惡性胸腔積液的診斷治療課件

惡性胸腔積液精品

惡性胸腔積液精品1概述

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，是惡性腫瘤胸腔轉移或原發(fā)性胸腔惡性腫瘤所致，是晚期癌癥患者的一種臨床表現。約占全部胸腔積液的18.7%～35.2%。幾乎所有的惡性腫瘤都可以引起胸水,最常見的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜間皮瘤等。精品概述

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，是惡性腫瘤2胸膜解剖學

精品胸膜解剖學精品3

胸膜腔由5部分組成:即胸壁體循環(huán)系統(tǒng)、胸壁間質部分、胸膜腔自身、肺間質和臟層微循環(huán)（由體循環(huán)支氣管動脈或肺動脈系統(tǒng)供應）。分隔這些空腔或間質的膜有：毛細血管上皮（壁層和臟層毛細血管）、壁層和臟層胸膜間皮。淋巴管為胸壁間質以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接開口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋間胸膜表面的分布為每平方厘米有100淋巴孔，橫膈胸膜表面為每平方厘米有8000淋巴孔，淋巴管口的直徑平均為1μm。胸膜間皮細胞僅為4μm，胸膜間皮細胞上的微絨毛長約1～3μm。胸膜腔精品胸膜腔由5部分組成:即胸壁體循環(huán)系統(tǒng)、胸壁間質部分、胸膜腔4

精品

精品5胸膜的結構

胸膜分為臟層和壁層，生理狀態(tài)下胸膜腔內呈負壓，內有微量漿液（13～15ml）以減少呼吸時兩層胸膜之間的摩擦。臟層胸膜接收體循環(huán)的支氣管動脈和肺循環(huán)肺動脈的雙重血供，其中臟層肋胸膜接收肺動脈眾多小分支的血供，絕大部分的縱隔胸膜和肺小葉表面以及部分隔胸膜接收支氣管動脈血灌注。臟層胸膜上無淋巴孔結構。精品胸膜的結構

胸膜分為臟層和壁層，生理狀態(tài)下胸膜腔內呈6

壁層胸膜接受體循環(huán)毛細血管供應。壁層胸膜的淋巴管與胸膜腔之間常有淋巴孔相通，在淋巴孔周圍有帶微絨毛的間皮細胞與淋巴管的內皮細胞相連續(xù)。淋巴孔大部分位于縱隔胸膜和肋間表面，尤其胸廓下部區(qū)域，在壁層胸膜的其他部分很少有淋巴孔出現。

精品壁層胸膜接受體循環(huán)毛細血管供應。壁層胸膜的淋巴管與胸膜7

胸液的正常轉運

壁層胸膜的毛細血管床是由體循環(huán)的肋間動脈供應的，且壁層胸膜間皮細胞間有無數2～12μm開放的小孔。這些小孔對于胸液、蛋白、細胞自胸膜的進出是必需的，它亦與胸膜的淋巴管、縱隔的淋巴結相交通。實驗證明，胸液從胸壁體循環(huán)毛細血管濾過到胸壁間質，隨后進入胸膜腔，進入時的壓力梯度較小，胸液平均濾過率約為0.10～0.02ml.kg-1.h-1。壁層胸膜的毛細血管在胸液的形成中起了主要作用。精品胸液的正常轉運

壁層胸膜的毛細血管床是由8胸液的正常排出

正常情況下，臟層胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。臟層胸膜較厚，對水和溶質的滲透性較低。大部分胸液（75％）是通過壁層胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能產生約為-10cmH2O的低于大氣壓的壓力。如果胸液濾過率增加而導致胸膜腔內容量增加，則胸膜淋巴管可對此發(fā)生反應，其引流量能增至約20倍

精品胸液的正常排出正常情況下，臟層胸膜9

綜上所述，胸液濾過生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液轉運在以下三部分組織中進行，即體循環(huán)毛細血管、胸膜外的胸壁間質和胸膜腔.

正常情況下，臟層胸膜并不參與胸液的引流。毛細血管和胸膜間皮水滲透性的自然增加可產生低張性液體；

如果胸液濾過超過淋巴管的最大流量則形成漏出液。

當體循環(huán)毛細血管中的蛋白滲出量增加時則形成滲出液。精品綜上所述，胸液濾過生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸10滲出液與漏出液的鑒別精品滲出液與漏出液的鑒別精品11精品精品12*Light標準：①胸腔積液/血清蛋白比值＞0.5；②胸腔積液/血清乳酸脫氫酶（LDH）比值＞0.6③胸腔積液LDH水平＞血清正常值高限的2/3。符合3條中任何一條可診斷為滲出液，無一條符合者為漏出液精品*Light標準：精品13惡性胸腔積液發(fā)生機制

任何原因造成了胸膜毛細血管內壓、膠體滲透壓、毛細血管通透性與胸腔內壓力的改變，均可產生胸腔積液。惡性腫瘤引起胸水的機理主要包括以下幾點：1影響淋巴管的回流是形成MPE的主要機制。

2原發(fā)性或繼發(fā)性胸膜腫瘤侵犯胸膜或胸膜種植、腫瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎或肺不張（可使胸腔內壓進一步降低）.3腫瘤通過刺激胸膜產生的炎癥反應導致伴發(fā)胸膜炎，可使臟層、壁層胸膜毛細血管通透性增加，這是發(fā)生癌性胸水的主要原因之一。液體滲出增多，從而產生胸腔積液。

4低蛋白血癥，從而致胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低，產生胸腔積液。精品惡性胸腔積液發(fā)生機制任何原因造成了胸膜毛細血管內壓、14臨床表現

大部分患者多為腫瘤晚期的惡病質表現，如體重下降、消瘦乏力、貧血等。主要表現為進行性加重的呼吸困難、胸痛和干咳。呼吸困難的程度與胸腔積液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能狀態(tài)有關。精品臨床表現大部分患者多為腫瘤晚期的惡病質表現，如體重下降15

當積液量少或形成速度緩慢，臨床上呼吸困難較輕，僅有胸悶、氣短等。若積液量大肺臟受壓明顯，臨床上呼吸困難加重，甚至出現端坐呼吸、發(fā)紺等。大量胸腔積液的病人喜歡取患側臥位，這樣可以減輕患側的呼吸運動，有利于健側肺的代償呼吸，緩解呼吸困難。精品當積液量少或形成速度緩慢，臨床上呼吸困難較輕，僅有胸悶16

腫瘤侵襲胸膜、胸膜炎癥和大量胸腔積液引起壁層胸膜牽張均可引起胸痛，多呈持續(xù)性胸痛；膈面胸膜受侵時疼痛向患側肩胛放射?？人远酁榇碳ば愿煽龋尚厍环e液刺激壓迫支氣管壁所致。精品腫瘤侵襲胸膜、胸膜炎癥和大量胸腔積液引起壁層胸膜牽張均17

體格檢查：可發(fā)現患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿，氣管向健側移位，積液區(qū)叩診為濁音，呼吸音消失。精品體格檢查：可發(fā)現患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿，氣管向健18惡性胸腔積液的診斷

MPE常有以下特征：

1胸水白細胞計數大于3×109／L，外觀呈血性。

2惡性胸水pH值最高，pH>7.38應高度懷疑惡性。

381%惡性胸水葡萄糖>5.55mmol/L,結核性次之(85%<5.55mmol/L),化膿性最低(100%<2.8mmol/L),且三者間有顯著性差異(P<0.001)

