卒中與卒中后抑郁完整版資料課件

卒中與卒中后抑郁卒中與卒中后抑郁1卒中定義腦卒中俗稱腦中風(fēng)，又稱腦血管意外；腦卒中包括腦出血和腦梗死凡因腦血管阻塞或破裂引起的腦血流循環(huán)障礙和腦組織功能或結(jié)構(gòu)損害的疾病都可以稱為腦卒中22004年，英國(guó)卒中指南p68卒中定義腦卒中俗稱腦中風(fēng)，又稱腦血管意外；腦卒中包括腦出血和2卒中后情緒障礙卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）是與腦卒中事件相關(guān)的、臨床表現(xiàn)抑郁心境的情感障礙性疾病。卒中后焦慮(post-strokeanxietydisorder,PSA)是一種發(fā)生于腦卒中后以焦慮為主要臨床表現(xiàn)的一種情緒障礙。1LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–1882CastilloCS,etal.Generalizedanxietydisorderafterstroke.JNervMentDis1993;181:100-6卒中后情緒障礙1LauraGabaldón,etal.3PSD發(fā)病率高各研究報(bào)道的卒中后抑郁（PSD）發(fā)病率和患病率均較高發(fā)病率：卒中后1個(gè)月的累積發(fā)病率為21.6%,卒中后1年的累積發(fā)病率為38.7%(荷蘭)患病率：卒中后3個(gè)月時(shí),PSD患病率為54%，其中重度抑郁的患病率為23%;12個(gè)月時(shí)PSD患病率為55%，其中重度抑郁的患病率為14%。（芬蘭）我國(guó)的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，PSD在卒中后3個(gè)月的累積發(fā)病率為27.3%。

張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2021,32(4);347-52.PSD發(fā)病率高各研究報(bào)道的卒中后抑郁（PSD）發(fā)病率和患病率4PSD發(fā)病的特點(diǎn)卒中后抑郁（PSD）發(fā)病時(shí)間：研究發(fā)現(xiàn)腦卒中急性期抑郁發(fā)生率為38.36%、恢復(fù)期抑郁發(fā)生率為52.63%、后遺癥期患者的抑郁發(fā)生率為11.76%，恢復(fù)期的PSD發(fā)生率高于急性期和后遺癥期。卒中后抑郁（PSD）大部分為輕至中度抑郁：PSD的抑郁程度也不相同，分為輕、中、重三度。據(jù)龍潔等的在腦卒中患者調(diào)查中顯示，其中輕度為59.0%，中度為30.5%，重度為10.5%，宋建良等研究也發(fā)現(xiàn)中輕至中度抑郁狀態(tài)占總抑郁患者的90.1%張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2021,32(4);347-52.PSD發(fā)病的特點(diǎn)卒中后抑郁（PSD）發(fā)病時(shí)間：張長(zhǎng)青，等.中5卒中后抑郁的病因?qū)W機(jī)制損傷部位神經(jīng)遞質(zhì)炎性細(xì)胞假說(shuō)基因多態(tài)性心理學(xué)假說(shuō)卒中后抑郁的病因?qū)W機(jī)制損傷部位6損傷部位Robinson通過(guò)定位診斷發(fā)現(xiàn)腦卒中后抑郁癥具有腦部特定部位損害的特征。

