高鉀血癥的簡單處理課件

高鉀血癥的簡單處理姚超高鉀血癥臨床工作中，無論哪一科都會遇到高鉀血癥的情況，高鉀嚴重時可導致心跳驟停，所以快速有效的降鉀刻不容緩，下面就為大家總結(jié)一下高血鉀的小知識及臨床常用的降鉀藥物。定義血清鉀>5.5mmol/l稱為高鉀血癥。但是需要注意的是要排除假性高血鉀的情況，最常見的為溶血，當WBC>50×109/L或PLT>1000×109/L時，如血液標本放置時間過長可導致溶血，造成假性高血鉀，此時需復查血清鉀ECG表現(xiàn)：1.血清鉀﹥5.5-6.5mmol/L時出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。2.血清鉀>7-8mmol/L時P-R間期延長，P波漸消失，QRS漸變寬（R波漸低，S波漸深），ST段與T波融合，Q-T間期縮短。3.血清鉀﹥9-10mmol/L時，以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形、心室顫動、心臟停搏。4.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。治療輕癥患者治療原發(fā)病，去除能引起血鉀繼續(xù)升高的因素：停（減）經(jīng)口、靜脈的含K飲食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和藥物（保K利尿劑和ACEI類藥物）；控制感染，減少細胞分解；供高糖高脂飲食，或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝釋放的鉀。重癥患者需緊急采取下列措施1、抗毒藥物－鈣劑2、促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移藥物3、促進鉀排泄藥物1、抗毒藥物－鈣劑作用機制：鉀離子多是從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外（多見于酸中毒），鈣離子具有細胞膜穩(wěn)定性，穩(wěn)定細胞膜降低通透性，減少鉀離子流出；鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用；提高鈣離子濃度可以強化心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用。用）可預防心臟事件，1-3min起效，持續(xù)30-60min，應作為起始治療（特別是血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等）

2、促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移藥物1.短效胰島素（RI）+葡萄糖：胰島素促進葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內(nèi)，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度。用法：50%GS50ml或5%-10%GS500ml+短效胰島素6--18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者。3.堿劑：造成藥物性堿血癥，促使K+進入細胞內(nèi)；Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。需要注意的是上訴措施僅能使細胞外鉀濃度降低，而體內(nèi)總鉀含量未降低，故需促進鉀排泄，并嚴格限制鉀的攝入，減少內(nèi)源性鉀產(chǎn)生。3、促進鉀排泄藥物1.利尿劑：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠端小管Na＋濃度升高，促進Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5%葡萄糖20ml-100ml+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。用于每日尿量﹥700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。2.鈉型交換樹脂：

作用機制：口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結(jié)腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離于與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h。使用方法：15-30g/次，每日3次，20%山梨醇同時服用可避免便秘；或50g+20%山梨醇灌腸（需注意腸穿孔，近期腹部手術(shù)者禁用）?？偨Y(jié)：嚴重高鉀血癥可出現(xiàn)危及生命的緊急情況，應緊急處理。臨床中如遇到嚴重高