生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件_第1頁
生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件_第2頁
生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件_第3頁
生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件_第4頁
生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩165頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第七章呼吸系統(tǒng)第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)第二節(jié)缺氧

概述第三節(jié)作用于呼吸系統(tǒng)的藥物第七章呼吸系統(tǒng)第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)第二節(jié)缺氧概述呼吸:機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程:概述第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)一、肺通氣

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌(故哮喘病人夜間發(fā)作較多)

交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

(擬交感藥物治療哮喘)

注:體液因素(組織胺、5-HT、緩激肽等)→強(qiáng)烈收縮呼吸?。号c肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔:其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)一、肺通氣血管網(wǎng)呼(一)肺通氣原理肺通氣的動(dòng)力呼氣肺內(nèi)壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓<大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。擴(kuò)張(一)肺通氣原理呼氣肺內(nèi)壓>大氣壓縮小肺臟吸氣1.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸;按動(dòng)作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?;旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:

成人:12~18次/分嬰兒:60~70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸運(yùn)動(dòng)妊娠、肥胖。(3)過程:

①平靜呼吸:肺內(nèi)壓>大氣壓,氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動(dòng)縮小膈肌和肋間外肌舒張,肋骨和膈肌彈性回位,縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓<大氣壓,氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大,肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張(因肺無主動(dòng)擴(kuò)縮的組織結(jié)構(gòu))

膈肌收縮使膈頂下移,增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑

吸氣

呼氣(3)過程:肺內(nèi)壓>大氣壓,胸廓容積縮小,膈肌和肋間外肌舒張②用力呼吸:

用力吸氣時(shí),輔助吸氣肌也參加,胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。用力呼氣時(shí),除吸氣肌舒張外,呼氣肌也參加(肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮),胸廓容積進(jìn)一步縮小。③人工呼吸:

基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對(duì)口呼吸法,呼吸機(jī))(4)特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí),吸氣是主動(dòng)的,呼氣是被動(dòng)的。②用力呼吸時(shí),吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。③平靜呼吸時(shí),肋間外肌所起的作用<膈肌。②用力呼吸:

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3~0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3~0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時(shí):肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。如:故意閉住聲門而作劇烈呼吸運(yùn)動(dòng)。

2.肺內(nèi)壓:3.胸內(nèi)壓(1)概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。(2)測(cè)定方法:

間接法:氣囊測(cè)定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:3.胸內(nèi)壓(3)壓力:

平靜吸氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7~1.3kPa

呼氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4~0.7kPa

特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓;②用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大;③有時(shí)可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。(3)壓力:特點(diǎn):(4)成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔;②肺和胸廓是彈性組織;③胸廓自然容積>肺容積;④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對(duì)其影響極小。

形成因素:兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓=大氣壓-肺回縮力胸內(nèi)壓=0-肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力(大氣壓)

肺內(nèi)壓(4)成因:兩種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓=大氣壓-肺(5)生理意義:

紐帶作用;維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài);促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論:胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。(5)生理意義:結(jié)論:(二)肺通氣的阻力

呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的動(dòng)力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實(shí)現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力:與氣體流動(dòng)形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3常態(tài)下可忽略不計(jì)(二)肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:

1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力①度量法:順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性:指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。順應(yīng)性大=易擴(kuò)張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大肺容積變化(△V)

肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺壓變化(△P)

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差測(cè)得的肺順應(yīng)性(L/cmH2O)比順應(yīng)性=————————————————————

肺總量(L)

因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響,所以應(yīng)測(cè)單位肺容量下的順應(yīng)性,即比順應(yīng)性。1.彈性阻力:肺容積變化(△V)測(cè)得的肺順應(yīng)性(L/cm②來源:肺的彈性阻力肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時(shí)(擴(kuò)張肺至相同容積),可見充氣所需的壓力>充水。說明肺泡內(nèi)液-氣界面(表面張力)是否存在,與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。

肺泡內(nèi)的液-氣界面,因界面層的液體分子受力不均勻,表現(xiàn)的內(nèi)聚力(表面張力)方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3②來源:肺泡表面張力肺泡內(nèi)的液-氣界面,因界面層的液根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)=————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,

