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第四章炎癥Inflammation第四章炎癥1第一節(jié)

概述第一節(jié)

概述2一、炎癥的一般特征一、炎癥的一般特征3炎癥的局部表現(xiàn)

CardinalSignsofInflammation紅Rubor(redness)腫tumor

(swelling)熱calor(heat)痛dolor

(pain)

Celsus,firstcenturyAD機(jī)能障礙functiolaesa

(lossoffunction)

Virchow,19thcentury炎癥的局部表現(xiàn)

CardinalSignsofInfl4炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞增多Feverandleukocytosis炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞增多5二、炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷所產(chǎn)生的以防御為主的局部反應(yīng)二、炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷所產(chǎn)生的以6三、炎癥的原因生物性因子(感染)物理性(機(jī)械性)因子化學(xué)性因子免疫反應(yīng) 致炎因子的多樣性,機(jī)體與致炎因子的相互作用三、炎癥的原因生物性因子(感染)7第二節(jié)

炎癥的基本病變第二節(jié)

炎癥的基本病變8一、變質(zhì)

Alteration變性和壞死一、變質(zhì)

Alteration變性和壞死9二、滲出

Exudation

炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋白和細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔或體表、粘膜表面。二、滲出

Exudation炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋10三、增生

Proliferation

巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞。上皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞。三、增生

Proliferation巨噬細(xì)胞、血管11第三節(jié)

急性炎癥第三節(jié)

急性炎癥12炎癥的分類

(根據(jù)病程)急性炎癥Acuteinflammation慢性炎癥

Chronicinflammation

亞急性炎癥

Subacuteinflammation炎癥的分類

(根據(jù)病程)急性炎癥Acuteinflamm13急性炎癥的三種主要改變1,血液動(dòng)力學(xué)改變2,血管通透性改變3,白細(xì)胞滲出和吞噬急性炎癥的三種主要改變1,血液動(dòng)力學(xué)改變14一、血液動(dòng)力學(xué)改變1,細(xì)動(dòng)脈短暫收縮2,血管擴(kuò)張,血流加縮3,血流緩慢,血流停滯(stasis)4,白細(xì)胞附壁一、血液動(dòng)力學(xué)改變1,細(xì)動(dòng)脈短暫收縮15二、血管通透性增高血管通透性增高,使富含蛋白質(zhì)的滲出液(exudate)進(jìn)入間質(zhì)是急性炎癥的重要標(biāo)志。二、血管通透性增高血管通透性增高,使富含蛋白質(zhì)的滲出16血管通透性增高的機(jī)制細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞縫隙形成(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)血管活性介質(zhì)作用(組織胺,白細(xì)胞三烯等)速發(fā)短暫反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞縫隙形成(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)17血管通透性增高的機(jī)制細(xì)胞骨架重構(gòu)(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)細(xì)胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧遲發(fā)(4to6hr.)和持續(xù)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制細(xì)胞骨架重構(gòu)(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)18血管通透性增高的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷,內(nèi)皮細(xì)胞壞死和脫落細(xì)動(dòng)脈,毛細(xì)血管和細(xì)靜脈毒素,燒傷和化學(xué)物質(zhì)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷,內(nèi)皮細(xì)胞壞死和脫落19血管通透性增高的機(jī)制白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷

細(xì)靜脈,肺毛細(xì)血管遲發(fā)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷20血管通透性增高的機(jī)制胞飲(transcytosis)增強(qiáng)

細(xì)靜脈VEGF;其他介質(zhì)?血管通透性增高的機(jī)制胞飲(21滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過(guò)多的液體的潴留,可為滲出液

(exudate)或漏出液(transudate)。滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過(guò)多的液體的潴留22滲出液與漏出液滲出液與漏出液23滲出液的意義防御作用

稀釋毒素,攜帶營(yíng)養(yǎng)物,帶走代謝產(chǎn)物 含抗體,補(bǔ)體 纖維素形成不利因素

積水壓迫心肺,喉頭水腫 纖維素機(jī)化,粘連滲出液的意義防御作用24三、白細(xì)胞滲出和吞噬三、白細(xì)胞滲出和吞噬25白細(xì)胞滲出的過(guò)程附壁,滾動(dòng)rolling和粘附adhesion游出Transmigration趨化作用chemotaxis白細(xì)胞滲出的過(guò)程附壁,滾動(dòng)rolling和粘附adhesi26白細(xì)胞的粘附和游出主要取決于白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的互補(bǔ)的粘附分子adhesionmolecules的結(jié)合和化學(xué)介質(zhì)的作用。白細(xì)胞的粘附和游出主要取決于白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的互補(bǔ)的粘附27粘附分子粘附分子28粘附的機(jī)制粘附分子在細(xì)胞表面的重新分布內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的產(chǎn)生粘附性增強(qiáng)粘附的機(jī)制粘附分子在細(xì)胞表面的重新分布29粘附和游出的步驟內(nèi)皮細(xì)胞激活滾動(dòng)-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration粘附和游出的步驟內(nèi)皮細(xì)胞激活30炎細(xì)胞浸潤(rùn)