最有影響、最富有創(chuàng)造性的卒中后抑郁癥研究者Robinson領(lǐng)導(dǎo)的小組通過(guò)大量的研究提出這樣一種觀點(diǎn):大腦損傷的部位是決定是否發(fā)生抑郁癥最重要的因素，并認(rèn)為抑郁癥發(fā)生與下列部位有關(guān):(l)左半球損傷;(2)左前半球皮質(zhì)損傷;(3)左前半球皮層下?lián)p傷。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2021，30（1）：83-85損傷部位Robinson通過(guò)定位診斷發(fā)現(xiàn)腦卒中后抑郁癥具有腦7損傷部位vogel指出，卒中病灶累及丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)，可影響區(qū)域內(nèi)的5—羥色胺能和去甲腎上腺素能的神經(jīng)通路，導(dǎo)致5一羥色胺和去甲腎上腺素含量下降而導(dǎo)致抑郁Astrom等發(fā)現(xiàn)梗死部位與抑郁有著密切的關(guān)系，基底節(jié)梗死的抑郁平均分值明顯高于基底節(jié)外的梗死，這可能是基底節(jié)梗死導(dǎo)致多巴胺（DA）和5—羥色胺（5一HT）代謝障礙所致的器質(zhì)性抑郁也有研究認(rèn)為損傷部位與PSD的發(fā)生及程度無(wú)關(guān)。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2021，30（1）：83-85損傷部位vogel指出，卒中病灶累及丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)8與抑郁相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)路以往的認(rèn)識(shí)局限于邊緣系統(tǒng)，尤其是海馬和杏仁核。與抑郁相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路幾乎覆蓋了整個(gè)腦區(qū)，故可認(rèn)為無(wú)論大面積梗死或是腔隙性腦梗死均存在或潛在發(fā)生抑郁可能性。與抑郁相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)路以往的認(rèn)識(shí)局限于邊緣系統(tǒng)，尤其是海馬9單胺神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制Thomas等認(rèn)為卒中后抑郁癥的發(fā)病機(jī)制為卒中病灶本身及其介導(dǎo)的多元性損害因素波及腦內(nèi)含5-HT和NE能神經(jīng)組織的解剖基礎(chǔ)和生化代謝，而致神經(jīng)遞質(zhì)5-HT和腎上腺能激素大量釋放，后繼再攝取、合成等代謝障礙并耗竭，繼而轉(zhuǎn)入抑郁狀態(tài)；呂路線等證實(shí)PSD組患者血漿和腦脊液多巴胺、NE、5-HT等單胺遞質(zhì)含量低于非PSD組與正常對(duì)照組。單胺神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制Thomas等認(rèn)為卒中后抑郁癥的發(fā)病機(jī)制為卒10SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutcomesStudy，MOS)組開(kāi)發(fā)的一個(gè)普適性測(cè)定量表。22004年，英國(guó)卒中指南p682CastilloCS,etal.結(jié)果：治療第1、2周兩組HAMD評(píng)分有顯著性差異（P＜0.黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.賽樂(lè)特早期聯(lián)合黛力新對(duì)卒中后抑郁患者的臨床觀察.PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.至出院前的整個(gè)醫(yī)療過(guò)程中接受抑郁的篩查。腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.HRofdeathfromallcausesaccordingtopresenceor腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.00(reference)結(jié)果：治療組SBP、SDP下降較對(duì)照組明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.結(jié)果顯示患者抑郁狀態(tài)越嚴(yán)重，生活質(zhì)量越差。抑郁狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性增高，激活RAS系統(tǒng)，血管緊張素增加炎性細(xì)胞假說(shuō)抑郁癥患者存在炎性細(xì)胞因子水平增高，抗抑郁藥可降低其水平。推測(cè)細(xì)胞因子可通過(guò)以下幾種方式促進(jìn)抑郁的發(fā)生影響突觸內(nèi)單胺遞質(zhì)的濃度及更新、或影響單胺受體的數(shù)量及功能、或作用于單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體而引起單胺遞質(zhì)功能下降可強(qiáng)效地激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，阻礙皮質(zhì)激素對(duì)HPA軸的負(fù)反饋，造成HPA軸活動(dòng)過(guò)度可通過(guò)多種途徑損傷情緒中樞的神經(jīng)可塑性促成抑郁SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutco11基因多態(tài)性5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLPR）與抑郁癥相關(guān)，攜帶S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁癥疾病嚴(yán)重程度顯著高于L等位基因及L/L基因型者對(duì)藥物治療的敏感性較低，與較差的治愈率相關(guān)?；蚨鄳B(tài)性5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLP12精神心理假說(shuō)

PSD是社會(huì)心理生物因素作用的結(jié)果腦卒中病人對(duì)腦卒中的性質(zhì)和預(yù)后的了解，對(duì)自己智能減退的覺(jué)察、腦卒中后機(jī)體功能缺損所致自主生活能力的下降、依賴別人照料生活、工作能力喪失、經(jīng)濟(jì)收入的損失、家庭和社會(huì)的支持不良等社會(huì)心理因素均可導(dǎo)致病人產(chǎn)生情緒低落、壓抑、沮喪、苦悶、自卑和悲觀失望等抑郁狀態(tài)。越是年輕的病人發(fā)生PSD的機(jī)率越大。精神心理假說(shuō)PSD是社會(huì)心理生物因素作用的結(jié)果13疾病發(fā)生前不舒服事件的平均數(shù)

MeanNumberofUndesirableEventsPrecedingIllness

疾病發(fā)生前不舒服事件的平均數(shù)