與肺泡半徑(r)成反比?!喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫?/p>

a.肺泡回縮→肺通氣(吸氣)阻力

b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮

c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫2T(N/cm)r(cm)根據(jù)Laplace定律:∴肺泡表面張力的作用:2T(N/c表面活性物質(zhì):

來源:肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌,單分子層分布于肺泡液-氣界面上,其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用:

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力;

b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;表面活性物質(zhì):c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮;

臨床:

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6~7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì),故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(萎陷)c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮;臨床:生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件

(2)胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向,則視胸廓擴(kuò)大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(shí)(肺容量≈67%),不表現(xiàn)有彈性回縮力;②胸廓縮小時(shí)(肺容量<67%),胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動(dòng)力,呼氣的阻力;③胸廓擴(kuò)大時(shí)(肺容量>67%),胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力,呼氣的動(dòng)力。肺容量變化(△P)

胸廓順應(yīng)性=────────=0.2L/cmH2O

跨壁壓(△P)(2)胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)

(3)影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時(shí)→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

(3)影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇Β艢獾雷枇μ攸c(diǎn):①只在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生;流速快→阻力大②與氣體流動(dòng)形式有關(guān):層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比:(R∝1/r4)

2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇?/p>

⑵影響氣道阻力的因素:①跨壁壓:呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動(dòng)擴(kuò)大→阻力↓。②肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的外向放射狀牽引作用:小氣道的彈性組織對(duì)無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng):迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽)

④高氣壓:如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。⑵影響氣道阻力的因素:⑤化學(xué)因素的影響:

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮;PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時(shí)肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

⑤化學(xué)因素的影響:(三)肺通氣功能的評(píng)價(jià)

1.肺容量(三)肺通氣功能的評(píng)價(jià)

機(jī)能余氣量=余氣量+補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量=補(bǔ)吸氣量+潮氣量+補(bǔ)呼氣量

時(shí)間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。正常值:t1末=83%,t2末=96%,t3末=99%。意義:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化,是評(píng)價(jià)肺通氣功能較好指標(biāo),阻塞性肺疾患的時(shí)間肺活量↓。機(jī)能余氣量=余氣量+補(bǔ)呼氣量2.肺通氣量:(1)每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

(2)肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔:無氣體交換能力的腔(從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管)。

肺泡無效腔:因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6~8L/min=70~120L/min=4.2~6.3L/min2.肺通氣量:最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥復(fù)習(xí)思考題

1.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的?有什么生理意義?

2.什么叫肺泡表面張力?肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義?

3.為什么用生理鹽水?dāng)U張肺阻力較小?

4.無效腔對(duì)肺泡通氣量有何影響?

5.為什么說時(shí)間肺活量更能反映肺通氣功能?復(fù)習(xí)思考題二、呼吸氣體的交換(一)氣體交換的原理原理:擴(kuò)散。動(dòng)力:膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件:氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率:擴(kuò)散速率(D)

擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比;與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大,擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=二、呼吸氣體的交換擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度1.肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力:分壓差換氣方向:分壓高→分壓低換氣結(jié)果:肺V血組織A血↓↓A血V血CO2O2(二)氣體交換的過程1.肺換氣與組織換氣換氣動(dòng)力:分壓差CO2O肺換氣過程肺換氣過程組織換氣過程組織換氣過程(三)影響氣體交換的因素

1.氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率(D)的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下,CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡氣和V血間分壓差的不同,CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍?!喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著,CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離×√分子量=(ml/L)(KPa)(KPa)

(KPa)(三)影響氣體交換的因素O2、CO2擴(kuò)1.厚度:肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓;特別在運(yùn)動(dòng)時(shí),∵耗氧量↑肺血流速↑(=氣體交換時(shí)間↓),呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。

2.面積:肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層<1μm厚2.呼吸膜正常呼吸膜非常薄,通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長(zhǎng)約需0.7s,而完成氣體交換的時(shí)間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時(shí)間儲(chǔ)備;②安靜狀態(tài)時(shí)僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲(chǔ)備。CO2O21.厚度:肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓3.通氣/血流比值每分肺通氣量(VA)/每分肺血流量(Q)

