腎病骨病課件

腎性骨病RenalOsteodystrophy(ROP)腎性骨病的定義分為狹義腎性骨病和廣義腎性骨病。狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發(fā)代謝性骨病。廣義腎性骨病是指和腎臟相關(guān)的疾病。TheROPhasthenarrowsensedefinitionandthebroadsensedefinition.ThenarrowsensedefinitionofROPisreferredtochronicrenalfailurewithmetabolismbonediseases.ThebroadsensedefinitionofROPisreferredtodiseasesrelatedtothekidney.腎性骨病的分類：

高轉(zhuǎn)化性骨病Hightumoverbonedisease低轉(zhuǎn)化性骨病：Lowtumoverbonedisease1、非動(dòng)力性骨?。籄dynamicbonedisease2、骨軟化癥；Osteomalacia混合型骨病Mixrenalosteodystrophyβ2-微球蛋白淀粉樣變?chǔ)?-microglobulinamyloidosis發(fā)病機(jī)制

Pathogenesis高轉(zhuǎn)化性骨?。倚岳w維性骨炎）1低鈣血癥，腎功能減退時(shí)，腎臟合成1，25（OH）2D3和排磷能力降低,導(dǎo)致低鈣血癥，而低鈣血癥增加PTH的分泌2高磷血癥，抑制1ａ羥化酶的活性，增加骨骼對(duì)ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。Hypocalcaemia,withreducedkidneyfunction.Thelowsynthesisof1,25(OH)2D3andhyperphosphatemiawillcausehypocalcaemia,andhypocalcaemiaincreasethesecretionofthePTH.Hyperphosphatemia,hyperphosphatemiawillrepresstheactivityofthe1-αhydroxylase,increasingtheresistanceabilityofthebonetothePTHandincreasethesecretionofthePTH.3活性維生素Ｄ3的變化，腎功能減退時(shí)，近端腎小管細(xì)胞內(nèi)磷含量增高抑制線粒體1ａ羥化酶，使1，25（OH）2D3合成減少，PTH基因轉(zhuǎn)錄和表達(dá)增加。4骨骼對(duì)PTH的抵抗5甲狀旁腺自主性增生。ChangesoftheactiveformofVitD.Theimpressionoftheactivityofthe1-αhydroxylasecausesthelowsynthesisof1,25(OH)2D3.TheresistanceabilityofthebonetothePTHTheindependenthyperplasiaoftheparathyroidgland發(fā)病機(jī)制

Pathogenesis低轉(zhuǎn)化性骨病

Lowtumoverbonedisease1非動(dòng)力性骨病；機(jī)制尚未闡明，多與糖尿病、甲狀旁腺切除抑制PTH分泌有關(guān)2骨軟化癥；多與1，25（OH）2D3缺乏和鋁中毒有關(guān)。Thepathogenesisisstillnotveryclear,butmainlyrelatedtotheimpressionofthesecretionofthePTHIthassomethingwiththedeficitof1,25(OH)2D3andthealuminiumintoxication.β2-微球蛋白淀粉樣變。正常人每日產(chǎn)生β2-微球蛋白150-200毫克，當(dāng)腎功能衰竭時(shí)β2-微球蛋白排泄減少在血中蓄積，并沉積于骨、關(guān)節(jié)及肌腱等處，引起骨的囊性損害，彌漫性脫鈣及腕管綜合癥。皮膚瘙癢，常未見皮疹，鈣磷在皮膚沉積所致皮膚潰瘍和組織壞死，少見，后發(fā)于手指，足趾，股和踝部等軟組織鈣化，包括血管、關(guān)節(jié)周圍、內(nèi)臟、皮下和眼睛等內(nèi)臟鈣化，常發(fā)生于心肌和肺，如廣泛的肺鈣化引起肺纖維化Itchofskin:oftenwithoutrashes.Dermalulcerandtissuenecrosis:seldomhappen.SofttissuecalcificationInternalorganscalcification:oftenseeninthecardiacmuscleandthelung.X線檢查，對(duì)腎性骨病的敏感性不高，其特征常為骨吸收、侵蝕和硬化骨密度的測定是目前檢測ROD可靠的理想的診斷方法TheX-raychecksshowslittlesensitiveoftenhasacharacterofboneresorption,erosionandsclerosisThemeasurementofthebonedensityisadependableandidealdiagnosisinROPofcurrentexaminationmethods.ROD同位素99m锝骨掃描為ROD的診斷提供了一個(gè)有價(jià)值的輔助檢查方法[6]。TheisotopeTe-99bonescans:showspeopleanewvaluablemethodtodiagnosisROP.高轉(zhuǎn)化性骨病的治療

Thetreatmentofthehightumoverbonedisease

內(nèi)科治療減少磷的儲(chǔ)留，可通過限制磷的食入，如低磷飲食限制蛋白和乳類食品。給予磷結(jié)合劑和充分透析等方法。血磷?？刂圃?.45～1.95mmol/L(4.5～6ng/dl)水平。常用的磷結(jié)合劑有氫氧化鋁，碳酸鈣和醋酸鈣等。而氫氧化鋁以液體效果最佳,5～10ｍｌ/次,片劑2～3片/次,每日3次,為防止低磷導(dǎo)致軟骨病,每2個(gè)月查血磷1次。為防止鋁中毒,在血磷正常后可改用碳酸鈣補(bǔ)充鈣劑最理想的是碳酸鈣。有效劑量為4～12g/d,分3～4次服用。治療過程中應(yīng)定期監(jiān)測血鈣、磷水平,以防鈣磷乘積過高,引起軟組織及其他器官的轉(zhuǎn)移性鈣化Medicinetreatments:Reducethedepositionofthephosphours.sufficientdialysis.Givesomecalcium補(bǔ)充維生素D，有常規(guī)口服，口服沖擊和靜脈注射療法，如表甲旁亢IPTH（PG/ML）正常值上限的倍數(shù)治療選擇極輕度小于4002-3倍不用輕-中度400-6003-5倍常規(guī)口服療法（0.25-0.5ug,Qd）中-重度600-12006-10倍口服沖擊(2-4ug,Biw)或靜脈注射極重度大于1200大于10倍局部注射或手術(shù)切除外科治療

Surgicaltreatments:甲狀旁腺切除的指征：1、有顯著癥狀的持續(xù)性高鈣血癥2、頑固性瘙癢，透析和一般治療無效3、進(jìn)行性骨外鈣化4、嚴(yán)重和進(jìn)行性骨痛和骨折5、缺血性軟組織潰瘍和壞死Theindicationsofthethyroidablation:1,Continuouslyhypercalcemia,withseveresymptoms;2,pruritus,andthedialysisandregulartreatmentsshowlittleeffects;3,Progressiveectostealcalcification;4,Severeandprogressiveboneacheandfracture;5,Ischemicsofttissueulcerandnecrosis.方法：1、次全切除2、全切除并把一個(gè)甲狀旁腺移植到前臂3、全部切除Method:1,sub-totalexcision;2,totalexcisionandtransplantathyroidglandintheforearm;3,totalexcision.骨軟化的防治

Thepreventionandtreatmentsofthebonesoften:

減少鋁的攝入，服用氫氧化鋁不宜超過3克以及凈化透析用水清除組織中鋁，常用去鐵胺(DFO)，按30毫克/公斤體重溶于5%的葡萄糖溶液250毫升，在透析結(jié)束前30分鐘靜脈滴注，每周1次，療程6-12個(gè)月使用高通透性透析器進(jìn)行血透，如丙烯腈透析膜，以及定期進(jìn)行血液濾過(HF)或血液透析(HDF)濾過1,Reduce