MeanNumberof14壓力或應(yīng)激相關(guān)生理、生化和免疫變化壓力或應(yīng)激相關(guān)生理、生化和免疫變化15卒中后抑郁與認(rèn)知功能障礙多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抑郁與認(rèn)知功能障礙有明顯的關(guān)系，但二者的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議:PSD與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)可能有以下兩種原因:(1)在左半球受損的抑郁患者中，定向、語(yǔ)言和視覺(jué)以及執(zhí)行功能受損；(2)在疾病的慢性階段，PSD可由于認(rèn)知功能障礙、生活不便等導(dǎo)致病后生理、心理平衡失調(diào)而出現(xiàn)反應(yīng)性抑郁癥狀。卒中后抑郁與認(rèn)知功能障礙多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抑郁與認(rèn)知功能障礙有明顯16卒中后抑郁與睡眠障礙睡眠只是腦功能活動(dòng)的一種重新組合狀態(tài)有關(guān)睡眠的功能，可歸納以下幾個(gè)方面:(l)促進(jìn)腦功能的發(fā)育和發(fā)展;(2)保存腦的能量;(3)鞏固記憶及保證大腦發(fā)揮最佳功能;(4)促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)、延緩衰老;(5)增強(qiáng)機(jī)體的免疫機(jī)制;(6)保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。卒中后抑郁與睡眠障礙睡眠只是腦功能活動(dòng)的一種重新組合狀態(tài)17卒中后抑郁與睡眠障礙腦卒中所致睡眠障礙，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，推測(cè)可能與下列因素有關(guān):(l)腦卒中損害了下丘腦第三腦室側(cè)壁，產(chǎn)生持久性昏睡;(2)腦卒中直接損害睡眠與覺(jué)醒系統(tǒng);(3)腦卒中后神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)，如5一HT下降;(4)社會(huì)一心理因素。卒中后抑郁與睡眠障礙腦卒中所致睡眠障礙，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清18卒中后抑郁與自主神經(jīng)功能障礙腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)障礙通常為臨床所重視，但其自主神經(jīng)功能障礙常被忽視，如腦卒中患者經(jīng)常出現(xiàn)的心血管并發(fā)癥、呼吸衰竭和出汗異常均屬于自主神經(jīng)功能損害。同時(shí)抑郁情緒可加重體內(nèi)植物神經(jīng)功能紊亂，引起一系列的生理病理改變，如兒茶酚胺的過(guò)量分泌、脂類代謝的紊亂、各種促凝物質(zhì)和有強(qiáng)烈血管收縮作用的TXAZ的釋放、心律加快和血壓上升等，其結(jié)果是加重心腦血管疾病的發(fā)生。卒中后抑郁與自主神經(jīng)功能障礙腦卒中19卒中后抑郁的影響生存質(zhì)量和社會(huì)功能下降;影響卒中后的康復(fù);述情障礙;認(rèn)知障礙;死亡風(fēng)險(xiǎn)更高。LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–188卒中后抑郁的影響生存質(zhì)量和社會(huì)功能下降;LauraGaba20*****輕度：SDS>50分中度：SDS>60分重度：SDS>70分PSD嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量研究使用健康狀況調(diào)查問(wèn)卷SF-36等量表評(píng)價(jià)患者生活質(zhì)量，使用Zung抑郁自評(píng)量表SDS評(píng)價(jià)患者抑郁狀態(tài)。結(jié)果顯示患者抑郁狀態(tài)越嚴(yán)重，生活質(zhì)量越差。*:P<0.05SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutcomesStudy，MOS)組開(kāi)發(fā)的一個(gè)普適性測(cè)定量表。其中包含36個(gè)條目的健康調(diào)查問(wèn)卷簡(jiǎn)化版SF-36共有8個(gè)領(lǐng)域，被廣泛用于生活質(zhì)量的評(píng)價(jià)。李宗信，中國(guó)健康心理學(xué)雜志，2021，16（12）：1429******輕度：SDS>50分PSD嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)21PSD影響卒中后患者社會(huì)功能恢復(fù)腦卒中后常見(jiàn)癥狀如肢體癱瘓等常導(dǎo)致社會(huì)功能障礙日常生活能力量表(ADL)由美國(guó)的Lawton和Brody于1969年制定，其由軀體生活自理量表（PhysicalSelf-maintenanceScale，PSMS）和工具性日常生活活動(dòng)量表（InstrumentalActivitiesofDailyLivingScale，IADL）組成，主要用于評(píng)定被試者的日常生活能力,是反映患者機(jī)體功能恢復(fù)、以及社會(huì)交往功能恢復(fù)等的指標(biāo)之一;63例患者兩年隨訪研究(Parikhetal1990)顯示，住院時(shí)抑郁評(píng)定分值與ADL損害程度呈獨(dú)立正相關(guān);在腦卒中后3月和12月抑郁的嚴(yán)重程度與ADL損害嚴(yán)重程度均顯著正相關(guān)(Herrmannetal1998)

PSD影響卒中后患者社會(huì)功能恢復(fù)腦卒中后常見(jiàn)癥狀如肢體癱瘓等22PSD病人常伴述情障礙者PSD病人常伴述情障礙,但又常抑郁情緒潛意識(shí)轉(zhuǎn)化為器官語(yǔ)言而表達(dá),表現(xiàn)為多種軀體癥狀,大大增加了不必要的醫(yī)療消耗和自身的精神壓力,更增加了卒中的危險(xiǎn)因素,致其病情惡化或再引發(fā)卒中。