(1)VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)

(2)VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓(如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞)(5L/min=0.84)(4.2L/min)3.通氣/血流比值(5L/min=0.84)(4.●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo);但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性,故臨床上更應(yīng)測(cè)肺臟各局部的VA/Q:

人體直立時(shí)肺局部的VA/Q

肺上區(qū)肺下區(qū)VA(L/min)0.240.82Q(L/min)0.071.29VA/Q3.40.64●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo);但生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件復(fù)習(xí)思考題

1.影響肺氣體擴(kuò)散的因素有哪些?

2.通氣/血流比值偏離正常范圍對(duì)肺氣體交換有何不良影響?

3.為什么CO2擴(kuò)散速度高于O2?

4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成?

5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同,解釋其原因。復(fù)習(xí)思考題三、氣體在血液中的運(yùn)輸(一)運(yùn)輸形式:1.物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用;②溶解量與分壓呈正比:

2.化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm:O2物理溶解量=0.3ml%3atm:O2物理溶解量=6.3ml%(即↑20倍,是高壓氧治療的理論基礎(chǔ))三、氣體在血液中的運(yùn)輸化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm:O2物理溶在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件(二)氧的運(yùn)輸1.物理溶解:(1.5%)2.化學(xué)結(jié)合:(98.5%)(1)O2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上,呈藍(lán)紫色稱紫紺(一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志)。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色(二)氧的運(yùn)輸當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合(4個(gè)亞基各結(jié)合1個(gè)O2)

Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

(2)O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;②是氧合,非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

(因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時(shí),無電荷的轉(zhuǎn)移)PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合(4個(gè)亞基各結(jié)合1個(gè)O④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機(jī)制:與Hb

的變構(gòu)有關(guān):

氧合Hb為疏松型(R型)去氧Hb為緊密型(T型)∵當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后↓Hb4個(gè)亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型(即對(duì)O2

的親和力逐步↑)R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即:

當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形機(jī)制:與Hb的變構(gòu)有3.氧離曲線特征及生理意義(1)上段:PO28.0~13.3kPa

(80~100mmHg)坡度較平坦。表明:PO2變化大時(shí),

血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大;②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。如:3.氧離曲線特征及生理意義(2)中段:PO28.0~5.3kPa(40~80mmHg)

坡度較陡。上中下

表明:PO2降低能促進(jìn)大量氧離,血氧飽和度下降顯著。

意義:維持正常時(shí)組織的氧供。因正常時(shí)組織的氧供,PO2在中段范圍變化。(2)中段:PO28.0~5.3kPa上中下表明:P

表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。

因下段釋放O2量為正常時(shí)的3倍(=O2儲(chǔ)備段)。上中下(3)下段:PO25.3~2.0kPa(15~40mmHg)

坡度更陡。表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。上中下(小結(jié):氧離曲線特點(diǎn)及其生理意義小結(jié):氧離曲線特點(diǎn)及其生理意P50:指Po2

為26.5mmHg時(shí)Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對(duì)o2的親和力↓(氧離易),需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線右移(下移):Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑●P50↓:表明Hb對(duì)o2的親和力↑(氧離難),較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線左移(上移):Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

4.影響氧離曲線的因素T↓Pco↑P50:指Po2為26.5mmHg時(shí)Hb氧飽和度達(dá)到5

(1)Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合,促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如:

組織:[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對(duì)Hb與o2親和力的影響,稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect),其意義:①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。

肺臟:[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。(1)Pco2↑PH↓組織:[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵

(2)溫度

T↑→氧離曲線右移

T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如:

T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如:組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如:低溫麻醉時(shí),應(yīng)防組織缺o2

冬天,末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷(2)溫度T↑→H+的活度↑→Hb與o2親和力↓→(3)