LeukocyteInfiltration

大多數(shù)急性炎癥病灶中,最初6-24小時(shí)內(nèi)炎細(xì)胞以噬中性粒細(xì)胞為主,至24-48小時(shí)時(shí)被巨噬細(xì)胞取代。炎細(xì)胞浸潤(rùn)

LeukocyteInfiltration31趨化作用

Chemotaxis

白細(xì)胞沿化學(xué)梯度向炎癥部位作定向運(yùn)動(dòng)。趨化作用

Chemotaxis32趨化因子

Chemoattractants外源性

細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性

1)補(bǔ)體,特別是C5a 2)脂質(zhì)加氧酶途徑產(chǎn)物,特加是白三烯B4 3)細(xì)胞因子(e.g.IL-8)趨化因子

Chemoattractants33

吞噬(Phagocytosis)的三個(gè)階段

識(shí)別和附著Recognitionandattachment吞入Engulfment殺滅或降解Killingordegradation

吞噬(Phagocytosis)的三個(gè)階段

識(shí)別和附著R34調(diào)理素

opsonings

能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬活性的血清蛋白質(zhì)調(diào)理素

opsonings能增強(qiáng)吞噬35

主要調(diào)理素IgG的Fc段C3b,C3的調(diào)理素片段

主要調(diào)理素IgG的Fc段36殺滅或降解

賴氧性殺菌機(jī)制-H2O2-髓過(guò)氧化物酶MPO-鹵化物系統(tǒng)

2O2+e -→2O2-+NADP++H+2O2-+2H+→H2O2+O2殺滅或降解

賴氧性殺菌機(jī)制-H2O2-髓過(guò)氧化物酶M37殺滅或降解

非賴氧性殺菌機(jī)制Oxygen-independentMechanisms細(xì)菌通透性蛋白(Bactericidalpermeabilityincreaseprotein,BPI)溶菌酶乳鐵蛋白陽(yáng)離子蛋白吞噬溶酶體pH下降殺滅或降解

非賴氧性殺菌機(jī)制Oxygen-independe38炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細(xì)胞Neutrophils單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞Monocytesandmacrophages淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞Lymphocytsandplasmacells炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細(xì)39炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細(xì)胞Eosinophilicleukocytes噬堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞Basophilicleukocytesandmastcells炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細(xì)40炎細(xì)胞的作用吞噬作用和免疫反應(yīng)炎細(xì)胞引起的損傷炎細(xì)胞的作用吞噬作用和免疫反應(yīng)41白細(xì)胞功能缺陷粘附功能缺陷:反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染吞噬功能缺陷:容易發(fā)生感染殺傷功能缺陷:易反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染白細(xì)胞功能缺陷粘附功能缺陷:反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染42急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管反應(yīng)的特點(diǎn)是局部血流增加,主要由細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張和毛細(xì)血管床開(kāi)放引起。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 血管反應(yīng)的特點(diǎn)是局部血流增加,主要由細(xì)動(dòng)脈43急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管通透性增高引起血漿蛋白滲出,組織間隙富含蛋白質(zhì)的液體增多。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 血管通透性增高引起血漿蛋白滲出,組織間隙富44急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

白細(xì)胞由于粘附分子的作用附著于內(nèi)皮細(xì)胞,并通過(guò)血管壁。在趨化因子的作用下向損傷部位游走。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 白細(xì)胞由于粘附分子的作用附著于內(nèi)皮細(xì)胞,并45急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

炎細(xì)胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過(guò)程中,激活的白細(xì)胞可釋放毒性代謝產(chǎn)物和蛋白酶,引起組織的損傷。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 炎細(xì)胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過(guò)程中46四、炎癥的化學(xué)介質(zhì)

ChemicalMediators

ofInflammation

四、炎癥的化學(xué)介質(zhì)

ChemicalMediators47炎癥的化學(xué)介質(zhì)