PSD病人常伴述情障礙者PSD病人23PSD對(duì)認(rèn)知功能的損害*連線測(cè)驗(yàn)（trailmakingtest,TMT）A測(cè)驗(yàn)：將散亂分布的阿拉伯?dāng)?shù)字按順序連接起來(lái)，不允許所使用的筆離開(kāi)紙面，連錯(cuò)或犯規(guī)即刻糾正，記錄完成所需的時(shí)間，測(cè)試注意力和執(zhí)行功能。耗時(shí)越多說(shuō)明認(rèn)知功能損害越大。

重性抑郁組的連線測(cè)驗(yàn)的時(shí)間顯著長(zhǎng)于輕度抑郁和無(wú)抑郁組，顯示了PSD患者的認(rèn)知程度的損害。卒中3個(gè)月，P=0.011;卒中12個(gè)月，P<0.001。ANOVA檢驗(yàn)，3組間比較LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–188PSD對(duì)認(rèn)知功能的損害*連線測(cè)驗(yàn)（trailmaking24抑郁增加成人卒中后的死亡風(fēng)險(xiǎn)JournalofPsychosomaticResearch68(2021),545–551Nostroke,notdepressedNostroke,depressedStroke,notdepressedStroke,depressedn742624755965Person-yearsoffollow-up6312120048389390All-causemortalityDrath(n)12805713341Mortalityrate(per1000)20.328.584.7105.1HR(95%CI)Multivariatemodel11.00(reference)1.41(1.23-1.61)2.12(1.32-3.39)2.83(1.94-4.13)Multivariatemodel21.00(reference)1.23(1.08-1.40)1.74(1.06-2.85)1.88(1.27-2.79)Table2HRofdeathfromallcausesaccordingtopresenceorabsenceofstrokeanddepressionin1982抑郁增加成人卒中后的死亡風(fēng)險(xiǎn)JournalofPsych25腦卒中二級(jí)預(yù)防－早篩查，早治療每個(gè)進(jìn)入康復(fù)期的患者都應(yīng)接受抑郁的篩查。---2021年英國(guó)卒中指南所有卒中患者都應(yīng)在意識(shí)清醒后的48小時(shí)內(nèi)至出院前的整個(gè)醫(yī)療過(guò)程中接受抑郁的篩查。---2007年加拿大卒中康復(fù)指南所有懷疑有情緒改變（如抑郁、焦慮、情緒不穩(wěn)定）的卒中患者，專業(yè)人員應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化量表進(jìn)行評(píng)估。

---2007年澳大利亞急性卒中治療指南建議卒中后的焦慮抑郁篩查。---2021年中國(guó)腦卒中康復(fù)治療指南腦卒中二級(jí)預(yù)防－早篩查，早治療每個(gè)進(jìn)入康復(fù)期的患者都應(yīng)接受抑26腦卒中二級(jí)預(yù)防——抗抑郁治療缺血性腦卒中由多種因素共同作用導(dǎo)致，負(fù)性情緒尤其是抑郁障礙對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展起到重要作用負(fù)性情緒與可導(dǎo)致缺血性腦卒中的其他危險(xiǎn)因素（高血壓，高血糖，血小板聚集功能異常）存在惡性循環(huán)的相互關(guān)系抗抑郁治療可從缺血性腦卒中及其危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制的上游水平進(jìn)行干預(yù)，更全面的發(fā)揮缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防的作用腦卒中二級(jí)預(yù)防——抗抑郁治療缺血性腦卒中由多種因素共同作用導(dǎo)27抑郁與傳統(tǒng)腦血管病危險(xiǎn)因素的關(guān)系抑郁與高血壓病抑郁與糖尿病抑郁與血小板聚集抑郁與免疫抑郁與傳統(tǒng)腦血管病危險(xiǎn)因素的關(guān)系抑郁與高血壓病抑郁與糖尿病抑28抑郁與高血壓高血壓易導(dǎo)致抑郁狀態(tài)：持續(xù)的交感激活下丘腦垂體腎上腺軸的刺激社會(huì)能力減退

抑郁加重高血壓：抑郁狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性增高，激活RAS系統(tǒng)

，血管緊張素增加自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦垂體腎上腺軸調(diào)節(jié)紊亂抑郁癥患者心臟壓力反射調(diào)節(jié)能力下降抑郁狀態(tài)下高血壓發(fā)生率增加2倍,高血壓合并抑郁障礙高達(dá)30%～50%。抑郁與高血壓高血壓易導(dǎo)致抑郁狀態(tài)：29抑郁與糖尿病已有研究證實(shí)糖尿病病人抑郁癥狀患病率至少是普通人群的3倍，糖尿病患者社會(huì)模式的改變可促使負(fù)性情緒發(fā)生。抑郁影響糖尿病患者血糖控制。