。

4惡性胸水膽固醇含量顯著升高，以2.86mmol/L為界，診斷惡性胸水的敏感性為85.2%，特異性為96.8%，且與血膽固醇含量無關。精品惡性胸腔積液的診斷MPE常有以下特征：精品19酶學檢查

乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶：

血漿乳酸脫氫酶（PLDH）>500U/L，LDH4>16%，對惡性胸水診斷的符合率為68%，敏感度為81%，特異性為72%。且惡性胸水以LDH4增高尤為突出。

腺苷脫氨酶(ADA)

惡性胸水ADA含量顯著低于結核性胸水，以40U/L為界，＜40U/L則MPE可能性大，＞50U/L則結核性胸腔積液可能性大。97.9%惡性胸水低于此值，而結核性胸水均超過此值。精品酶學檢查乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶：精品20

惡性胸水鐵蛋白含量顯著升高，其中肺癌胸水鐵蛋白含量又高于其它腫瘤。以500mg/L為惡性胸水的臨界值，其敏感性為80%，特異性為90.1%；以1000mg/L為界，其敏感性和特異性分別為76%和93.8%。鐵蛋白>500mg/L應懷疑惡性，>1000mg/L有助于惡性胸水的診斷。

鐵蛋白精品鐵蛋白精品21

癌胚抗原（CEA）在惡性胸液的早期即可升高，且比血清更顯著。若胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示為惡性胸液，其敏感度約60%，特異性則90%以上。

癌胚骯原(CEA)精品癌胚骯原(CEA)精品22

CA15-3

以胸水CA15-329U/ml為界，診斷腺癌的敏感性為49%，特異性為97%。以16U/ml為界，診斷惡性胸水的敏感性為38%，特異性為100%。尤其對乳腺癌所致胸水診斷意義較大。

精品

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可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）

胸水中可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）水平可用于區(qū)別結核性與非結核性胸水。惡性胸水SIL-2R水平顯著低于結核性胸水，以400pmol/L為臨界值，惡性胸水80%低于此值，84.4%結核性胸水高于此值。動態(tài)觀察可作為判斷肺部惡性腫瘤療效和預后的重要指標。精品可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）精品24

要確立MPE診斷尚須做下列檢查：①胸腔積液的細胞學檢查：大約50％的MPE患者基于第一次胸穿標本的細胞學檢查獲得陽性結果，基于第二次胸穿標本的細胞學檢查又可增加10％的陽性率,連續(xù)檢查3次，則陽性率可提高到90%。②通過胸腔鏡，可直接觀察或切取病變，并進行快速病理檢查，診斷準確率幾乎可達100％。精品要確立MPE診斷尚須做下列檢查：①胸腔積液的細胞學檢25影像學表現精品影像學表現精品26精品精品27精品精品28B超定位觀察胸膜腔的病變精品B超定位精品29CT胸膜病變發(fā)現其他相關病變（腫瘤、間質病等）引導活檢精品CT胸膜病變精品30惡性胸腔積液的治療精品惡性胸腔積液的治療精品31

全身治療精品精品32對無癥狀或癥狀輕微的胸腔積液無需處理。在決定對患者是否再次治療時，首次抽液后患者癥狀的改善和積液的再現率是重要的考慮因素。對化療敏感的腫瘤，如淋巴瘤、激素受體陽性的乳腺癌、卵巢癌、小細胞肺癌以及睪丸惡性腫瘤應以全身化療為主。精品對無癥狀或癥狀輕微的胸腔積液無需處理。在決定對患者是否33

局部治療精品精品34胸腔穿刺術適用于：

①病人體質較弱，不可能耐受其他治療。

②MPE患者急需緩解呼吸困難、胸悶等癥狀等。

③預計生存時間較短者。

創(chuàng)傷性治療精品胸腔穿刺術創(chuàng)傷性治療精品35

胸穿應注意：抽液的量應限制在1500mL以內，速度并不能過快，以免造成復張性肺水腫。胸穿放液后平均胸水重新集聚的時間最短者4d，30d復發(fā)率為98％。而且反復的胸穿抽液可產生胸壁種植及侵犯，并導致蛋白質及電解質的大量丟失，感染機會增多，甚至造成氣胸、血胸、包裹性積液等并發(fā)癥，加速病情惡化。

精品胸穿應注意：抽液的量應限制在1500mL36

胸腔閉式引流術很少單獨使用于治療MPE，胸腔閉式引流術有效率范圍為11％～40％，即很少能使MPE獲得長期的控制，多與胸膜固定術聯合應用。此法適于積液生長較快、液體粘稠度較高、需反復引流者，由于引流管管腔較大，胸腔積液較易引流、不易阻塞，其缺點是損傷大、易感染、局部疼痛比較明顯，拔管后胸腔內液體容易從胸部插管處外溢。

胸腔插管閉式引流術精品胸腔插管閉式引流術精品37

此法是目前治療惡性胸腔積液最常用及合適的方法，其硅膠管的外徑僅為3—4毫米左右，適合注射各種藥物，創(chuàng)傷小、感染機會小且療效高，適于惡性胸腔積液尤其是胸腔積液量大者，不適合于胸膜增厚較明顯者。胸腔細管插管閉式引流術精品胸腔細管插管閉式引流術精品38

主要用于頑固性MPE。這種方法是將中間帶有一泵腔的細管通過手術置于胸腹部皮下組織內，一端在胸腔、一端在腹腔，而泵腔有2個向腹腔開放的單向瓣膜，從體表面每按動泵一次即有1.5ml胸液轉移至腹腔，病人只需每日擠壓分流器的泵4次，每次10分鐘，胸水便會自動地從胸膜腔流入腹膜腔，通過大面積腹膜吸收，達到控制胸水的目的。胸、腹腔分流術精品胸、腹腔分流術精品39

胸膜切除術在過去主要是通過開胸切除壁層胸膜，其胸水控制率可達100％。但由于有較多的并發(fā)癥以及MPE患者生存時間在6個月左右，電視胸腔外科擴大了胸膜切除術的指征，但死亡率仍較高，30d胸水控制率100％，圍手術30d死亡率達10％胸膜切除術精品胸膜切除術精品40胸腔內化療

精品胸腔內化療

精品41

通過胸腔內化療可以刺激胸膜造成化學性胸膜炎致胸膜粘連，起到胸膜固定術的作用，還可通過化療藥物直接殺滅癌細胞，達到消除胸水的目的。

精品通過胸腔內化療可以刺激胸膜造成化學性胸膜42

順鉑（DDP）DDP是一種廣譜、高效的化療藥物，滲透力強，胸腔給藥副作用輕。順鉑胸腔內灌注是目前治療惡性胸腔積液首選且有效的方法之一。胸水內藥物濃度是血漿的12～20倍。胸腔穿刺排盡胸水后，將DDP40mg/m2用生理鹽水30～40ml溶解后注入患者胸腔，每周1次,3次為一療程，總的療效為60％～80％。具有療效好，毒副反應少,患者能耐受等特點。精品順鉑（DDP）精品43

卡鉑是第二代鉑絡合物，其抗癌活性與順鉑類似，但毒副反應較少。可引起靶細胞DNA的鏈間及鏈內交聯，阻止其螺旋解鏈，從而破壞DNA，抑制腫瘤細胞的生長,可直接殺傷癌細胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管、促進積液吸收。其腔內注射治療胸腔積液的有效率在50%～80%之間，常用劑量為300～500mg+生理鹽水20ml腔內注射卡鉑精品卡鉑是第二代鉑絡合物，其抗癌活性與順鉑類似，但毒副反應較少44