炎癥時(shí)產(chǎn)生的與炎癥反應(yīng)有關(guān)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì),分別由細(xì)胞釋放或在體液中產(chǎn)生。炎癥的化學(xué)介質(zhì) 炎癥時(shí)產(chǎn)生的與炎癥反應(yīng)有關(guān)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì),48一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)血管活性胺:組織胺,5-羥色胺(5-HT)花生四烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素postglandins和白細(xì)胞三烯leukotrienes溶酶體成分:陽(yáng)離子蛋白,中性蛋白酶

一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)血管活性胺:組織胺,5-羥色胺(5-49一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)細(xì)胞因子:IL-1,TNF一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物:氧自由基50二、體液中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng):C3a,C5a,C567激肽系統(tǒng):緩激肽,舒血管肽凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)二、體液中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng):C3a,C5a,C551MediatorsofAcuteInflammationMediatorsofAcuteInflammatio52MediatorsofAcuteInflammationMediatorsofAcuteInflammatio53炎癥介質(zhì)的作用

血管擴(kuò)張前列腺素一氧化氮炎癥介質(zhì)的作用

血管擴(kuò)張前列腺素54炎癥介質(zhì)的作用

血管通透性增高血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a緩激肽白細(xì)胞三烯C4,D4,E4PAF炎癥介質(zhì)的作用

血管通透性增高血管活性胺Vasoactiv55炎癥介質(zhì)的作用

趨化作用,白細(xì)胞活化C5a白細(xì)胞三烯B4化學(xué)激活因子Chemokines炎癥介質(zhì)的作用

趨化作用,白細(xì)胞活化C5a56炎癥介質(zhì)的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF前列腺素炎癥介質(zhì)的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF57炎癥介質(zhì)的作用

疼痛前列腺素緩激肽炎癥介質(zhì)的作用

疼痛前列腺素58炎癥介質(zhì)的作用

組織損傷噬中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞溶酶體酶氧化代謝產(chǎn)物一氧化化氮炎癥介質(zhì)的作用

組織損傷噬中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞溶酶體酶59四、急性炎癥的結(jié)局完全痊愈不完全痊愈遷延不愈,轉(zhuǎn)為慢性四、急性炎癥的結(jié)局完全痊愈60四、急性炎癥的結(jié)局蔓延擴(kuò)散:局部蔓延,淋巴道擴(kuò)散,血道擴(kuò)散(菌血癥bacteremia,毒血癥toxemia,敗血癥septicemia,膿毒血癥pyemia)四、急性炎癥的結(jié)局蔓延擴(kuò)散:局部蔓延,淋巴道擴(kuò)散,血道擴(kuò)散61第四節(jié)

慢性炎癥第四節(jié)

慢性炎癥62

一、一般慢性炎癥的基本病變以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主成纖維細(xì)胞、小血管增生被復(fù)上皮、腺上皮及其他實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生

一、一般慢性炎癥的基本病變以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)63二、特殊類型的慢性炎癥二、特殊類型的慢性炎癥64第五節(jié)

炎癥的病理

形態(tài)學(xué)分類型第五節(jié)

炎癥的病理

形態(tài)學(xué)分類型65一、變質(zhì)性炎病毒性肝炎乙型腦炎阿米巴性腸炎和阿米巴性膿腫一、變質(zhì)性炎病毒性肝炎66二、滲出性炎1,漿液性炎Serousinflammation附:卡他性炎“Catarrh”means“toflowdown”二、滲出性炎1,漿液性炎67二、滲出性炎2,纖維素性炎Fibrinousinflammation

二、滲出性炎2,纖維素性炎Fibrinousinflamm68二、滲出性炎2,纖維素性炎*假膜性炎Pseudo-membranousinflammation

發(fā)生于粘膜的纖維素性炎,如白喉,細(xì)菌性痢疾二、滲出性炎2,纖維素性炎69二、滲出性炎3,化膿性炎

Suppurativeorpurulentinflammation

大量噬中性粒細(xì)胞滲出,中性粒細(xì)胞壞變(膿細(xì)胞),組織液化,膿液形成。二、滲出性炎3,化膿性炎Suppurativeorpu70二、滲出性炎3,化膿性炎1)表面化膿和積膿二、滲出性炎3,化膿性炎1)表面化膿和積膿71二、滲出性炎3,化膿性炎2)蜂窩織炎Phlegmonousinflammation二、滲出性炎3,化膿性炎2)蜂窩織炎Phlegmonous72二、滲出性炎3,化膿性炎3)膿腫Abscess二、滲出性炎3,化膿性炎3)膿腫73二、滲出性炎3,化膿性炎膿腫的結(jié)局*吸收,肉芽組織充填*潰瘍Ulceration*竇道Sinus*瘺管Fistula二、滲出性炎3,化膿性炎74二、滲出性炎4,出血性炎