抑郁時(shí)下丘腦垂體靶腺軸使胰島素分泌減少，同時(shí)拮抗胰島素的激素分泌增多抑郁患者下丘腦垂體腎上腺軸功能亢進(jìn),血漿皮質(zhì)醇升高,晝夜節(jié)律消失,

加重胰島素抵抗抑郁癥患者血液粘滯因素上升，紅細(xì)胞變形能力的下降,影響骨骼葡萄糖攝取和利用,增加胰島素抵抗抑郁與糖尿病已有研究證實(shí)糖尿病病人抑郁癥狀患病率至少是普通人30抗抑郁治療在抗血小板聚集中的作用急性腦梗死患者腦內(nèi)5-羥色胺能神經(jīng)元或其相關(guān)的傳導(dǎo)徑路破壞，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺含量降低，可以激活血小板釋放5-羥色胺，與血小板上的5-羥色胺2A受體結(jié)合，使血小板聚集能力加強(qiáng)。5-羥色胺再攝取抑制劑抗抑郁治療可增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的5-羥色胺，從而從啟動(dòng)血小板聚集機(jī)制的上游水平減少對(duì)血小板的激活，起到抑制血小板聚集及抗抑郁的雙重作用?？挂钟糁委熢诳寡“寰奂械淖饔眉毙阅X梗死患者腦內(nèi)5-羥色胺31抗抑郁——心理因素影響免疫抗抑郁——心理因素影響免疫32肢體殘疾卒中后康復(fù)需同時(shí)關(guān)注認(rèn)知、情緒及肢體殘疾情緒認(rèn)知功能損害同等重要肢體殘疾卒中后康復(fù)需同時(shí)關(guān)注認(rèn)知、情緒及肢體殘疾情緒同等重要33腦卒中患者抗抑郁治療的必要性目前已有的研究證實(shí)顯著改善梗死后抑郁癥狀，降低復(fù)發(fā)及死亡率?？梢源龠M(jìn)突觸的形成，促進(jìn)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的功能，調(diào)整或促進(jìn)目的性的運(yùn)動(dòng)反射，有助于神經(jīng)功能恢復(fù)。腦卒中患者抗抑郁治療的必要性34PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)HAD共14個(gè)條目組成，分值為

0-7分屬無(wú)癥狀

8-10分屬癥狀可疑

11-21分屬肯定存在癥狀9分作為HAD的篩選臨界值中華神經(jīng)科雜志2005年11月第38卷第11期PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)HAD共135卒中后抑郁的藥物選擇

選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）是神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴抑郁焦慮障礙的一線治療藥物。卒中患者常有認(rèn)知功能損害，宜選用SSRIs和SNRIs類藥物。其他常用治療藥物：如：黛力新卒中后抑郁的藥物選擇選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs36【成分與結(jié)構(gòu)】黛力新是小劑量氟哌噻噸與小劑量美利曲辛的合劑。C=CH-CH2-CH2-NCH3CH3CH3CH3氟哌噻噸(Flupentixol)美利曲辛(Melitracen)C=CH-CH2-CH2-NN=CH-CH2OHCF3S【成分與結(jié)構(gòu)】C=CH-CH2-CH2-NCH3CH3CH337突觸后膜D1受體藥理作用氟哌噻噸大劑量小劑量作用部位作用部位突觸前膜D2受體（自身調(diào)節(jié)受體）作用結(jié)果作用結(jié)果降低DA能活性促進(jìn)DA的合成和釋放，增加突觸間隙DA含量美利曲辛抑制突觸前膜對(duì)NE和5-HT的再攝取作用增加突觸間隙中的單胺類遞質(zhì)含量抗焦慮抑郁作用部位作用結(jié)果突觸后膜D1受體藥理作用氟哌噻噸大劑量小劑量作用部位作用部位38【藥理作用圖解】【藥理作用圖解】39黛力新快速抗焦慮抑郁

協(xié)同作用黛力新同時(shí)提高突觸間隙DA、NE及5-HT的含量，抗抑郁氟哌噻噸和美利曲新的合劑比各自單用時(shí)有更強(qiáng)的NE再攝取抑制作用拮抗作用美利曲新可以對(duì)抗大劑量氟哌噻噸可能產(chǎn)生的錐體外系癥狀副作用氟哌噻噸可削弱美利曲辛的抗膽堿能副作用綜合作用黛力新快速抗焦慮抑郁40黛力新有效改善PSD患者的抑郁癥狀