2,3-DpG

DpG↑

→氧離曲線右移

DpG↓→氧離曲線左移

∵①DpG

能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型;②DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注:①這一效應(yīng)是機(jī)體對(duì)低o2適應(yīng)的重要機(jī)制;②但此時(shí)肺泡Po2↓,RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG,也防礙了在肺部的氧合,故是否對(duì)機(jī)體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。(∵冷凍血3周后,RBC無氧代謝停止→DpG↓)

故:應(yīng)注意缺氧。(3)2,3-DpG(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍;②co與Hb的結(jié)合位點(diǎn)與o2相同;③co與Hb的某亞基結(jié)合后,將增加其余三個(gè)亞基對(duì)o2的親和力。Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力(如亞硝酸鹽)

異常Hb:Hb的運(yùn)o2能力↓(如地中海貧血)

胎兒Hb:胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成,其Hb與o2親和力>成人,這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。(5)Hb本身的性質(zhì)(4)Pco↑(5)Hb本身的性質(zhì)(4)Pco↑(二)CO2的運(yùn)輸1.物理溶解:

5%2.化學(xué)結(jié)合:95%

(1)HCO3-的形式:88%

反應(yīng)過程:

CO2+H2O

反應(yīng)特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+①反應(yīng)速極快且可逆,反應(yīng)方向取決PCO2差;②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運(yùn)載體,

Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運(yùn)輸;③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用;④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運(yùn)輸。(二)CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+①反應(yīng)CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶(2)氨基甲酸血紅蛋白的形式:7%

反應(yīng)過程:

HbNH2O2+H++CO2

反應(yīng)特征:在組織在肺臟HHbNHCOOH+O2①反應(yīng)迅速且可逆,無需酶催化;②CO2與Hb的結(jié)合較為松散;③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行

HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行④雖不是主要運(yùn)輸形式,卻是高效率運(yùn)輸形式,因肺部排出的CO2有20%是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。(2)氨基甲酸血紅蛋白的形式:7%在組織在肺臟HHbNHCO3.CO2解離曲線

CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。從圖中可見:①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑,幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線),且無飽和點(diǎn)。②V血A點(diǎn)CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點(diǎn)CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時(shí),每100ml血液釋放出4mlCO2

。③當(dāng)血PO2↑時(shí),CO2解離曲線下移。3.CO2解離曲線關(guān)系(非S形曲線),且無飽和點(diǎn)。②V血A點(diǎn)★為什么血PO2↑,CO2解離曲線會(huì)下移?

這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放,這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)(Haldaneeffect);其機(jī)制:①Hb與O2結(jié)合后酸性增強(qiáng),與CO2的親和力下降,使結(jié)合于Hb的O2釋放出來;②酸性的HbO2釋放出H+,H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3,進(jìn)一步解離成CO2和H2O?!餅槭裁碫血CO2的含量>A血?

∵HHb酸性弱,與CO2的親和力高,易與CO2結(jié)合,生成HHbNHCOOH,也容易與H+結(jié)合,使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時(shí)移去,有利于反應(yīng)向右進(jìn)行,提高CO2運(yùn)輸?shù)牧?。★為什么血PO2↑,CO2解離曲線會(huì)下移?4.影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊?/p>

HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行;∴在組織中,HbO2釋放出O2而成為HHb,何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?!逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行;∴在肺中,Hb與O2結(jié)合,促使CO2釋放。

CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放,

O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。

2.PCO2差對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懸騂CO3-運(yùn)輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH+O24.影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩卦诜闻K在組織HHbNHCOOH+O復(fù)習(xí)思考題

1.Hb氧解離曲線特征如何?其生理意義如何?

2.影響氧解離曲線的因素有哪些?為什么?

3.波爾效應(yīng)有何生理意義?

4.CO2運(yùn)輸?shù)男问接心男??各有何特征?/p>

5.影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩赜心男?/p>

6.何爾登效應(yīng)有何生理意義?

7.為什么血PO2↑,CO2解離曲線會(huì)下移?

