凝血過程又重新啟動(dòng),導(dǎo)致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時(shí)后.2022/11/2736復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶2022/12/437防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時(shí),追加UK25-30萬;同時(shí)給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時(shí)也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2.2022/11/2737防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后2022/12/438防治再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管擴(kuò)張藥的輔助應(yīng)用:受體阻滯劑、鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用。2022/11/2738防治再栓塞的方法224h后給低分子肝2022/12/439溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時(shí)首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內(nèi)。溶栓成功后第一個(gè)夜晚（或第一個(gè)8小時(shí)）容易再發(fā)梗塞。為防止復(fù)發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時(shí)應(yīng)追加UK25-50BU，一小時(shí)內(nèi)點(diǎn)完（24小時(shí)總量不超過150BU）溶栓2小時(shí)無效認(rèn)為失敗，可追加溶栓藥劑量。2022/11/2739溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗2022/12/440核心問題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2022/11/2740核心問題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2022/12/441治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有顱外動(dòng)脈狹窄，這時(shí)若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后。此后，大腦前、中、后動(dòng)脈之間的交界區(qū)會(huì)出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。2022/11/2741治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死2022/12/442低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴(yán)重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動(dòng)脈之間的三角區(qū)。先有顱外動(dòng)脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，容易出現(xiàn)大腦前、中、后動(dòng)脈這間的交界區(qū)腦梗死。2022/11/2742低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性2022/12/443低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學(xué)概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時(shí)也發(fā)生在動(dòng)脈末端。低灌流性腦梗死的病因除動(dòng)脈粥樣硬化的病因外，主要是低血壓和低血流量。低血壓可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是醫(yī)源性的。2022/11/2743低灌注性腦梗死現(xiàn)在的病理學(xué)概念，低灌2022/12/444治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男54歲，因間斷上腹疼痛3天，心前區(qū)壓榨性疼痛15小時(shí)，于2002-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸悶，約30分鐘后緩解；10-3再次出現(xiàn)持續(xù)上腹痛，伴胸悶、氣短，瀕死感面色蒼白，惡心欲吐，急診來我院診斷急性廣泛心肌梗塞。給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓治療。2022/11/2744治療中發(fā)生低灌流梗死和出血患者男542022/12/44510-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約500毫升。應(yīng)用硝酸甘油注射，日間BP140/90mmHg；夜間Bp90/60mmHg。10-5日出現(xiàn)嗜睡，左側(cè)偏癱，左利不全運(yùn)動(dòng)失語，心臟條件不能搬動(dòng)做CT。10-7日右手不斷摸額部，頸強(qiáng)。10-8日做CT提示交界區(qū)梗塞合并出血。病前7天有TIA發(fā)作，表現(xiàn)一過性失語和左側(cè)肢體無力，3分鐘后好轉(zhuǎn)。2022/11/274510-4日入院出現(xiàn)嘔吐3次咖啡樣物約2022/12/446腦卒中急性期的血壓管理問題AIS建議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg可以不用降壓藥，待脫水和病人安靜后可能緩慢降壓。例：210/110mmHg→第一個(gè)24h→180/90mmHg→第二個(gè)24h→150/70mmHg；不主張迅速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。2022/11/2746腦卒中急性期的血壓管理問題AIS建議2022/12/447在高血壓病人，動(dòng)脈血壓只要較平時(shí)降低30%以上，自動(dòng)調(diào)節(jié)的能力就會(huì)發(fā)生影響，腦血流量就會(huì)減少。有研究提示，就診當(dāng)日血壓降低幅度不能超過收縮壓30/舒張壓20mmHg，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，預(yù)后不良。2022/11/2747在高血壓病人，動(dòng)脈血壓只要較平時(shí)降低2022/12/448核心問題4溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2022/11/2748核心問題4溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死2022/12/449BNC腦血管病臨床指南抗血小板注意：抵克力得致中性粒細(xì)胞減少占2.4%（TASS/CATS）；用藥3個(gè)月內(nèi)可發(fā)生血栓性血小板減少性紫癜（文獻(xiàn)報(bào)道）。P38抗凝治療注意：不推薦缺血卒中治療全部使用肝素類（I極證據(jù)）；房顫等CE型和頸動(dòng)脈高度狹窄可使用（Ⅳ級證據(jù)）。P522022/11/2749BNC腦血管病臨床指南抗血小板注意：2022/12/450腦梗死服用抵克力得舉例分析：男性70歲，反復(fù)發(fā)作TIA，服用抵克力得21天，近日感冒連續(xù)3天服用百服寧，每日1-2片無效，外院查血項(xiàng)發(fā)現(xiàn)血小板6萬，住院查為1萬，收血液科。入院后第三天出現(xiàn)頭痛，瞻望等精神癥狀，轉(zhuǎn)神內(nèi)。當(dāng)日會(huì)診確診為“血栓性血小板減少性紫癜”轉(zhuǎn)協(xié)和醫(yī)院。2022/11/2750腦梗死服用抵克力得舉例分析：2022/12/451腦栓塞肝素化治療注意事項(xiàng)腦梗塞注射低分子肝素注意陳舊梗塞灶的出血口服華法林注意事項(xiàng)和INR值舉例：男性60歲，CE性腦梗塞住院，肝素化治療后口服華法林維持1mg/d，一個(gè)月后出院。輕度癡呆，身邊無人，自服華法林1mgTid；一月后腦出血急診來我科。住院后上消化道出血，再發(fā)腦出血死亡。2022/11/2751腦栓塞肝素化治療注意事項(xiàng)腦梗塞注射低2022/12/452結(jié)束2022/11/2752結(jié)束2022/12/453缺血性腦卒中的分型及臨床