博萊霉素本身是一種抗癌抗生素，其控制胸腔積液的作用主要和其具有類似硬化劑的作用有關。在這方面，歐美研究較多，常用劑量為60U，增大劑量可使療效提高，但也可相應增加其毒性，尤其是老年人。臨床觀察其30d有效率約60％～80％博萊霉素精品博萊霉素本身是一種抗癌抗生素，其控制胸腔積液的作用45生物免疫治療

精品生物免疫治療

精品46白細胞介素-II

白細胞介素-II能夠顯著地增強T細胞、B細胞、巨噬細胞、NK細胞的免疫功能，又能誘導新型的殺傷細胞LAK細胞和激活腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)，并與其他多種細胞因子之間有協(xié)同增強免疫功能的作用。胸腔內每次注入IL-2200萬U,1～2次/W,連用2～3周,其有效率為70%~90.9%精品白細胞介素-II精品47貝伐珠單抗

將貝伐珠單抗200mg溶于生理鹽水100ml中，然后注入胸腔。作為血管內皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的修復抑制劑，貝伐珠單抗可特異性結合VEGF分子并拮抗其作用，阻止其與受體作用，產生腫瘤組織血管退化新生腫瘤及再生血管生成被抑制的效應，對腫瘤細胞的生長和轉移有持續(xù)抑制作用。精品貝伐珠單抗將貝伐珠單抗200mg溶于生理鹽水100ml48干擾素(Interferon，INF)

干擾素具有激活自然殺傷細胞和吞噬細胞的功能，常和化療藥物合用可以顯著提高療效，用量常在數十萬單位至上百萬單位不等。其有效率為64.29%～89.4%,有效緩解時間2～14月,平均緩解期為6.5月。精品干擾素(Interferon，INF)

干擾素具有激49腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)和淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)

從目前研究證實，從惡性胸腔積液中分離自體TIL和LAK體外擴增3～4周，重新輸入胸腔，對惡性胸水的治療總有效率達到80％以上。胸液TIL經體外培養(yǎng)3～4周,擴增達74～1000倍,擴增后的CD4+/CD8+比例及細胞毒活性明顯增高;經TIL治療后胸液中CEA水平不同程度下降,腺苷脫氨酶（ADA）活性升高,部分患者胸水癌細胞消失。

精品腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)和淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)50短小棒狀桿菌(CP)

短小棒狀桿菌是用于胸膜固定術最早，應用最廣泛的生物制劑，它主要作用于胸液中的T淋巴細胞，能促進T淋巴細胞DNA的合成，使其產生淋巴因子，淋巴因子可激活單核細胞和巨噬細胞，使之粘附于腫瘤細胞表面，增強其對腫瘤細胞的殺傷力。從而發(fā)揮抑制腫瘤作用。另外，胸腔內注入短小棒狀桿菌(CP)，通過刺激胸膜組織中大量的巨噬細胞，產生化學性炎性反應而使胸膜快速粘連，即引起化學性胸膜炎，使胸膜纖維化、粘連，最大限度地減少、阻止胸液的滲出。CP的常用劑量為7～14毫克溶于生理鹽水40～60毫升中，于胸水引流后注入胸腔。有效率可達84%～90%，大多數患者需注射次左右。精品短小棒狀桿菌(CP)

短小棒狀桿菌是用于胸膜固定術51胞必佳（N-CWS）

N-CWS是紅色諾卡氏菌細胞壁骨架的凍干劑型，其化學成分有諾卡菌酸、多糖和粘肽等，經動物實驗證明，N-CWS能促進致敏T淋巴細胞的產生。提高CD3+、CD4-、CD8-T細胞亞群的比例，提高LAK細胞的前體、NK細胞和T細胞亞群的數量，從而發(fā)揮機體免疫活性，參與抗癌作用。臨床應用證明，N-CWS能作用于人的單核細胞，使之產生白介素2和α-腫瘤壞死因子，抑制癌的轉移和復發(fā)，延長患者的生存期，提高防癌作用。文獻報道N-CWS聯合全身化療控制胸水有效率為85.7%～93.3%。精品胞必佳（N-CWS）精品52聯合用藥白細胞介素每次注入200~300萬U,順鉑每次注入80mg~100mg,每周注射1次,連續(xù)注射3周,注藥后囑患者變換體位,以便藥物與胸腔充分接觸。胸腔內注入白細胞介素合并順鉑控制惡性胸水,不僅能增強殺傷胸膜內腫瘤的作用,又能增強機體的免疫功能,二者具有協(xié)同作用。白細胞介素合并順鉑對于惡性胸腔積液療效肯定,同時由于胸腔內置管閉式引流,胸腔積液引流較徹底,胸腔內藥物濃度高,亦是提高療效的一個主要因素。精品聯合用藥白細胞介素每次注入200~300萬U,順鉑53胸膜固定術

精品胸膜固定術精品54滑石粉(Purifidetalc)

首次采用滑石粉胸腔內用藥治療惡性胸腔積液，是在1935年，至今已有60余年歷史?；凼褂梅椒ㄓ袃煞N：一種是將滑石粉10g加生理鹽水150mL制成滑石粉漿注入胸腔；另一種方法是經傳統(tǒng)的胸腔鏡將滑石粉劑直接噴撤于胸膜表面，文獻報告其30d控制率在90％以上。精品滑石粉(Purifidetalc)

首次采用滑石粉胸腔內用55四環(huán)素(Economycin)及其衍生物

四環(huán)素是較常用的硬化劑，具有價格低，毒性小，耐受好，不影響抗癌藥物的作用，又兼有抗菌作用等特點。四環(huán)素治療惡性胸腔積液的機理可能是因為四環(huán)素刺激間皮細胞釋放對纖維母細胞有活性的生長因子樣物質而致胸膜粘連。四環(huán)素標準劑量為1g加生理鹽水50～100mL，于胸水引流注入胸腔。臨床觀察30d有效率在25％～100％不等，平均為69％。精品四環(huán)素(Economycin)及其衍生物

四56中醫(yī)藥治療惡性胸水

精品中醫(yī)藥治療惡性胸水

精品57祖國醫(yī)學對惡性胸水的病因病機認識

惡性胸水可歸屬為中醫(yī)的“懸飲”范疇。發(fā)病原因，可由于穢毒之氣滯于體內，損傷臟腑；或正氣虛弱，臟腑功能失調，致氣血津液運行不利；或情志所傷，氣機不利，氣血痰濁壅滯，均可導致痰濁瘀毒聚結，發(fā)生癌瘤。邪流胸脅，阻滯三焦，水飲積結，發(fā)為胸水。其病位、病征均符合懸飲，但又與普通外邪入侵、阻于三焦所致飲停胸脅的懸飲有所不同，故可稱為“惡性懸飲”。精品祖國醫(yī)學對惡性胸水的病因病機認識精品58

中醫(yī)認為痰濁瘀毒和停蓄的水飲性皆屬陰，祛之則非溫藥不能化散，而臟氣虛弱亦非溫藥不能調補，故治療癌性胸水仍應遵從“以溫藥和之的”原則，應溫化散結、行氣利水，又要據其病位、原發(fā)病灶、病人臟腑功能情況和胸水情勢的緩急而予恰當處置。中藥治療惡性胸水，內服、外敷均有效，可參考以下證型辨證治療。