8.為什么V血CO2的含量>A血?復(fù)習(xí)思考題四、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)基本呼吸中樞

本節(jié)討論的中心內(nèi)容:●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞?●呼吸為什么有節(jié)律?●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)?四、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)基本呼吸中樞本節(jié)討論的中心內(nèi)容:(一)呼吸中樞

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運(yùn)動(dòng)是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn):延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

(一)呼吸中樞(二)呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)1.肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。

(1)肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大,但對(duì)阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。(二)呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)

(2)肺擴(kuò)張反射:

過程:肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替,使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異;②正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯,深呼吸時(shí)可能起作用;③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用。

(2)肺擴(kuò)張反射:

(1)外周化學(xué)感受器存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體,前者主要參入呼吸調(diào)節(jié),后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動(dòng)脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞,周圍包繞以毛細(xì)血管竇,血供豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用,Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

適宜刺激:對(duì)PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對(duì)PO2↓敏感,對(duì)O2含量↓不敏感),且三者對(duì)化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。當(dāng)Ⅰ型細(xì)胞受到上述三者刺激時(shí),細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放,引起傳入神經(jīng)纖維興奮。2.化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)(1)外周化學(xué)感受器2.化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器(+)竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞(+)心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑>心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO(2)中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域,可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性,中區(qū)不具有化學(xué)感受性。

適宜刺激:對(duì)H+高度敏感,不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障,乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-

發(fā)揮刺激作用的。(2)中樞化學(xué)感受器生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件(3)

CO2、H+和低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

CO2:↑1%時(shí)→呼吸開始加深;PCO2↑↑4%時(shí)→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6%時(shí)→肺通氣量可增大6-7倍;↑7%以上→呼吸減弱=CO2麻醉。PCO2↓→呼吸減慢(過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停)。

機(jī)制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-PCO2↑(3)CO2、H+和低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)呼吸加深加快延髓

特點(diǎn):

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主;但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少,故潛伏期較長(zhǎng);②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障);③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次,但當(dāng)動(dòng)脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的敏感性降低(CO2

麻醉)時(shí),起著重要作用。特點(diǎn):[H+]:

[H+]↑→呼吸加強(qiáng)

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2。

特點(diǎn):

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用<PCO2↑;③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對(duì)呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至停止。;[H+]:調(diào)節(jié)作用<PCO2↑;;

缺氧:

缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):

輕度缺氧時(shí):通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)興奮呼吸中樞的作用,能對(duì)抗缺氧對(duì)中樞的直接抑制作用,表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。

嚴(yán)重缺氧時(shí):來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng),對(duì)抗不了缺氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用,因而可使呼吸減弱,甚至停止。

特點(diǎn):①缺氧對(duì)呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯,僅在動(dòng)脈血PO2<80mmHg以下時(shí)起作用;②當(dāng)長(zhǎng)期高CO2和低O2狀態(tài)(嚴(yán)重肺水腫、肺心?。袠谢瘜W(xué)感受器對(duì)高CO2發(fā)生適應(yīng),此時(shí)低O2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會(huì)導(dǎo)致呼吸停止。缺氧:(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

由圖中可見,當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)(其他因素不變),三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而,往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時(shí)改變。(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用第二節(jié)缺氧一、缺氧概念因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。二、缺氧類型低張性缺氧血液型缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第二節(jié)缺氧一、缺氧概念低張性缺氧(乏氧性缺氧)概念:以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。原因:1.吸入氣氧分壓過低

2.肺通氣肺換氣功能障礙

3.動(dòng)靜脈短路低張性缺氧(乏氧性缺氧)血液型缺氧概念:由于血紅蛋白質(zhì)或量的改變,以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧。原因:1.嚴(yán)重貧血

2.一氧化碳中毒

3.高鐵血紅蛋白血癥血液型缺氧循環(huán)性缺氧概念:因組織血流量減少而引起的組織供養(yǎng)不足。原因:組織缺血或淤血循環(huán)性缺氧組織性缺氧概念:在組織供氧正常的情況下,因細(xì)胞不能有效利用氧而導(dǎo)致的缺氧。原因:1.細(xì)胞氧化磷酸化過程受抑