2022/11/271缺血性腦卒中的分型及臨床

2022/12/454卒中是一組具有不同病因、不同危險(xiǎn)因素和不同病理改變的突發(fā)血管事件構(gòu)成的腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它的世界死亡率排列第二。然而，不論在世界的任何地方，卒中的致殘率居于首位。2022/11/272卒中是一組具有不同病因、不同危險(xiǎn)因素和2022/12/455我國中風(fēng)的發(fā)病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為76.7~212.2/10萬，而中風(fēng)的死亡率約是急性心肌梗的4~6倍。TOAST研究發(fā)現(xiàn)，歐洲人CE亞型發(fā)病率最高，LAA發(fā)病率最低。在LAA亞型中，男性發(fā)病率是女性的2倍多。2022/11/273我國中風(fēng)的發(fā)病率男性約為89.6~312022/12/456

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一項(xiàng)缺血性卒中亞型流行病學(xué)研究。根據(jù)各亞型的病理，選擇臨床治療方案。2022/11/274T2022/12/4571.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小動(dòng)脈阻塞(SAO)4.其他病因確定的卒中(OC)5.未確定病因的卒中(UND)2022/11/2751.大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）2022/12/458臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識別缺血性卒中的主要3種亞型的特點(diǎn),即大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死(LAA)、小動(dòng)脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（CE）腦栓塞。溶栓對LAA和CE有效。2022/11/2762022/12/459一、大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）性腦梗死包括大動(dòng)脈血栓和動(dòng)脈—?jiǎng)用}間栓塞；主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化后斑塊形成，節(jié)段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險(xiǎn)因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。2022/11/2772022/12/460大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是缺血性卒中最常見的病理類型，除血栓形成以外，還有動(dòng)脈—?jiǎng)用}栓塞性腦梗死和低灌流性腦梗死也包括在內(nèi)。2022/11/278大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死2022/12/461構(gòu)成腦梗死的主要因素為：