惡性胸水的辨證治療精品中醫(yī)認為痰濁瘀毒和停蓄的水飲性皆屬陰，祛之則59

飲停胸脅主證：咳唾引痛，呼吸困難，咳逆氣喘，息促不能平臥，或僅能偏臥于停飲的一側，病側肋間脹滿，甚則可見偏側胸廓隆起。舌苔薄白膩，脈沉弦或弦滑。治法：逐水祛飲,降氣化痰方劑：十棗湯或控涎丹。藥物：十棗湯：甘遂6g、大戟6g、芫花6g研末，大棗10枚煎湯送服。控涎丹：甘遂10g、大戟10g、白芥子10g研末為丸如梧桐子大用淡鹽湯或姜湯送下，每次5～10丸。二方均為攻逐水飲之劑。前方力峻，體實證實，積飲量多者用之，取甘遂、大戟、芫花研末，大棗煎湯送下，空腹頓服。后方藥力較緩，反應較輕，系十棗湯去芫花加白芥子為丸，善祛皮里膜外之痰水，有宣肺理氣之功。劑量均宜小量遞增，連服3～5日，必要時停二、三日再服。精品飲停胸脅精品60葶藶大棗瀉肺湯合五苓散隨癥加減藥物：葶藶子12g，桑白皮10g，半夏9g，大棗5枚，豬苓12g，茯苓12g，桂枝6g，車前草24g，白芥子10g，白術12g，白花蛇舌草15g，半邊蓮15g，薏苡仁30g。胸痛甚者酌加郁金、元胡、白芍、甘草、赤芍、丹參以活血行氣緩急止痛；氣促甚者酌加旋覆花、蘇子、五味子以宣肺降氣；低熱起伏者酌加金銀花、連翹、魚腥草、敗醬草、黃芩以清熱解毒；咳血者酌加仙鶴草、黛蛤散、白茅根、藕節(jié)、生地等涼血止血；咳痰粘稠者加蜜麻黃、淡竹瀝、萊菔子以化痰止咳。每日一劑。兩周為一個療程。連用2-4個療程。精品葶藶大棗瀉肺湯合五苓散隨癥加減精品61椒目瓜蔞湯加減藥物：桑白皮、瓜蔞皮、丹參各15g，炙葶藶、車前草、馬鞭草各30g，蘇子、白芥子、法半夏、刺蒺藜、澤蘭、川椒目、茯苓各12g，橘紅9g，水蛭各6g。痰濁偏盛，胸部滿悶、舌苔濁膩加薤白6g、杏仁10g。如水飲久停難去，胸脅支滿，體弱，食少者，加桂枝10g、白術15g、甘草6g等通陽健脾化飲，不宜再予峻攻。若見絡氣不和之候，可同時配合理氣和絡之劑，以冀氣行水行。脾肺氣虛者，加白術、陳皮、砂仁；肺腎陰虛者，加南北沙參、百合、山萸肉、炙鱉甲、麥冬、補骨脂；痰阻血瘀者，加三棱、炮山甲；熱毒偏盛者，加黃芩、魚腥草；咳甚者，加前胡、桔梗；咳痰血者，加仙鶴草、藕節(jié)炭、血余炭；胸痛者，加延胡索、川楝子。15天為1個療程。精品椒目瓜蔞湯加減精品62陰虛內熱主證：胸水伴嗆咳時作，咯吐少量粘痰，口干咽燥，或午后潮熱，顴紅，心煩，手足心熱，盜汗，或伴胸脅悶痛，形體消瘦，舌質偏紅，少苔，脈細數。治法：滋陰清熱。方劑：沙參麥冬湯合瀉白散加減。藥物：沙參10g、麥冬15g、玉竹15g、天花粉15g、桑白皮15g、地骨皮15g、甘草6g。前方清肺潤燥，養(yǎng)陰生津，用于干咳，痰少，口干，舌質紅。后方清肺降火，用于嗆咳氣逆，肌膚蒸熱。藥用沙參、麥冬、玉竹、天花粉養(yǎng)陰生津；桑白皮、地骨皮、甘草等清肺降火。潮熱加鱉甲30g(先煎)、功勞葉15g；咳嗽配百部10g、川貝母10g；胸脅悶痛，酌加瓜蔞皮15g、枳殼10g、廣郁金10g、絲瓜絡10g；積液未盡，加牡蠣30g、澤瀉30g。兼有氣虛、神疲、氣短、易汗、面色蒼白者，酌加太子參15g、黃芪30g、五味子10g。精品陰虛內熱精品63胸水的治療在辨證分型治療的基礎上常采用如下用藥：（1）結合抗癌治療，加用龍葵、半枝蓮、干蟾皮、石見穿、白花蛇舌草、苦參、山慈姑、牛蒡子、廣豆根、雷公藤等具有較強抗癌作用的藥物。如應用兼有利水和抗癌作用的藥物則效果更佳，可選茯苓、豬苓、澤漆、防己、芫花。（2）扶正祛邪兼顧。（3）祛邪不忘行氣，選用佛手、香櫞、玫瑰花、綠萼梅等藥。（4）治療宜以溫化為原則。（5）重視動物藥的應用，選用水蛭、土鱉、僵蠶、地龍、蟋蟀、螻蛄等活血利水、化痰散結之品。若病久邪已入絡，則需加用搜逐通絡之品，如全蝎、蜈蚣、山甲、地龍等。精品胸水的治療在辨證分型治療的基礎上常采用如下用藥：（1）結合抗64中藥制劑的應用

用欖香烯乳注射液200mg/m2,每周注射1次,連用1～2周。結果表明,該制劑對惡性胸腔積液的有效率為77.6%?？等R特乳劑抽盡積液后注入康萊特乳劑100ml/次。魚腥草注射液香菇多糖注射液6mg溶于20mlNS。鴉膽子油乳注射液精品中藥制劑的應用

用欖香烯乳注射液200mg/m2,每周注射165中藥外治中藥外敷治療惡性胸水的機理可能是通過中藥化瘀消癥，芳香開竅，攻逐水飲等作用來改善腫瘤引起的血管、淋巴管的壓迫情況，使引流通暢，從而有利于胸腔積液的吸收。同時中藥外敷對改善肺通氣功能有一定作用，如對氣急、胸痛的改善等。動物實驗證明皮膚透皮吸收良好，對西醫(yī)方法治療無效者仍可繼續(xù)發(fā)揮作用。精品中藥外治中藥外敷治療惡性胸水的機理可能是通過中藥化瘀消癥，芳66