2.線粒體損傷

3.維生素缺乏組織性缺氧第三節(jié)作用于呼吸系統(tǒng)的藥物氣管擴(kuò)張藥

β2受體激動(dòng)藥(沙丁胺醇,商品名舒喘靈)

茶堿類(氨茶堿)

M受體阻斷藥抗炎平喘藥(糖皮質(zhì)激素)抗過敏藥(色甘酸鈉,酮替芬)一、平喘藥第三節(jié)作用于呼吸系統(tǒng)的藥物氣管擴(kuò)張藥一、平喘藥β2受體激動(dòng)藥

機(jī)制:激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,cAMP生成增加,使支氣管平滑肌松弛。特點(diǎn):選擇性高,副作用少口服有效作用強(qiáng)大而持久沙丁胺醇有緩釋和控釋劑型,可用于夜間喘發(fā)作。β2受體激動(dòng)藥茶堿類

藥理作用

松弛氣道平滑肌,興奮心臟,興奮中樞,利尿。短期應(yīng)用,促兒茶酚胺釋放高濃度可抑制磷酸二酯酶,使細(xì)胞內(nèi)cAMP升高阻斷腺苷受體(腺苷可引起哮喘)抗炎作用:抑制白介素介導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞積聚臨床應(yīng)用:主要用于急慢性哮喘。不良反應(yīng):安全范圍較窄,不良反應(yīng)較多,不良反應(yīng)的發(fā)生率與其血藥濃度密切相關(guān)。

茶堿類二、鎮(zhèn)咳藥1.分類

中樞性鎮(zhèn)咳藥,直接抑制延髓咳嗽中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用;

外周性鎮(zhèn)咳藥,通過抑制咳嗽反射弧中的感受器、傳入神經(jīng)、傳出神經(jīng)或效應(yīng)器中任何一環(huán)節(jié)而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用。有些藥物兼有中樞和外周兩種作用。

二、鎮(zhèn)咳藥1.分類中樞性鎮(zhèn)咳藥—可待因可待因?qū)侔⑵飰A類,有鎮(zhèn)咳鎮(zhèn)痛作用鎮(zhèn)咳強(qiáng)度為嗎啡的1/4,但呼吸抑制,便秘不明顯微弱的收縮氣管平滑肌作用,呼吸不暢者慎用有一定的成癮性用于劇烈無痰的干咳中樞性鎮(zhèn)咳藥—可待因第七章呼吸系統(tǒng)第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)第二節(jié)缺氧

概述第三節(jié)作用于呼吸系統(tǒng)的藥物第七章呼吸系統(tǒng)第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)第二節(jié)缺氧概述呼吸:機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程:概述第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)一、肺通氣

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌(故哮喘病人夜間發(fā)作較多)

交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

(擬交感藥物治療哮喘)

注:體液因素(組織胺、5-HT、緩激肽等)→強(qiáng)烈收縮呼吸肌:與肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔:其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道第一節(jié)呼吸系統(tǒng)機(jī)能與調(diào)節(jié)一、肺通氣血管網(wǎng)呼(一)肺通氣原理肺通氣的動(dòng)力呼氣肺內(nèi)壓>大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓<大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。擴(kuò)張(一)肺通氣原理呼氣肺內(nèi)壓>大氣壓縮小肺臟吸氣1.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸;按動(dòng)作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?;旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:

成人:12~18次/分嬰兒:60~70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸運(yùn)動(dòng)妊娠、肥胖。(3)過程:

①平靜呼吸:肺內(nèi)壓>大氣壓,氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動(dòng)縮小膈肌和肋間外肌舒張,肋骨和膈肌彈性回位,縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓<大氣壓,氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大,肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張(因肺無主動(dòng)擴(kuò)縮的組織結(jié)構(gòu))

膈肌收縮使膈頂下移,增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑

吸氣

呼氣(3)過程:肺內(nèi)壓>大氣壓,胸廓容積縮小,膈肌和肋間外肌舒張②用力呼吸:

用力吸氣時(shí),輔助吸氣肌也參加,胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。用力呼氣時(shí),除吸氣肌舒張外,呼氣肌也參加(肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮),胸廓容積進(jìn)一步縮小。③人工呼吸:

