腹腔筋膜室綜合征(上傳)課件

八一兒童醫(yī)院新生兒外科監(jiān)護腹腔筋膜室綜合征內(nèi)容1、有關(guān)概念2、測量與分級3、病理生理4、2007腹腔內(nèi)高壓和腹腔間室綜合征評估流程共識5、相關(guān)思考概念腹內(nèi)壓

Intra-abdominalpressureIAP

IAP指腹腔封閉腔隙內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生。正常生理情況下為零或接近零。機械輔助呼吸時IAP為輕微正壓。腹內(nèi)壓與體重指數(shù)呈正相關(guān),并受近期有無腹部手術(shù)的影響。

腹腔內(nèi)高壓

intra-abdominalhypertensionIAH

IAH是當(dāng)腹腔內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)的IAP病理性升高（壓力大于或等于12mmHg）。概念最常見器官功能不全/衰竭的表現(xiàn)：（1）即使進行復(fù)蘇，仍存在代謝性酸中毒；（2）雖然血容量充實，但仍舊存在少尿；（3）呼吸道壓力峰值升高；（4）難治性高碳酸血癥；（5）難治性低氧血癥；（6）顱內(nèi)高壓。酸中毒、低體溫及凝血功能障礙為IAH及ACS的三聯(lián)征。概念腹腔灌注壓

APPabdominalperfusionpressureAPP=MAP（平均動脈壓）－IAP。測量APP的意義要高于單純測量IAP，因為其可反映內(nèi)臟灌注水平。因此認為APP為預(yù)示器官衰竭及評估復(fù)蘇治療效果的更準(zhǔn)確指標(biāo)。

測量與分級腹腔內(nèi)壓力測量：

分為直接測量、間接測量；

間接測量：經(jīng)胃、經(jīng)直腸、經(jīng)膀胱；其中以經(jīng)膀胱測量為最接近數(shù)值；經(jīng)膀胱間接測壓法的主要缺陷是對于神經(jīng)源性膀胱和限制性小容量膀胱測量結(jié)果不可靠。腹腔內(nèi)壓力測量操作2007年共識：（1）用mmHg表示IAP值；（2）呼吸末時讀取IAP值；（3）測量時需仰臥位；（4）以腋中線髂骨頂峰為零點；（5）注入膀胱內(nèi)生理鹽水量不超過25ml;（20kg以下1ml/kg）;大于25ml可能致數(shù)值偏高；（6）生理鹽水灌注30-60秒后測定IAP值；（7）膀胱逼尿肌松弛，無腹肌緊張情況下測定。

測量與分級2007指南分級根據(jù)IAP的高低將IAH分為4級1級：12-15mmHg；2級：16-20mmHg；3級：21-25mmHg；4級：>25mmHg。1級無需處理

2級嚴密監(jiān)護，若出現(xiàn)少尿，無尿，缺氧，氣道壓升高，則視具體情況采用不同方式降壓

3級手術(shù)減壓

4級立即減壓手術(shù)，大多把腹壓大于25mmHg作為開腹減壓指標(biāo)

新生兒分級依據(jù)？腹壁當(dāng)IAP為10mmHg時,腹直肌鞘血流只有基礎(chǔ)值的58%;當(dāng)IAP增加到40mmHg時,其血流降至正常值的20%。腹腔內(nèi)臟水腫、腹腔填塞、腹壁水腫使腹壁肌肉及筋膜血流受阻,順應(yīng)性下降,進而發(fā)生傷口裂開、疝形成、壞死性筋膜炎等并發(fā)癥。因此不主張在高度張力條件下行腹部關(guān)閉術(shù)。心臟IAH導(dǎo)致的直接死因是心功能衰竭,而不是呼吸功能障礙。

心動過速是循環(huán)系統(tǒng)最早出現(xiàn)的反應(yīng),是對CO下降的代償表現(xiàn)。

一般情況下,當(dāng)PAOP（肺動脈楔壓）、CVP（中心靜脈壓）升高,CO下降,意味著液體過多,應(yīng)予快速利尿;IAH情況下則完全相反,應(yīng)該積極實施液體復(fù)蘇,此時快速利尿只會加快病人死亡。右心室舒張末期容積指數(shù)是該情況下反映血管內(nèi)容積狀態(tài)的最佳指標(biāo)。腎臟當(dāng)IAP升高到15~20mmHg時即出現(xiàn)少尿,達30mmHg時即出現(xiàn)無尿。

尿氯、鈉濃度下降,尿鉀增加。

因其治病原因，一旦發(fā)生ACS，治療過程中液體復(fù)蘇、多巴胺及速尿幾乎無效，只有手術(shù)等減壓處置。

IAP升高造成腎功能障礙的原因可能有:(1)腎靜脈受壓部分阻礙腎血液回流;