李佩文教授從1985年起探討用中藥外敷治療胸、腹水的方法，以健脾利水、溫陽化瘀為主要治法，篩選出有效藥物研制而成消水膏。具體藥物及方法：生黃芪60g，牽牛子20g，桂枝10g，豬苓20g，莪術30g，桃仁10g，薏苡仁60g等。水煮2次，濃縮后酌加冰片少許及賦型劑，裝入200ml瓶內封口，消毒滅菌。使用方法：洗凈患側胸壁，將消水膏涂于胸壁皮膚約1～2mm厚，涂藥范圍大于患側胸水投影范圍2cm左右，覆蓋薄塑料紙或紗布，使藥膏保持潮濕狀態(tài)，每日更換1次，連用15天。精品李佩文教授從1985年起探討用中藥外敷治療胸、腹水的方67精品精品68精品精品69大黃3g、大戟3g、冰片5g、參三七3g、山慈姑5g、月石3g、莪術3g、麝香3g、黑膏藥肉50g。除黑膏藥外余藥研成細粉，調入已熔化的黑膏藥肉內，均勻涂攤在無毒塑料薄膜上，厚約0.5cm，將膏藥貼敷于腫瘤所在部位的體表，在用熱水袋放在膏藥上加溫，以助藥力迅速從皮膚體表透入體內，每日2小時。7天更換膏藥1次。若貼敷部位的皮膚出現米粒樣小水泡，揭掉后1～2天即自愈，可以繼續(xù)外敷膏藥。精品大黃3g、大戟3g、冰片5g、參三七3g、山慈姑5g、月石370生大黃、白芷、枳實、山豆根、石打穿等芳香開竅、破瘀消癥中藥，研細粉作為基質，再取石菖蒲、甘遂、大戟、芫花、薄荷等為主藥，并可隨癥加減。如氣急胸悶加沉香、瓜蔞；咳嗽加蘇子、桑白皮；胸痛加莪術、元胡。煎濃汁為溶劑，用時取基質藥粉60～80g，溶劑50～100ml，混合調勻成膏，做成餅狀，厚1cm左右，5×10cm大小，上撒少許冰片。每日外敷背部肺俞、膏肓俞和胸水病變部位，時間為2～4小時。每敷2天停用1天。精品生大黃、白芷、枳實、山豆根、石打穿等芳香開竅、破瘀消癥中藥，71其他治療方法

熱灌洗療法

具體方法：用B超定出兩個穿刺點，兩點水平距離約5cm，垂直距離1～3cm。坐位，取高位的穿刺點，先抽胸水約1000ml，然后灌注加熱到40～45℃的生理鹽水或蒸餾水，再取低位的穿刺點同時繼續(xù)抽胸水，使抽水的速度與灌注同步，操作均勻平緩。灌洗術中，灌洗的生理鹽水量是預測余下的胸水量的1～6倍，灌洗到胸水顏色變淺或接近無色最好。

精品其他治療方法

熱灌洗療法

具體方法：用B超定出兩個穿刺點，兩72用凝血酶治療惡性胸腔積液也是目前常采用的方法之一。由于凝血酶促進纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，還能和其他血液成分形成凝塊，堵塞出血點，也能促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)面愈合，減少胸液滲出，從而達到控制胸水的目的。研究表明凝血酶加用化療藥物如：順鉑、卡鉑、絲裂霉素可以增強治療胸水的效果，常用劑量為1.5千U～1萬U不等。凝血酶(Thrombin，Tb）精品凝血酶(Thrombin，Tb）精品73活性炭吸附療法用中藥金鋼藤制成的藥用炭微粒載附化療藥物如：絲裂霉素、順鉑等，經胸腔內注射治療惡性胸腔積液，可使藥物在局部維持較高濃度，可以提高化療藥物的療效。精品活性炭吸附療法精品74存在的問題以上方法是姑息治療方法。應積極治療原發(fā)病。

各療法有其局限性。

幾乎所有的治療藥物都有不同程度的副反應。精品存在的問題以上方法是姑息治療方法。應積極治療原發(fā)病。精品75總結與展望

目前惡性胸腔積液的治療方法較多，突破于傳統(tǒng)的治療方法，一些新的治療方法可以作為優(yōu)先考慮的姑息治療手段，基因治療惡性胸腔積液有望得到臨床上進一步應用。治療方法的選擇要綜合考慮治療方法的特點及患者自身狀態(tài)，包括年齡，癥狀及耐受情況，單一的治療方法效果不令人滿意，生物免疫制劑協(xié)同手術，化療，放療，中藥等方法取得較滿意療效，毒副作用小，可以更好的改善患者生存質量，延長生存期。精品總結與展望目前惡性胸腔積液的治療方法較多，突破于傳統(tǒng)的治76精品精品77

惡性胸腔積液精品

惡性胸腔積液精品78概述

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，是惡性腫瘤胸腔轉移或原發(fā)性胸腔惡性腫瘤所致，是晚期癌癥患者的一種臨床表現。約占全部胸腔積液的18.7%～35.2%。幾乎所有的惡性腫瘤都可以引起胸水,最常見的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜間皮瘤等。精品概述

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發(fā)癥，是惡性腫瘤79胸膜解剖學

精品胸膜解剖學精品80

胸膜腔由5部分組成:即胸壁體循環(huán)系統(tǒng)、胸壁間質部分、胸膜腔自身、肺間質和臟層微循環(huán)（由體循環(huán)支氣管動脈或肺動脈系統(tǒng)供應）。分隔這些空腔或間質的膜有：毛細血管上皮（壁層和臟層毛細血管）、壁層和臟層胸膜間皮。淋巴管為胸壁間質以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接開口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋間胸膜表面的分布為每平方厘米有100淋巴孔，橫膈胸膜表面為每平方厘米有8000淋巴孔，淋巴管口的直徑平均為1μm。胸膜間皮細胞僅為4μm，胸膜間皮細胞上的微絨毛長約1～3μm。胸膜腔精品胸膜腔由5部分組成:即胸壁體循環(huán)系統(tǒng)、胸壁間質部分、胸膜腔81

精品

精品82胸膜的結構

胸膜分為臟層和壁層，生理狀態(tài)下胸膜腔內呈負壓，內有微量漿液（13～15ml）以減少呼吸時兩層胸膜之間的摩擦。臟層胸膜接收體循環(huán)的支氣管動脈和肺循環(huán)肺動脈的雙重血供，其中臟層肋胸膜接收肺動脈眾多小分支的血供，絕大部分的縱隔胸膜和肺小葉表面以及部分隔胸膜接收支氣管動脈血灌注。臟層胸膜上無淋巴孔結構。精品胸膜的結構

胸膜分為臟層和壁層，生理狀態(tài)下胸膜腔內呈83

壁層胸膜接受體循環(huán)毛細血管供應。壁層胸膜的淋巴管與胸膜腔之間常有淋巴孔相通，在淋巴孔周圍有帶微絨毛的間皮細胞與淋巴管的內皮細胞相連續(xù)。淋巴孔大部分位于縱隔胸膜和肋間表面，尤其胸廓下部區(qū)域，在壁層胸膜的其他部分很少有淋巴孔出現。

精品壁層胸膜接受體循環(huán)毛細血管供應。壁層胸膜的淋巴管與胸膜84

胸液的正常轉運

壁層胸膜的毛細血管床是由體循環(huán)的肋間動脈供應的，且壁層胸膜間皮細胞間有無數2～12μm開放的小孔。這些小孔對于胸液、蛋白、細胞自胸膜的進出是必需的，它亦與胸膜的淋巴管、縱隔的淋巴結相交通。實驗證明，胸液從胸壁體循環(huán)毛細血管濾過到胸壁間質，隨后進入胸膜腔，進入時的壓力梯度較小，胸液平均濾過率約為0.10～0.02ml.kg-1.h-1。壁層胸膜的毛細血管在胸液的形成中起了主要作用。精品胸液的正常轉運

壁層胸膜的毛細血管床是由85胸液的正常排出

正常情況下，臟層胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。臟層胸膜較厚，對水和溶質的滲透性較低。大部分胸液（75％）是通過壁層胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能產生約為-10cmH2O的低于大氣壓的壓力。如果胸液濾過率增加而導致胸膜腔內容量增加，則胸膜淋巴管可對此發(fā)生反應，其引流量能增至約20倍

精品胸液的正常排出正常情況下，臟層胸膜86

綜上所述，胸液濾過生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液轉運在以下三部分組織中進行，即體循環(huán)毛細血管、胸膜外的胸壁間質和胸膜腔.