HemorrhagicInflammation二、滲出性炎4,出血性炎HemorrhagicInfla75三、增生性炎*一般類型增生性炎*特殊類型增生性炎三、增生性炎*一般類型增生性炎76三、增生性炎慢性肉芽腫性炎Chronicgranulomatousinflammation肉芽腫Granulomas:以巨噬細(xì)胞增生為主構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。三、增生性炎慢性肉芽腫性炎Chronicgranuloma77肉芽腫形成的原因感染性因子:

結(jié)核、麻風(fēng)和梅毒

非感染性因子:

異物肉芽腫形成的原因感染性因子:結(jié)核、麻風(fēng)和梅毒78三、增生性炎炎性息肉InflammatoryPolyp如:鼻息肉,子宮頸息肉炎性假瘤InflammatoryPseudotumor炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊三、增生性炎炎性息肉InflammatoryPolyp79第四章炎癥Inflammation第四章炎癥80第一節(jié)

概述第一節(jié)

概述81一、炎癥的一般特征一、炎癥的一般特征82炎癥的局部表現(xiàn)

CardinalSignsofInflammation紅Rubor(redness)腫tumor

(swelling)熱calor(heat)痛dolor

(pain)

Celsus,firstcenturyAD機(jī)能障礙functiolaesa

(lossoffunction)

Virchow,19thcentury炎癥的局部表現(xiàn)

CardinalSignsofInfl83炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞增多Feverandleukocytosis炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞增多84二、炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷所產(chǎn)生的以防御為主的局部反應(yīng)二、炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷所產(chǎn)生的以85三、炎癥的原因生物性因子(感染)物理性(機(jī)械性)因子化學(xué)性因子免疫反應(yīng) 致炎因子的多樣性,機(jī)體與致炎因子的相互作用三、炎癥的原因生物性因子(感染)86第二節(jié)

炎癥的基本病變第二節(jié)

炎癥的基本病變87一、變質(zhì)

Alteration變性和壞死一、變質(zhì)

Alteration變性和壞死88二、滲出

Exudation

炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋白和細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔或體表、粘膜表面。二、滲出

Exudation炎癥局部血管內(nèi)液體、蛋89三、增生

Proliferation

巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞。上皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞。三、增生

Proliferation巨噬細(xì)胞、血管90第三節(jié)

急性炎癥第三節(jié)

急性炎癥91炎癥的分類

(根據(jù)病程)急性炎癥Acuteinflammation慢性炎癥

Chronicinflammation

亞急性炎癥

Subacuteinflammation炎癥的分類

(根據(jù)病程)急性炎癥Acuteinflamm92急性炎癥的三種主要改變1,血液動(dòng)力學(xué)改變2,血管通透性改變3,白細(xì)胞滲出和吞噬急性炎癥的三種主要改變1,血液動(dòng)力學(xué)改變93一、血液動(dòng)力學(xué)改變1,細(xì)動(dòng)脈短暫收縮2,血管擴(kuò)張,血流加縮3,血流緩慢,血流停滯(stasis)4,白細(xì)胞附壁一、血液動(dòng)力學(xué)改變1,細(xì)動(dòng)脈短暫收縮94二、血管通透性增高血管通透性增高,使富含蛋白質(zhì)的滲出液(exudate)進(jìn)入間質(zhì)是急性炎癥的重要標(biāo)志。二、血管通透性增高血管通透性增高,使富含蛋白質(zhì)的滲出95血管通透性增高的機(jī)制細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞縫隙形成(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)血管活性介質(zhì)作用(組織胺,白細(xì)胞三烯等)速發(fā)短暫反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞縫隙形成(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)96血管通透性增高的機(jī)制細(xì)胞骨架重構(gòu)(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)細(xì)胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧遲發(fā)(4to6hr.)和持續(xù)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制細(xì)胞骨架重構(gòu)(內(nèi)皮細(xì)胞收縮)97血管通透性增高的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷,內(nèi)皮細(xì)胞壞死和脫落細(xì)動(dòng)脈,毛細(xì)血管和細(xì)靜脈毒素,燒傷和化學(xué)物質(zhì)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷,內(nèi)皮細(xì)胞壞死和脫落98血管通透性增高的機(jī)制白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷

細(xì)靜脈,肺毛細(xì)血管遲發(fā)反應(yīng)血管通透性增高的機(jī)制白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷99血管通透性增高的機(jī)制胞飲(transcytosis)增強(qiáng)

細(xì)靜脈VEGF;其他介質(zhì)?血管通透性增高的機(jī)制胞飲(100滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過(guò)多的液體的潴留,可為滲出液

(exudate)或漏出液(transudate)。滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過(guò)多的液體的潴留101滲出液與漏出液滲出液與漏出液102滲出液的意義防御作用

稀釋毒素,攜帶營(yíng)養(yǎng)物,帶走代謝產(chǎn)物 含抗體,補(bǔ)體 纖維素形成不利因素

積水壓迫心肺,喉頭水腫 纖維素機(jī)化,粘連滲出液的意義防御作用103三、白細(xì)胞滲出和吞噬三、白細(xì)胞滲出和吞噬104白細(xì)胞滲出的過(guò)程附壁,滾動(dòng)rolling和粘附adhesion游出Transmigration趨化作用chemotaxis白細(xì)胞滲出的過(guò)程附壁,滾動(dòng)rolling和粘附adhesi105白細(xì)胞的粘附和游出主要取決于白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的互補(bǔ)的粘附分子adhesionmolecules的結(jié)合和化學(xué)介質(zhì)的作用。白細(xì)胞的粘附和游出主要取決于白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的互補(bǔ)的粘附106粘附分子粘附分子107粘附的機(jī)制粘附分子在細(xì)胞表面的重新分布內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的產(chǎn)生粘附性增強(qiáng)粘附的機(jī)制粘附分子在細(xì)胞表面的重新分布108粘附和游出的步驟內(nèi)皮細(xì)胞激活滾動(dòng)-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration粘附和游出的步驟內(nèi)皮細(xì)胞激活109炎細(xì)胞浸潤(rùn)

LeukocyteInfiltration

大多數(shù)急性炎癥病灶中,最初6-24小時(shí)內(nèi)炎細(xì)胞以噬中性粒細(xì)胞為主,至24-48小時(shí)時(shí)被巨噬細(xì)胞取代。炎細(xì)胞浸潤(rùn)

LeukocyteInfiltration110趨化作用

Chemotaxis

白細(xì)胞沿化學(xué)梯度向炎癥部位作定向運(yùn)動(dòng)。趨化作用

Chemotaxis111趨化因子

Chemoattractants外源性

細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性

1)補(bǔ)體,特別是C5a 2)脂質(zhì)加氧酶途徑產(chǎn)物,特加是白三烯B4 3)細(xì)胞因子(e.g.IL-8)趨化因子

Chemoattractants112

吞噬(Phagocytosis)的三個(gè)階段

識(shí)別和附著Recognitionandattachment吞入Engulfment殺滅或降解Killingordegradation

吞噬(Phagocytosis)的三個(gè)階段

識(shí)別和附著R113調(diào)理素

opsonings

能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬活性的血清蛋白質(zhì)調(diào)理素

opsonings能增強(qiáng)吞噬114

主要調(diào)理素IgG的Fc段C3b,C3的調(diào)理素片段

主要調(diào)理素IgG的Fc段115殺滅或降解

賴氧性殺菌機(jī)制-H2O2-髓過(guò)氧化物酶MPO-鹵化物系統(tǒng)

2O2+e -→2O2-+NADP++H+2O2-+2H+→H2O2+O2殺滅或降解

賴氧性殺菌機(jī)制-H2O2-髓過(guò)氧化物酶M116殺滅或降解

非賴氧性殺菌機(jī)制Oxygen-independentMechanisms細(xì)菌通透性蛋白(Bactericidalpermeabilityincreaseprotein,BPI)溶菌酶乳鐵蛋白陽(yáng)離子蛋白吞噬溶酶體pH下降殺滅或降解