(2)IAP升高壓迫腹主動脈和腎動脈而增加腎血管阻力,使腎皮質(zhì)、腎小球血流減少;

(3)腎實質(zhì)受壓而引起所謂的“腎室隔綜合征”;(4)IAP壓力升高,導(dǎo)致血漿抗利尿激素和醛固酮分泌增加,從而引起少尿甚至無尿;(5)IAP升高壓迫使血管阻力增加導(dǎo)致后負荷加大,壓迫下腔靜脈使回心血量減少導(dǎo)致前負荷減少,從而使心輸出量下降,引起腎臟血流灌注減少。肝臟肝臟血流減少導(dǎo)致肝線粒體功能障礙,能量物質(zhì)產(chǎn)生減少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標(biāo)。肝的總血流量減少主要是由于肝門靜脈血流減少所致。有人認為,IAH時由于CO下降,肝動脈血流減少,IAH使肝臟機械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。顱腦IAH對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響是增高顱內(nèi)壓(intra-cranialpressure,ICP),降低腦灌流壓(cerebralperfusionpressure,CPP)。

ICP和CCP的變化與心肺功能變化無關(guān),而與胸腔內(nèi)壓力升高、CVP升高導(dǎo)致的腦靜脈流出障礙有關(guān)?？赡茉颍?1)腰靜脈叢血流降低致腦脊液壓力升高;

(2)PaCO2升高,使腦血流增加;(3)胸內(nèi)壓升高,腦靜脈流出減少,回流障礙。

監(jiān)測流程

存在危險因素的危重患者在最初的12h內(nèi)，每1～2h要監(jiān)測1次IAP；

若IAP始終<12mmHg，在隨后的24h內(nèi)可減少IAP檢測次數(shù)，改為每4～6h監(jiān)測1次；如果IAP仍始終<12mmHg，即可終止監(jiān)測，否則需繼續(xù)監(jiān)測。監(jiān)測中，如連續(xù)3次IAP≥12mmHg，或每1～6h測量1次腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure，APP)，連續(xù)兩次＜60mmHg即可診斷為IAH。

出現(xiàn)IAH后，即需啟動降低IAP的治療方案主要以內(nèi)科治療為主，根據(jù)病因從以下5個方面考慮：⑴抽空腸腔內(nèi)容物；⑵消除腹腔占位性病變；⑶改善腹壁順應(yīng)性；⑷優(yōu)化液體管理；⑸優(yōu)化全身系統(tǒng)或局部灌注。

如若內(nèi)科治療使IAP＜12mmHg或APP≥60mmHg，對IAP/APP的監(jiān)測應(yīng)做到每4h檢測1次，直至IAH解決，才可減少IAP的檢測次數(shù)至終止檢測。經(jīng)內(nèi)科治療IAH未改善，IAP持續(xù)＞20mmHg（伴或不伴至少一次腹腔灌注壓APP＜60mmHg），并伴有新的器官功能不全/衰竭，則IAH發(fā)展為ACS。需判斷ACS的性質(zhì)，即是原發(fā)性ACS，還是繼發(fā)性ACS或復(fù)發(fā)性ACS，針對病因處理；

如IAP持續(xù)＞25mmHg，伴有器官進行性衰竭，可考慮腹腔開放減壓術(shù)。腹腔減壓術(shù)適應(yīng)證:

早期IAH病人應(yīng)用保守方法后仍出現(xiàn)IAP>25mmHg,并出現(xiàn)氣道峰壓升高,少尿等臨床表現(xiàn)時應(yīng)行腹腔減壓手術(shù)。暫時性腹部切口關(guān)閉術(shù)(Temporary

abdominalclosure,TAC)

評估要點胃腸功能及腹部體征異常

腹圍的動態(tài)監(jiān)測非常必要，可出現(xiàn)對稱性全腹膨脹，腹腔前后徑/左右徑>0.8。

其他少見的征象包括:腎臟的受壓和移位,小腸壁增厚和出現(xiàn)雙側(cè)腹股溝外疝的表現(xiàn)等。（睪丸鞘膜積液？）血流動力學(xué)

血流動力學(xué)的容量參數(shù)相比壓力參數(shù)則能更真實反映血管內(nèi)容量狀態(tài)以及液體復(fù)蘇的效應(yīng)；容量參數(shù)：右室舒張末容積指數(shù)（RVEDVI）和胸腔內(nèi)血液容積（ITBV）更具意義，可作為判斷復(fù)蘇的參考指標(biāo)。

肺