（HAMD評(píng)分）黛力新聯(lián)合常規(guī)治療組在治療1周后HAMD評(píng)分就出現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)，第2、4、8周HAMD評(píng)分治療組與對(duì)照組比較，均有顯著性差異P＜0.001。譚澤梁，藍(lán)崧.黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.當(dāng)代醫(yī)學(xué).2021,15（19）：93-94HAMD評(píng)分治療周數(shù)黛力新有效改善PSD患者的抑郁癥狀

（HAMD評(píng)分）黛力新聯(lián)41黛力新明顯改善PSD患者的神經(jīng)功能缺損

（NIHSS評(píng)分）NIHSS評(píng)分李衛(wèi)東，黃碧波.腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.中國(guó)臨床康復(fù).2004,8（13）：2410-2411對(duì)照組：常規(guī)治療；康復(fù)組：常規(guī)治療＋康復(fù)訓(xùn)練+ADL訓(xùn)練；干預(yù)康復(fù)組：常規(guī)治療＋康復(fù)訓(xùn)練+ADL訓(xùn)練+黛力新（2片/天）結(jié)論：康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合黛力新治療能更有利PSD患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。黛力新明顯改善PSD患者的神經(jīng)功能缺損

（NIHSS評(píng)分）N42黛力新有利于PSD患者的神經(jīng)功能恢復(fù)

（MESSS評(píng)分）MESSS評(píng)分治療周數(shù)黛力新聯(lián)合常規(guī)治療組較常規(guī)治療組MESSS評(píng)分下降更顯著，第2、4、8周MESSS評(píng)分治療組與對(duì)照組比較，均有顯著性差異P＜0.001。結(jié)果顯示：PSD患者接受黛力新治療，更有利于患者神經(jīng)功能的康復(fù)。譚澤梁，藍(lán)崧.黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.當(dāng)代醫(yī)學(xué).2021,15（19）：93-94黛力新有利于PSD患者的神經(jīng)功能恢復(fù)

（MESSS評(píng)分）M43黛力新促進(jìn)PSD患者的神經(jīng)功能恢復(fù)

（SSS評(píng)分）SSS評(píng)分對(duì)照組：常規(guī)治療+心理治療+康復(fù)治療；治療組：常規(guī)治療+心理治療+康復(fù)治療+黛力新（早、中各1片/天）結(jié)論：黛力新對(duì)PSD患者早期治療能減輕抑郁癥狀，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。董俊興，王立俠.藥物干預(yù)對(duì)腦卒中后抑郁的近期療效觀察.臨床醫(yī)學(xué).2021.4:31黛力新促進(jìn)PSD患者的神經(jīng)功能恢復(fù)

（SSS評(píng)分）SSS評(píng)44黛力新提高PSD患者的運(yùn)動(dòng)功能

（FMA評(píng)分）FMA評(píng)分李衛(wèi)東，黃碧波.腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.中國(guó)臨床康復(fù).2004,8（13）：2410-2411對(duì)照組：常規(guī)治療；康復(fù)組：常規(guī)治療＋康復(fù)訓(xùn)練+ADL訓(xùn)練；干預(yù)康復(fù)組：常規(guī)治療＋康復(fù)訓(xùn)練+ADL訓(xùn)練+黛力新（2片/天）結(jié)論：康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合黛力新治療能更有利PSD患者肢體運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。黛力新提高PSD患者的運(yùn)動(dòng)功能

（FMA評(píng)分）FMA評(píng)分李衛(wèi)45黛力新改善PSD患者的日常生活自理能力

（MBI評(píng)分）MBI評(píng)分各組間NIHSS評(píng)分具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05,),結(jié)果表明PSD在康復(fù)治療的基礎(chǔ)上加服黛力新，更有利于提高患者的日常生活自理能力。李衛(wèi)東，黃碧波.腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.中國(guó)臨床康復(fù).2004,8（13）：2410-2411黛力新改善PSD患者的日常生活自理能力

（MBI評(píng)分）MBI46黛力新有利于伴高血壓PSD患者的

血壓控制血壓（mmHg)血壓（mmHg)SBP治療前后變化DBP治療前后變化對(duì)照組：降壓藥；對(duì)照組：降壓藥+黛力新（早、中各1片,8周）結(jié)果：治療組SBP、SDP下降較對(duì)照組明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：黛力新對(duì)腦卒中后抑郁伴高血壓患者有明顯的改善作用。張宇，魏廣寛.黛力新對(duì)腦卒中后抑郁伴高血壓患者的臨床觀察.黑龍江醫(yī)藥科學(xué).33（4）：58黛力新有利于伴高血壓PSD患者的