正常情況下，臟層胸膜并不參與胸液的引流。毛細血管和胸膜間皮水滲透性的自然增加可產生低張性液體；

如果胸液濾過超過淋巴管的最大流量則形成漏出液。

當體循環(huán)毛細血管中的蛋白滲出量增加時則形成滲出液。精品綜上所述，胸液濾過生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸87滲出液與漏出液的鑒別精品滲出液與漏出液的鑒別精品88精品精品89*Light標準：①胸腔積液/血清蛋白比值＞0.5；②胸腔積液/血清乳酸脫氫酶（LDH）比值＞0.6③胸腔積液LDH水平＞血清正常值高限的2/3。符合3條中任何一條可診斷為滲出液，無一條符合者為漏出液精品*Light標準：精品90惡性胸腔積液發(fā)生機制

任何原因造成了胸膜毛細血管內壓、膠體滲透壓、毛細血管通透性與胸腔內壓力的改變，均可產生胸腔積液。惡性腫瘤引起胸水的機理主要包括以下幾點：1影響淋巴管的回流是形成MPE的主要機制。

2原發(fā)性或繼發(fā)性胸膜腫瘤侵犯胸膜或胸膜種植、腫瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎或肺不張（可使胸腔內壓進一步降低）.3腫瘤通過刺激胸膜產生的炎癥反應導致伴發(fā)胸膜炎，可使臟層、壁層胸膜毛細血管通透性增加，這是發(fā)生癌性胸水的主要原因之一。液體滲出增多，從而產生胸腔積液。

4低蛋白血癥，從而致胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低，產生胸腔積液。精品惡性胸腔積液發(fā)生機制任何原因造成了胸膜毛細血管內壓、91臨床表現

大部分患者多為腫瘤晚期的惡病質表現，如體重下降、消瘦乏力、貧血等。主要表現為進行性加重的呼吸困難、胸痛和干咳。呼吸困難的程度與胸腔積液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能狀態(tài)有關。精品臨床表現大部分患者多為腫瘤晚期的惡病質表現，如體重下降92

當積液量少或形成速度緩慢，臨床上呼吸困難較輕，僅有胸悶、氣短等。若積液量大肺臟受壓明顯，臨床上呼吸困難加重，甚至出現端坐呼吸、發(fā)紺等。大量胸腔積液的病人喜歡取患側臥位，這樣可以減輕患側的呼吸運動，有利于健側肺的代償呼吸，緩解呼吸困難。精品當積液量少或形成速度緩慢，臨床上呼吸困難較輕，僅有胸悶93

腫瘤侵襲胸膜、胸膜炎癥和大量胸腔積液引起壁層胸膜牽張均可引起胸痛，多呈持續(xù)性胸痛；膈面胸膜受侵時疼痛向患側肩胛放射?？人远酁榇碳ば愿煽?，由胸腔積液刺激壓迫支氣管壁所致。精品腫瘤侵襲胸膜、胸膜炎癥和大量胸腔積液引起壁層胸膜牽張均94

體格檢查：可發(fā)現患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿，氣管向健側移位，積液區(qū)叩診為濁音，呼吸音消失。精品體格檢查：可發(fā)現患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿，氣管向健95惡性胸腔積液的診斷

MPE常有以下特征：

1胸水白細胞計數大于3×109／L，外觀呈血性。

2惡性胸水pH值最高，pH>7.38應高度懷疑惡性。

381%惡性胸水葡萄糖>5.55mmol/L,結核性次之(85%<5.55mmol/L),化膿性最低(100%<2.8mmol/L),且三者間有顯著性差異(P<0.001)

。

4惡性胸水膽固醇含量顯著升高，以2.86mmol/L為界，診斷惡性胸水的敏感性為85.2%，特異性為96.8%，且與血膽固醇含量無關。精品惡性胸腔積液的診斷MPE常有以下特征：精品96酶學檢查

乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶：

血漿乳酸脫氫酶（PLDH）>500U/L，LDH4>16%，對惡性胸水診斷的符合率為68%，敏感度為81%，特異性為72%。且惡性胸水以LDH4增高尤為突出。

腺苷脫氨酶(ADA)

惡性胸水ADA含量顯著低于結核性胸水，以40U/L為界，＜40U/L則MPE可能性大，＞50U/L則結核性胸腔積液可能性大。97.9%惡性胸水低于此值，而結核性胸水均超過此值。精品酶學檢查乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶：精品97

惡性胸水鐵蛋白含量顯著升高，其中肺癌胸水鐵蛋白含量又高于其它腫瘤。以500mg/L為惡性胸水的臨界值，其敏感性為80%，特異性為90.1%；以1000mg/L為界，其敏感性和特異性分別為76%和93.8%。鐵蛋白>500mg/L應懷疑惡性，>1000mg/L有助于惡性胸水的診斷。

鐵蛋白精品鐵蛋白精品98

癌胚抗原（CEA）在惡性胸液的早期即可升高，且比血清更顯著。若胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示為惡性胸液，其敏感度約60%，特異性則90%以上。

癌胚骯原(CEA)精品癌胚骯原(CEA)精品99

CA15-3

以胸水CA15-329U/ml為界，診斷腺癌的敏感性為49%，特異性為97%。以16U/ml為界，診斷惡性胸水的敏感性為38%，特異性為100%。尤其對乳腺癌所致胸水診斷意義較大。

精品

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可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）

胸水中可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）水平可用于區(qū)別結核性與非結核性胸水。惡性胸水SIL-2R水平顯著低于結核性胸水，以400pmol/L為臨界值，惡性胸水80%低于此值，84.4%結核性胸水高于此值。動態(tài)觀察可作為判斷肺部惡性腫瘤療效和預后的重要指標。精品可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）精品101

要確立MPE診斷尚須做下列檢查：①胸腔積液的細胞學檢查：大約50％的MPE患者基于第一次胸穿標本的細胞學檢查獲得陽性結果，基于第二次胸穿標本的細胞學檢查又可增加10％的陽性率,連續(xù)檢查3次，則陽性率可提高到90%。②通過胸腔鏡，可直接觀察或切取病變，并進行快速病理檢查，診斷準確率幾乎可達100％。精品要確立MPE診斷尚須做下列檢查：①胸腔積液的細胞學檢102影像學表現精品影像學表現精品103精品精品104精品精品105B超定位觀察胸膜腔的病變精品B超定位精品106CT胸膜病變發(fā)現其他相關病變（腫瘤、間質病等）引導活檢精品CT胸膜病變精品107惡性胸腔積液的治療精品惡性胸腔積液的治療精品108

全身治療精品精品109對無癥狀或癥狀輕微的胸腔積液無需處理。在決定對患者是否再次治療時，首次抽液后患者癥狀的改善和積液的再現率是重要的考慮因素。對化療敏感的腫瘤，如淋巴瘤、激素受體陽性的乳腺癌、卵巢癌、小細胞肺癌以及睪丸惡性腫瘤應以全身化療為主。精品對無癥狀或癥狀輕微的胸腔積液無需處理。在決定對患者是否110