基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對(duì)口呼吸法,呼吸機(jī))(4)特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí),吸氣是主動(dòng)的,呼氣是被動(dòng)的。②用力呼吸時(shí),吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。③平靜呼吸時(shí),肋間外肌所起的作用<膈肌。②用力呼吸:

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3~0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3~0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時(shí):肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。如:故意閉住聲門而作劇烈呼吸運(yùn)動(dòng)。

2.肺內(nèi)壓:3.胸內(nèi)壓(1)概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。(2)測(cè)定方法:

間接法:氣囊測(cè)定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:3.胸內(nèi)壓(3)壓力:

平靜吸氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7~1.3kPa

呼氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4~0.7kPa

特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓;②用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大;③有時(shí)可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。(3)壓力:特點(diǎn):(4)成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔;②肺和胸廓是彈性組織;③胸廓自然容積>肺容積;④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對(duì)其影響極小。

形成因素:兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓=大氣壓-肺回縮力胸內(nèi)壓=0-肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力(大氣壓)

肺內(nèi)壓(4)成因:兩種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓=大氣壓-肺(5)生理意義:

紐帶作用;維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài);促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論:胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。(5)生理意義:結(jié)論:(二)肺通氣的阻力

呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的動(dòng)力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實(shí)現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力:與氣體流動(dòng)形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3常態(tài)下可忽略不計(jì)(二)肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力:

1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力①度量法:順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性:指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。順應(yīng)性大=易擴(kuò)張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大肺容積變化(△V)

肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺壓變化(△P)

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差測(cè)得的肺順應(yīng)性(L/cmH2O)比順應(yīng)性=————————————————————

肺總量(L)

因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響,所以應(yīng)測(cè)單位肺容量下的順應(yīng)性,即比順應(yīng)性。1.彈性阻力:肺容積變化(△V)測(cè)得的肺順應(yīng)性(L/cm②來源:肺的彈性阻力肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時(shí)(擴(kuò)張肺至相同容積),可見充氣所需的壓力>充水。說明肺泡內(nèi)液-氣界面(表面張力)是否存在,與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。

肺泡內(nèi)的液-氣界面,因界面層的液體分子受力不均勻,表現(xiàn)的內(nèi)聚力(表面張力)方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3②來源:肺泡表面張力肺泡內(nèi)的液-氣界面,因界面層的液根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)=————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,

與肺泡半徑(r)成反比?!喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫?/p>

a.肺泡回縮→肺通氣(吸氣)阻力

b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮

c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫2T(N/cm)r(cm)根據(jù)Laplace定律:∴肺泡表面張力的作用:2T(N/c表面活性物質(zhì):

來源:肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌,單分子層分布于肺泡液-氣界面上,其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用:

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力;

b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;表面活性物質(zhì):c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮;

臨床:

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6~7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì),故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(萎陷)c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮;臨床:生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件

(2)胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向,則視胸廓擴(kuò)大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(shí)(肺容量≈67%),不表現(xiàn)有彈性回縮力;②胸廓縮小時(shí)(肺容量<67%),胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動(dòng)力,呼氣的阻力;③胸廓擴(kuò)大時(shí)(肺容量>67%),胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力,呼氣的動(dòng)力。肺容量變化(△P)

胸廓順應(yīng)性=────────=0.2L/cmH2O

跨壁壓(△P)(2)胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)

(3)影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時(shí)→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

(3)影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇Β艢獾雷枇μ攸c(diǎn):①只在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生;流速快→阻力大②與氣體流動(dòng)形式有關(guān):層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比:(R∝1/r4)

2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇?/p>

⑵影響氣道阻力的因素:①跨壁壓:呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動(dòng)擴(kuò)大→阻力↓。②肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的外向放射狀牽引作用:小氣道的彈性組織對(duì)無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng):迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽)

④高氣壓:如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。⑵影響氣道阻力的因素:⑤化學(xué)因素的影響:

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮;PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時(shí)肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

⑤化學(xué)因素的影響:(三)肺通氣功能的評(píng)價(jià)