血壓控制血壓（mmHg)血47黛力新聯(lián)合SSRI類藥物治療PSD患者，能提高療效及依從性HAMD評(píng)分治療周期入組60名PSD患者接受4周治療，對(duì)照組：賽樂(lè)特（20mg/天）；治療組：賽樂(lè)特（20mg/天）+黛力新（前2周，1片/天）。結(jié)果：治療第1、2周兩組HAMD評(píng)分有顯著性差異（P＜0.05），研究組起效更快。結(jié)論：前期接受黛力新聯(lián)合SSRI治療PSD患者，起效快，療效好，不良反應(yīng)輕，依從性好。牛延良，田志強(qiáng).賽樂(lè)特早期聯(lián)合黛力新對(duì)卒中后抑郁患者的臨床觀察.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥.2007,2（24）：79-80黛力新聯(lián)合SSRI類藥物治療PSD患者，能提高療效及依從性H48小結(jié)改善抑郁癥狀HAMD評(píng)分↓MESSS/SSS評(píng)分↓NIHSS評(píng)分↓FMA評(píng)分↑MBI評(píng)分↑利于神經(jīng)功能恢復(fù)改善神經(jīng)功能缺損提高運(yùn)動(dòng)能力改善日常生活自理能力小結(jié)改善抑郁癥狀HAMD評(píng)分↓MESSS/SSS評(píng)分49卒中與卒中后抑郁完整版資料課件50卒中與卒中后抑郁卒中與卒中后抑郁51卒中定義腦卒中俗稱腦中風(fēng)，又稱腦血管意外；腦卒中包括腦出血和腦梗死凡因腦血管阻塞或破裂引起的腦血流循環(huán)障礙和腦組織功能或結(jié)構(gòu)損害的疾病都可以稱為腦卒中22004年，英國(guó)卒中指南p68卒中定義腦卒中俗稱腦中風(fēng)，又稱腦血管意外；腦卒中包括腦出血和52卒中后情緒障礙卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）是與腦卒中事件相關(guān)的、臨床表現(xiàn)抑郁心境的情感障礙性疾病。卒中后焦慮(post-strokeanxietydisorder,PSA)是一種發(fā)生于腦卒中后以焦慮為主要臨床表現(xiàn)的一種情緒障礙。1LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–1882CastilloCS,etal.Generalizedanxietydisorderafterstroke.JNervMentDis1993;181:100-6卒中后情緒障礙1LauraGabaldón,etal.53PSD發(fā)病率高各研究報(bào)道的卒中后抑郁（PSD）發(fā)病率和患病率均較高發(fā)病率：卒中后1個(gè)月的累積發(fā)病率為21.6%,卒中后1年的累積發(fā)病率為38.7%(荷蘭)患病率：卒中后3個(gè)月時(shí),PSD患病率為54%，其中重度抑郁的患病率為23%;12個(gè)月時(shí)PSD患病率為55%，其中重度抑郁的患病率為14%。（芬蘭）我國(guó)的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，PSD在卒中后3個(gè)月的累積發(fā)病率為27.3%。

張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2021,32(4);347-52.PSD發(fā)病率高各研究報(bào)道的卒中后抑郁（PSD）發(fā)病率和患病率54PSD發(fā)病的特點(diǎn)卒中后抑郁（PSD）發(fā)病時(shí)間：研究發(fā)現(xiàn)腦卒中急性期抑郁發(fā)生率為38.36%、恢復(fù)期抑郁發(fā)生率為52.63%、后遺癥期患者的抑郁發(fā)生率為11.76%，恢復(fù)期的PSD發(fā)生率高于急性期和后遺癥期。卒中后抑郁（PSD）大部分為輕至中度抑郁：PSD的抑郁程度也不相同，分為輕、中、重三度。據(jù)龍潔等的在腦卒中患者調(diào)查中顯示，其中輕度為59.0%，中度為30.5%，重度為10.5%，宋建良等研究也發(fā)現(xiàn)中輕至中度抑郁狀態(tài)占總抑郁患者的90.1%張長(zhǎng)青，等.中華神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2021,32(4);347-52.PSD發(fā)病的特點(diǎn)卒中后抑郁（PSD）發(fā)病時(shí)間：張長(zhǎng)青，等.中55卒中后抑郁的病因?qū)W機(jī)制損傷部位神經(jīng)遞質(zhì)炎性細(xì)胞假說(shuō)基因多態(tài)性心理學(xué)假說(shuō)卒中后抑郁的病因?qū)W機(jī)制損傷部位56損傷部位Robinson通過(guò)定位診斷發(fā)現(xiàn)腦卒中后抑郁癥具有腦部特定部位損害的特征。