局部治療精品精品111胸腔穿刺術適用于：

①病人體質較弱，不可能耐受其他治療。

②MPE患者急需緩解呼吸困難、胸悶等癥狀等。

③預計生存時間較短者。

創(chuàng)傷性治療精品胸腔穿刺術創(chuàng)傷性治療精品112

胸穿應注意：抽液的量應限制在1500mL以內，速度并不能過快，以免造成復張性肺水腫。胸穿放液后平均胸水重新集聚的時間最短者4d，30d復發(fā)率為98％。而且反復的胸穿抽液可產生胸壁種植及侵犯，并導致蛋白質及電解質的大量丟失，感染機會增多，甚至造成氣胸、血胸、包裹性積液等并發(fā)癥，加速病情惡化。

精品胸穿應注意：抽液的量應限制在1500mL113

胸腔閉式引流術很少單獨使用于治療MPE，胸腔閉式引流術有效率范圍為11％～40％，即很少能使MPE獲得長期的控制，多與胸膜固定術聯合應用。此法適于積液生長較快、液體粘稠度較高、需反復引流者，由于引流管管腔較大，胸腔積液較易引流、不易阻塞，其缺點是損傷大、易感染、局部疼痛比較明顯，拔管后胸腔內液體容易從胸部插管處外溢。

胸腔插管閉式引流術精品胸腔插管閉式引流術精品114

此法是目前治療惡性胸腔積液最常用及合適的方法，其硅膠管的外徑僅為3—4毫米左右，適合注射各種藥物，創(chuàng)傷小、感染機會小且療效高，適于惡性胸腔積液尤其是胸腔積液量大者，不適合于胸膜增厚較明顯者。胸腔細管插管閉式引流術精品胸腔細管插管閉式引流術精品115

主要用于頑固性MPE。這種方法是將中間帶有一泵腔的細管通過手術置于胸腹部皮下組織內，一端在胸腔、一端在腹腔，而泵腔有2個向腹腔開放的單向瓣膜，從體表面每按動泵一次即有1.5ml胸液轉移至腹腔，病人只需每日擠壓分流器的泵4次，每次10分鐘，胸水便會自動地從胸膜腔流入腹膜腔，通過大面積腹膜吸收，達到控制胸水的目的。胸、腹腔分流術精品胸、腹腔分流術精品116

胸膜切除術在過去主要是通過開胸切除壁層胸膜，其胸水控制率可達100％。但由于有較多的并發(fā)癥以及MPE患者生存時間在6個月左右，電視胸腔外科擴大了胸膜切除術的指征，但死亡率仍較高，30d胸水控制率100％，圍手術30d死亡率達10％胸膜切除術精品胸膜切除術精品117胸腔內化療

精品胸腔內化療

精品118

通過胸腔內化療可以刺激胸膜造成化學性胸膜炎致胸膜粘連，起到胸膜固定術的作用，還可通過化療藥物直接殺滅癌細胞，達到消除胸水的目的。

精品通過胸腔內化療可以刺激胸膜造成化學性胸膜119

順鉑（DDP）DDP是一種廣譜、高效的化療藥物，滲透力強，胸腔給藥副作用輕。順鉑胸腔內灌注是目前治療惡性胸腔積液首選且有效的方法之一。胸水內藥物濃度是血漿的12～20倍。胸腔穿刺排盡胸水后，將DDP40mg/m2用生理鹽水30～40ml溶解后注入患者胸腔，每周1次,3次為一療程，總的療效為60％～80％。具有療效好，毒副反應少,患者能耐受等特點。精品順鉑（DDP）精品120

卡鉑是第二代鉑絡合物，其抗癌活性與順鉑類似，但毒副反應較少?？梢鸢屑毎鸇NA的鏈間及鏈內交聯，阻止其螺旋解鏈，從而破壞DNA，抑制腫瘤細胞的生長,可直接殺傷癌細胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管、促進積液吸收。其腔內注射治療胸腔積液的有效率在50%～80%之間，常用劑量為300～500mg+生理鹽水20ml腔內注射卡鉑精品卡鉑是第二代鉑絡合物，其抗癌活性與順鉑類似，但毒副反應較少121

博萊霉素本身是一種抗癌抗生素，其控制胸腔積液的作用主要和其具有類似硬化劑的作用有關。在這方面，歐美研究較多，常用劑量為60U，增大劑量可使療效提高，但也可相應增加其毒性，尤其是老年人。臨床觀察其30d有效率約60％～80％博萊霉素精品博萊霉素本身是一種抗癌抗生素，其控制胸腔積液的作用122生物免疫治療

精品生物免疫治療

精品123白細胞介素-II

白細胞介素-II能夠顯著地增強T細胞、B細胞、巨噬細胞、NK細胞的免疫功能，又能誘導新型的殺傷細胞LAK細胞和激活腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)，并與其他多種細胞因子之間有協(xié)同增強免疫功能的作用。胸腔內每次注入IL-2200萬U,1～2次/W,連用2～3周,其有效率為70%~90.9%精品白細胞介素-II精品124貝伐珠單抗

將貝伐珠單抗200mg溶于生理鹽水100ml中，然后注入胸腔。作為血管內皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的修復抑制劑，貝伐珠單抗可特異性結合VEGF分子并拮抗其作用，阻止其與受體作用，產生腫瘤組織血管退化新生腫瘤及再生血管生成被抑制的效應，對腫瘤細胞的生長和轉移有持續(xù)抑制作用。精品貝伐珠單抗將貝伐珠單抗200mg溶于生理鹽水100ml125干擾素(Interferon，INF)

干擾素具有激活自然殺傷細胞和吞噬細胞的功能，常和化療藥物合用可以顯著提高療效，用量常在數十萬單位至上百萬單位不等。其有效率為64.29%～89.4%,有效緩解時間2～14月,平均緩解期為6.5月。精品干擾素(Interferon，INF)

干擾素具有激126腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)和淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)

從目前研究證實，從惡性胸腔積液中分離自體TIL和LAK體外擴增3～4周，重新輸入胸腔，對惡性胸水的治療總有效率達到80％以上。胸液TIL經體外培養(yǎng)3～4周,擴增達74～1000倍,擴增后的CD4+/CD8+比例及細胞毒活性明顯增高;經TIL治療后胸液中CEA水平不同程度下降,腺苷脫氨酶（ADA）活性升高,部分患者胸水癌細胞消失。

精品腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)和淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)127短小棒狀桿菌(CP)

短小棒狀桿菌是用于胸膜固定術最早，應用最廣泛的生物制劑，它主要作用于胸液中的T淋巴細胞，能促進T淋巴細胞DNA的合成，使其產生淋巴因子，淋巴因子可激活單核細胞和巨噬細胞，使之粘附于腫瘤細胞表面，增強其對腫瘤細胞的殺傷力。從而發(fā)揮抑制腫瘤作用。另外，胸腔內注入短小棒狀桿菌(CP)，通過刺激胸膜組織中大量的巨噬細胞，產生化學性炎性反應而使胸膜快速粘連，即引起化學性胸膜炎，使胸膜纖維化、粘連，最大限度地減少、阻止胸液的滲出。CP的常用劑量為7～14毫克溶于生理鹽水40～60毫升中，于胸水引流后注入胸腔。有效率可達84%～90%，大多數患者需注射次左右。精品短小棒狀桿菌(CP)