1、動(dòng)脈狹窄；

2、血液成分改變

3、血液動(dòng)力學(xué)改變。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊是造成1，3，形成基礎(chǔ)。2022/11/279構(gòu)成腦梗死的主要因素為：2022/12/462動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑快形成。一般在正常情況下這一過程需要40年時(shí)間。泡沫細(xì)胞形成至少要10年，堆積狹窄超過75%才有意義，這一過程在有危險(xiǎn)因素存在時(shí)可加速。AS斑塊是散在性的動(dòng)脈內(nèi)膜病變，直徑大于0.3mm的大中等動(dòng)脈可發(fā)生。（小于0.3mm的動(dòng)脈不發(fā)生AS）。2022/11/2710動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊的形成是內(nèi)膜2022/12/463CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方法中最為普遍。CT可于發(fā)病早期準(zhǔn)確識別顱內(nèi)出血，并有助于排除非血管性致病因素。盡管與其它影像學(xué)診斷方法相比，CT可稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但它對急性期位于皮層或皮層下的小梗死灶（尤其是位于后顱窩的梗死灶）敏感性卻不高。2022/11/2711CT-ScanCT在早期影象學(xué)研究方2022/12/464癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效應(yīng)，rt-PA溶栓，出血的危險(xiǎn)度增加8倍。CT早期灰-白質(zhì)界線消失、腦溝消失、珠網(wǎng)膜下腔受壓（局造性和/或彌漫性腦腫脹）。早期征象超過MCA1/3，rt-PA治療可增加出血的危險(xiǎn)，但仍能從溶栓中受益。所以，美國指南將>MCA1/3的病人也列為溶栓病例，但除外嚴(yán)重意識障礙者。2022/11/2712癥狀初始3小時(shí)內(nèi)CT顯示水腫或占位效2022/12/465二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內(nèi)的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫造成栓塞機(jī)率一樣。發(fā)病3小時(shí)內(nèi)首選溶栓，大于3小時(shí)首選抗凝，低分子肝素或華法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人為1.6、1.8）。陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫用藥一樣。2022/11/2713二、心源性栓塞（CE）房顫、風(fēng)濕性瓣2022/12/466三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，國外研究溶栓可造成非責(zé)任病灶的腦出血。SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要的危險(xiǎn)因素。2022/11/2714三、小動(dòng)脈性腦梗死（SAO）主要指腔2022/12/467皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病（sub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名的神經(jīng)病理學(xué)家AloisAlzheimer于1902年以他的老師OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德國神經(jīng)病理學(xué)家，1894年報(bào)告了首例皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的臨床與病理所見。2022/11/2715皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病2022/12/468診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2、長年高血壓病史，反復(fù)血管事件；3、慢性進(jìn)行性癡呆，認(rèn)知功能障礙；4、影象學(xué)見腦白質(zhì)萎縮，室旁白質(zhì)多發(fā)腔隙性梗死和白質(zhì)疏松現(xiàn)象。沒有高血壓者不能診斷。2022/11/2716診斷1、中老年起病，55歲-65歲；2022/12/469CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病又稱CADASIL，也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來歐美新發(fā)現(xiàn)的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病。青年卒中無危險(xiǎn)因素應(yīng)想到次病。2022/11/2717CADASIL伴有皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦2022/12/470其特點(diǎn)：1、臨床表現(xiàn)為中年前期發(fā)病，多在30-40歲2、明確的家族史，三代發(fā)病，男女均有。3、反復(fù)TIA、卒中伴癡呆為主要臨床表現(xiàn)，不伴高血壓但有先兆性偏頭痛伴隨（約有40%）。4、影像所見白質(zhì)疏松及多發(fā)小灶皮層下梗塞或腔隙性梗塞，主要病變在白質(zhì)，同時(shí)可有白質(zhì)萎縮。2022/11/2718其特點(diǎn)：2022/12/471四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾病遺傳代謝疾患包括夾層動(dòng)脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。2022/11/2719四、其他病因確定的卒中（OC）顱內(nèi)疾2022/12/472五、未確定病因的卒中（UND）需要滿足下面任一種情況：經(jīng)過多方面評價(jià)沒有發(fā)現(xiàn)病因；由于發(fā)現(xiàn)多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因。2022/11/2720五、未確定病因的卒中（UND）需要滿2022/12/473OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動(dòng)脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：MCA遠(yuǎn)段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動(dòng)脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙姓梗死：表現(xiàn)為腔隙綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認(rèn)為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。2022/11/2721OCSP分型1、全前循環(huán)梗塞：完全大2022/12/474CT分型：按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過一個(gè)腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個(gè)腦葉，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個(gè)中小血管及腔隙梗死。2022/11/2722CT分型：按照病灶的大小和多少分：2022/12/475Lanksch腦水腫分級一級水腫：病灶邊緣2cm以內(nèi)。一般不用脫水。二級水腫：水腫達(dá)到單側(cè)半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超過單側(cè)半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時(shí)間需要更長。2022/11/2723Lanksch腦水腫分級一級水腫：病2022/12/476治療問題近十年來，臨床應(yīng)用抗栓治療和預(yù)防缺血性卒中越來越普遍。隨著各類抗栓藥物的不斷出現(xiàn)和升級，帶來并發(fā)癥的復(fù)雜化和多樣化。如何正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，達(dá)到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注的問題。2022/11/2724治療問題近十年來，臨床應(yīng)用抗栓治療和2022/12/477發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治療。溶栓中血壓保持在180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA。目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。急性缺血性卒中時(shí)建議：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓的患者維持血壓在160-180/90-100mmHg水平；當(dāng)平均血壓高于140mmHg時(shí)，可以考慮謹(jǐn)慎降壓治療。2022/11/2725發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)的治療最佳方法是溶栓治2022/12/478核心問題1溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病

溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2022/11/2726核心問題1溶栓成功后12h內(nèi)2022/12/479溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外的腦出血。2022/11/2727溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓后繼發(fā)性2022/12/4801、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時(shí)間較應(yīng)急性潰瘍早。c.是否丘腦病灶2022/11/27281、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：溶栓后繼2022/12/4812、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血6.4﹪國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時(shí)內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血4﹪多發(fā)生在即刻-24小時(shí)之內(nèi)2022/11/27292、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：NINDS溶2022/12/4823、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法國里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等報(bào)告，溶栓后腦微出血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。2022/11/27303、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血法2022/12/483陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高血壓、糖尿病和長期應(yīng)用抗凝藥物使這些病變惡化。研究100例（19-83歲）缺血卒中26例早期腦出血18例微出血，T2加權(quán)梯度回波MRI技術(shù)8例7天內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)陳舊病灶內(nèi)出血2022/11/2731陳舊性腦微出血表明腦小血管有病變，高2022/12/484從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動(dòng)脈病變者，微出血的機(jī)會(huì)少，溶栓風(fēng)險(xiǎn)小。2022/11/2732從病理學(xué)角度分析，有腦小動(dòng)脈病變者，2022/12/485核心問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2022/11/2733核心問題2溶栓后合并顱內(nèi)或顱2022/12/486溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%）復(fù)發(fā)，腦梗死未見報(bào)道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時(shí),發(fā)揮其抗血栓作用;2022/11/2734溶栓成功后12小時(shí)內(nèi)復(fù)發(fā)梗死心肌梗死2022/12/487溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時(shí)間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時(shí)的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質(zhì)量減低;2022/11/2735溶栓作用機(jī)理由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋2022/12/488復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時(shí)后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會(huì)重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞.隨著溶栓過程的結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時(shí)凝血過程又重新啟動(dòng),導(dǎo)致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時(shí)后.2022/11/2736復(fù)發(fā)血栓機(jī)理由于血小板不易被尿激酶溶2022/12/489防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后6-8小時(shí),追加UK25-30萬;同時(shí)給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時(shí)也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2.2022/11/2737防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治療后2022/12/490防治再栓塞的方法224h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管擴(kuò)張藥的輔助應(yīng)用:受體阻滯劑、鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用。2022/11/2738防治再栓塞的方法224h后給低分子肝2022/12/491溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時(shí)首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內(nèi)。溶栓成功后第一個(gè)夜晚（或第一個(gè)8小時(shí)）容易再發(fā)梗塞。為防止復(fù)發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時(shí)應(yīng)追加UK25-50BU，一小時(shí)內(nèi)點(diǎn)完（24小時(shí)總量不超過150BU）溶栓2小時(shí)無效認(rèn)為失敗，可追加溶栓藥劑量。2022/11/2739溶栓藥物的用量及用法問題有陳舊性腦梗2022/12/492核心問題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病2022/11/2740核心問題3溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血2022/12/493治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死梗死約占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有顱外動(dòng)脈狹窄，這時(shí)若發(fā)生全身低血壓，或局部低灌流損傷往往發(fā)生在頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后。此后，大腦前、中、后動(dòng)脈之間的交界區(qū)會(huì)出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。2022/11/2741治療中發(fā)生低灌流性腦梗死交界區(qū)腦梗死2022/12/494低灌注性腦梗死分水嶺區(qū)梗死約占缺血性梗死的10%。低灌流損傷在交界區(qū)最嚴(yán)重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動(dòng)脈之間的三角區(qū)。先有顱外動(dòng)脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，容易出現(xiàn)大腦前、中、后動(dòng)脈這間的交界區(qū)腦梗死。2022/11/2742低灌