非賴氧性殺菌機(jī)制Oxygen-independe117炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細(xì)胞Neutrophils單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞Monocytesandmacrophages淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞Lymphocytsandplasmacells炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細(xì)118炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細(xì)胞Eosinophilicleukocytes噬堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞Basophilicleukocytesandmastcells炎細(xì)胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細(xì)119炎細(xì)胞的作用吞噬作用和免疫反應(yīng)炎細(xì)胞引起的損傷炎細(xì)胞的作用吞噬作用和免疫反應(yīng)120白細(xì)胞功能缺陷粘附功能缺陷:反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染吞噬功能缺陷:容易發(fā)生感染殺傷功能缺陷:易反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染白細(xì)胞功能缺陷粘附功能缺陷:反復(fù)發(fā)生細(xì)菌感染121急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管反應(yīng)的特點(diǎn)是局部血流增加,主要由細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張和毛細(xì)血管床開(kāi)放引起。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 血管反應(yīng)的特點(diǎn)是局部血流增加,主要由細(xì)動(dòng)脈122急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

血管通透性增高引起血漿蛋白滲出,組織間隙富含蛋白質(zhì)的液體增多。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 血管通透性增高引起血漿蛋白滲出,組織間隙富123急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

白細(xì)胞由于粘附分子的作用附著于內(nèi)皮細(xì)胞,并通過(guò)血管壁。在趨化因子的作用下向損傷部位游走。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 白細(xì)胞由于粘附分子的作用附著于內(nèi)皮細(xì)胞,并124急性炎癥反應(yīng)小結(jié)

炎細(xì)胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過(guò)程中,激活的白細(xì)胞可釋放毒性代謝產(chǎn)物和蛋白酶,引起組織的損傷。急性炎癥反應(yīng)小結(jié) 炎細(xì)胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過(guò)程中125四、炎癥的化學(xué)介質(zhì)

ChemicalMediators

ofInflammation

四、炎癥的化學(xué)介質(zhì)

ChemicalMediators126炎癥的化學(xué)介質(zhì)

炎癥時(shí)產(chǎn)生的與炎癥反應(yīng)有關(guān)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì),分別由細(xì)胞釋放或在體液中產(chǎn)生。炎癥的化學(xué)介質(zhì) 炎癥時(shí)產(chǎn)生的與炎癥反應(yīng)有關(guān)的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì),127一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)血管活性胺:組織胺,5-羥色胺(5-HT)花生四烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素postglandins和白細(xì)胞三烯leukotrienes溶酶體成分:陽(yáng)離子蛋白,中性蛋白酶

一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)血管活性胺:組織胺,5-羥色胺(5-128一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)細(xì)胞因子:IL-1,TNF一、細(xì)胞釋放的介質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物:氧自由基129二、體液中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng):C3a,C5a,C567激肽系統(tǒng):緩激肽,舒血管肽凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)二、體液中產(chǎn)生的炎性介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng):C3a,C5a,C5130MediatorsofAcuteInflammationMediatorsofAcuteInflammatio131MediatorsofAcuteInflammationMediatorsofAcuteInflammatio132炎癥介質(zhì)的作用

血管擴(kuò)張前列腺素一氧化氮炎癥介質(zhì)的作用

血管擴(kuò)張前列腺素133炎癥介質(zhì)的作用

血管通透性增高血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a緩激肽白細(xì)胞三烯C4,D4,E4PAF炎癥介質(zhì)的作用

血管通透性增高血管活性胺Vasoactiv134炎癥介質(zhì)的作用

趨化作用,白細(xì)胞活化C5a白細(xì)胞三烯B4化學(xué)激活因子Chemokines炎癥介質(zhì)的作用

趨化作用,白細(xì)胞活化C5a135炎癥介質(zhì)的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF前列腺素炎癥介質(zhì)的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF136炎癥介質(zhì)的作用

疼痛前列腺素緩激肽炎癥介質(zhì)的作用

疼痛前列腺素137炎癥介質(zhì)的作用

組織損傷噬中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞溶酶體酶氧化代謝產(chǎn)物一氧化化氮炎癥介質(zhì)的作用

組織損傷噬中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞溶酶體酶138四、急性炎癥的結(jié)局完全痊愈不完全痊愈遷延不愈,轉(zhuǎn)為慢性四、急性炎癥的結(jié)局完全痊愈139四、急性炎癥的結(jié)局蔓延擴(kuò)散:局部蔓延,淋巴道擴(kuò)散,血道擴(kuò)散(菌血癥bacteremia,毒血癥toxemia,敗血癥septicemia,膿毒血癥pyemia)四、急性炎癥的結(jié)局蔓延擴(kuò)散:局部蔓延,淋巴道擴(kuò)散,血道擴(kuò)散140第四節(jié)

慢性炎癥第四節(jié)

慢性炎癥141

一、一般慢性炎癥的基本病

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