短小棒狀桿菌是用于胸膜固定術128胞必佳（N-CWS）

N-CWS是紅色諾卡氏菌細胞壁骨架的凍干劑型，其化學成分有諾卡菌酸、多糖和粘肽等，經動物實驗證明，N-CWS能促進致敏T淋巴細胞的產生。提高CD3+、CD4-、CD8-T細胞亞群的比例，提高LAK細胞的前體、NK細胞和T細胞亞群的數量，從而發(fā)揮機體免疫活性，參與抗癌作用。臨床應用證明，N-CWS能作用于人的單核細胞，使之產生白介素2和α-腫瘤壞死因子，抑制癌的轉移和復發(fā)，延長患者的生存期，提高防癌作用。文獻報道N-CWS聯合全身化療控制胸水有效率為85.7%～93.3%。精品胞必佳（N-CWS）精品129聯合用藥白細胞介素每次注入200~300萬U,順鉑每次注入80mg~100mg,每周注射1次,連續(xù)注射3周,注藥后囑患者變換體位,以便藥物與胸腔充分接觸。胸腔內注入白細胞介素合并順鉑控制惡性胸水,不僅能增強殺傷胸膜內腫瘤的作用,又能增強機體的免疫功能,二者具有協(xié)同作用。白細胞介素合并順鉑對于惡性胸腔積液療效肯定,同時由于胸腔內置管閉式引流,胸腔積液引流較徹底,胸腔內藥物濃度高,亦是提高療效的一個主要因素。精品聯合用藥白細胞介素每次注入200~300萬U,順鉑130胸膜固定術

精品胸膜固定術精品131滑石粉(Purifidetalc)

首次采用滑石粉胸腔內用藥治療惡性胸腔積液，是在1935年，至今已有60余年歷史?；凼褂梅椒ㄓ袃煞N：一種是將滑石粉10g加生理鹽水150mL制成滑石粉漿注入胸腔；另一種方法是經傳統(tǒng)的胸腔鏡將滑石粉劑直接噴撤于胸膜表面，文獻報告其30d控制率在90％以上。精品滑石粉(Purifidetalc)

首次采用滑石粉胸腔內用132四環(huán)素(Economycin)及其衍生物

四環(huán)素是較常用的硬化劑，具有價格低，毒性小，耐受好，不影響抗癌藥物的作用，又兼有抗菌作用等特點。四環(huán)素治療惡性胸腔積液的機理可能是因為四環(huán)素刺激間皮細胞釋放對纖維母細胞有活性的生長因子樣物質而致胸膜粘連。四環(huán)素標準劑量為1g加生理鹽水50～100mL，于胸水引流注入胸腔。臨床觀察30d有效率在25％～100％不等，平均為69％。精品四環(huán)素(Economycin)及其衍生物

四133中醫(yī)藥治療惡性胸水

精品中醫(yī)藥治療惡性胸水

精品134祖國醫(yī)學對惡性胸水的病因病機認識

惡性胸水可歸屬為中醫(yī)的“懸飲”范疇。發(fā)病原因，可由于穢毒之氣滯于體內，損傷臟腑；或正氣虛弱，臟腑功能失調，致氣血津液運行不利；或情志所傷，氣機不利，氣血痰濁壅滯，均可導致痰濁瘀毒聚結，發(fā)生癌瘤。邪流胸脅，阻滯三焦，水飲積結，發(fā)為胸水。其病位、病征均符合懸飲，但又與普通外邪入侵、阻于三焦所致飲停胸脅的懸飲有所不同，故可稱為“惡性懸飲”。精品祖國醫(yī)學對惡性胸水的病因病機認識精品135

中醫(yī)認為痰濁瘀毒和停蓄的水飲性皆屬陰，祛之則非溫藥不能化散，而臟氣虛弱亦非溫藥不能調補，故治療癌性胸水仍應遵從“以溫藥和之的”原則，應溫化散結、行氣利水，又要據其病位、原發(fā)病灶、病人臟腑功能情況和胸水情勢的緩急而予恰當處置。中藥治療惡性胸水，內服、外敷均有效，可參考以下證型辨證治療。

惡性胸水的辨證治療精品中醫(yī)認為痰濁瘀毒和停蓄的水飲性皆屬陰，祛之則136

飲停胸脅主證：咳唾引痛，呼吸困難，咳逆氣喘，息促不能平臥，或僅能偏臥于停飲的一側，病側肋間脹滿，甚則可見偏側胸廓隆起。舌苔薄白膩，脈沉弦或弦滑。治法：逐水祛飲,降氣化痰方劑：十棗湯或控涎丹。藥物：十棗湯：甘遂6g、大戟6g、芫花6g研末，大棗10枚煎湯送服?？叵训ぃ焊仕?0g、大戟10g、白芥子10g研末為丸如梧桐子大用淡鹽湯或姜湯送下，每次5～10丸。二方均為攻逐水飲之劑。前方力峻，體實證實，積飲量多者用之，取甘遂、大戟、芫花研末，大棗煎湯送下，空腹頓服。后方藥力較緩，反應較輕，系十棗湯去芫花加白芥子為丸，善祛皮里膜外之痰水，有宣肺理氣之功。劑量均宜小量遞增，連服3～5日，必要時停二、三日再服。精品飲停胸脅精品137葶藶大棗瀉肺湯合五苓散隨癥加減藥物：葶藶子12g，桑白皮10g，半夏9g，大棗5枚，豬苓12g，茯苓12g，桂枝6g，車前草24g，白芥子10g，白術12g，白花蛇舌草15g，半邊蓮15g，薏苡仁30g。胸痛甚者酌加郁金、元胡、白芍、甘草、赤芍、丹參以活血行氣緩急止痛；氣促甚者酌加旋覆花、蘇子、五味子以宣肺降氣；低熱起伏者酌加金銀花、連翹、魚腥草、敗醬草、黃芩以清熱解毒；咳血者酌加仙鶴草、黛蛤散、白茅根、藕節(jié)、生地等涼血止血；咳痰粘稠者加蜜麻黃、淡竹瀝、萊菔子以化痰止咳。每日一劑。兩周為一個療程。連用2-4個療程。精品葶藶大棗瀉肺湯合五苓散隨癥加減精品138椒目瓜蔞湯加減藥物：桑白皮、瓜蔞皮、丹參各15g，炙葶藶、車前草、馬鞭草各30g，蘇子、白芥子、法半夏、刺蒺藜、澤蘭、川椒目、茯苓各12g，橘紅9g，水蛭各6g。痰濁偏盛，胸部滿悶、舌苔濁膩加薤白6g、杏仁10g。如水飲久停難去，胸脅支滿，體弱，食少者，加桂枝10g、白術15g、甘草6g等通陽健脾化飲，不宜再予峻攻。若見絡氣不和之候，可同時配合理氣和絡之劑，以冀氣行水行。脾肺氣虛者，加白術、陳皮、砂仁；肺腎陰虛者，加南北沙參、百合、山萸肉、炙鱉甲、麥冬、補骨脂；痰阻血瘀者，加三棱、炮山甲；熱毒偏盛者，加黃芩、魚腥草；咳甚者，加前胡、桔梗；咳痰血者，加仙鶴草、藕節(jié)炭、血余炭；胸痛者，加延胡索、川楝子。15天為1個療程。精品椒目瓜蔞湯加減精品139陰虛內熱主證：胸水伴嗆咳時作，咯吐少量粘痰，口干咽燥，或午后潮熱，顴紅，心煩，手足心熱，盜汗，或伴胸脅悶痛，形體消瘦，舌質偏紅，少苔，脈細數。治法：滋陰清熱。方劑：沙參麥冬湯合瀉白散加減。藥物：沙參10g、麥冬15g、玉竹15g、天花粉15g、桑白皮15g、地骨皮15g、甘草6g。前方清肺潤燥，養(yǎng)陰生津，用于干咳，痰少，口干，舌質紅。后方清肺