1.肺容量(三)肺通氣功能的評(píng)價(jià)

機(jī)能余氣量=余氣量+補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量=補(bǔ)吸氣量+潮氣量+補(bǔ)呼氣量

時(shí)間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。正常值:t1末=83%,t2末=96%,t3末=99%。意義:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化,是評(píng)價(jià)肺通氣功能較好指標(biāo),阻塞性肺疾患的時(shí)間肺活量↓。機(jī)能余氣量=余氣量+補(bǔ)呼氣量2.肺通氣量:(1)每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

(2)肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔:無氣體交換能力的腔(從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管)。

肺泡無效腔:因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6~8L/min=70~120L/min=4.2~6.3L/min2.肺通氣量:最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥復(fù)習(xí)思考題

1.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的?有什么生理意義?

2.什么叫肺泡表面張力?肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義?

3.為什么用生理鹽水?dāng)U張肺阻力較小?

4.無效腔對(duì)肺泡通氣量有何影響?

5.為什么說時(shí)間肺活量更能反映肺通氣功能?復(fù)習(xí)思考題二、呼吸氣體的交換(一)氣體交換的原理原理:擴(kuò)散。動(dòng)力:膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件:氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率:擴(kuò)散速率(D)

擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比;與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大,擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=二、呼吸氣體的交換擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度1.肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力:分壓差換氣方向:分壓高→分壓低換氣結(jié)果:肺V血組織A血↓↓A血V血CO2O2(二)氣體交換的過程1.肺換氣與組織換氣換氣動(dòng)力:分壓差CO2O肺換氣過程肺換氣過程組織換氣過程組織換氣過程(三)影響氣體交換的因素

1.氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率(D)的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下,CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡氣和V血間分壓差的不同,CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍?!喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著,CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離×√分子量=(ml/L)(KPa)(KPa)

(KPa)(三)影響氣體交換的因素O2、CO2擴(kuò)1.厚度:肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓;特別在運(yùn)動(dòng)時(shí),∵耗氧量↑肺血流速↑(=氣體交換時(shí)間↓),呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。

2.面積:肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層<1μm厚2.呼吸膜正常呼吸膜非常薄,通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長(zhǎng)約需0.7s,而完成氣體交換的時(shí)間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時(shí)間儲(chǔ)備;②安靜狀態(tài)時(shí)僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲(chǔ)備。CO2O21.厚度:肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓3.通氣/血流比值每分肺通氣量(VA)/每分肺血流量(Q)

(1)VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)

(2)VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓(如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞)(5L/min=0.84)(4.2L/min)3.通氣/血流比值(5L/min=0.84)(4.●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo);但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性,故臨床上更應(yīng)測(cè)肺臟各局部的VA/Q:

人體直立時(shí)肺局部的VA/Q

肺上區(qū)肺下區(qū)VA(L/min)0.240.82Q(L/min)0.071.29VA/Q3.40.64●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo);但生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件復(fù)習(xí)思考題

1.影響肺氣體擴(kuò)散的因素有哪些?

2.通氣/血流比值偏離正常范圍對(duì)肺氣體交換有何不良影響?

3.為什么CO2擴(kuò)散速度高于O2?

4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成?

5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同,解釋其原因。復(fù)習(xí)思考題三、氣體在血液中的運(yùn)輸(一)運(yùn)輸形式:1.物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用;②溶解量與分壓呈正比:

2.化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm:O2物理溶解量=0.3ml%3atm:O2物理溶解量=6.3ml%(即↑20倍,是高壓氧治療的理論基礎(chǔ))三、氣體在血液中的運(yùn)輸化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm:O2物理溶在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式生理學(xué)人體機(jī)能學(xué)呼吸1課件(二)氧的運(yùn)輸1.物理溶解:(1.5%)2.化學(xué)結(jié)合:(98.5%)(1)O2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上,呈藍(lán)紫色稱紫紺(一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志)。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色(二)氧的運(yùn)輸當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合(4個(gè)亞基各結(jié)合1個(gè)O2)

Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

(2)O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;②是氧合,非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

(因

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論