最有影響、最富有創(chuàng)造性的卒中后抑郁癥研究者Robinson領(lǐng)導(dǎo)的小組通過(guò)大量的研究提出這樣一種觀點(diǎn):大腦損傷的部位是決定是否發(fā)生抑郁癥最重要的因素，并認(rèn)為抑郁癥發(fā)生與下列部位有關(guān):(l)左半球損傷;(2)左前半球皮質(zhì)損傷;(3)左前半球皮層下?lián)p傷。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2021，30（1）：83-85損傷部位Robinson通過(guò)定位診斷發(fā)現(xiàn)腦卒中后抑郁癥具有腦57損傷部位vogel指出，卒中病灶累及丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)，可影響區(qū)域內(nèi)的5—羥色胺能和去甲腎上腺素能的神經(jīng)通路，導(dǎo)致5一羥色胺和去甲腎上腺素含量下降而導(dǎo)致抑郁Astrom等發(fā)現(xiàn)梗死部位與抑郁有著密切的關(guān)系，基底節(jié)梗死的抑郁平均分值明顯高于基底節(jié)外的梗死，這可能是基底節(jié)梗死導(dǎo)致多巴胺（DA）和5—羥色胺（5一HT）代謝障礙所致的器質(zhì)性抑郁也有研究認(rèn)為損傷部位與PSD的發(fā)生及程度無(wú)關(guān)。孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，2021，30（1）：83-85損傷部位vogel指出，卒中病灶累及丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)58與抑郁相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)路以往的認(rèn)識(shí)局限于邊緣系統(tǒng)，尤其是海馬和杏仁核。與抑郁相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路幾乎覆蓋了整個(gè)腦區(qū)，故可認(rèn)為無(wú)論大面積梗死或是腔隙性腦梗死均存在或潛在發(fā)生抑郁可能性。與抑郁相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)路以往的認(rèn)識(shí)局限于邊緣系統(tǒng)，尤其是海馬59單胺神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制Thomas等認(rèn)為卒中后抑郁癥的發(fā)病機(jī)制為卒中病灶本身及其介導(dǎo)的多元性損害因素波及腦內(nèi)含5-HT和NE能神經(jīng)組織的解剖基礎(chǔ)和生化代謝，而致神經(jīng)遞質(zhì)5-HT和腎上腺能激素大量釋放，后繼再攝取、合成等代謝障礙并耗竭，繼而轉(zhuǎn)入抑郁狀態(tài)；呂路線等證實(shí)PSD組患者血漿和腦脊液多巴胺、NE、5-HT等單胺遞質(zhì)含量低于非PSD組與正常對(duì)照組。單胺神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制Thomas等認(rèn)為卒中后抑郁癥的發(fā)病機(jī)制為卒60SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutcomesStudy，MOS)組開(kāi)發(fā)的一個(gè)普適性測(cè)定量表。22004年，英國(guó)卒中指南p682CastilloCS,etal.結(jié)果：治療第1、2周兩組HAMD評(píng)分有顯著性差異（P＜0.黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.賽樂(lè)特早期聯(lián)合黛力新對(duì)卒中后抑郁患者的臨床觀察.PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)黛力新治療腦卒中后抑郁對(duì)患者神經(jīng)功能康復(fù)的影響.至出院前的整個(gè)醫(yī)療過(guò)程中接受抑郁的篩查。腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.HRofdeathfromallcausesaccordingtopresenceor腦卒中后抑郁治療效應(yīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能及日常生活自理能力恢復(fù)的作用.00(reference)結(jié)果：治療組SBP、SDP下降較對(duì)照組明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.結(jié)果顯示患者抑郁狀態(tài)越嚴(yán)重，生活質(zhì)量越差。抑郁狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性增高，激活RAS系統(tǒng)，血管緊張素增加炎性細(xì)胞假說(shuō)抑郁癥患者存在炎性細(xì)胞因子水平增高，抗抑郁藥可降低其水平。推測(cè)細(xì)胞因子可通過(guò)以下幾種方式促進(jìn)抑郁的發(fā)生影響突觸內(nèi)單胺遞質(zhì)的濃度及更新、或影響單胺受體的數(shù)量及功能、或作用于單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體而引起單胺遞質(zhì)功能下降可強(qiáng)效地激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，阻礙皮質(zhì)激素對(duì)HPA軸的負(fù)反饋，造成HPA軸活動(dòng)過(guò)度可通過(guò)多種途徑損傷情緒中樞的神經(jīng)可塑性促成抑郁SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutco61基因多態(tài)性5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLPR）與抑郁癥相關(guān)，攜帶S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁癥疾病嚴(yán)重程度顯著高于L等位基因及L/L基因型者對(duì)藥物治療的敏感性較低，與較差的治愈率相關(guān)?；蚨鄳B(tài)性5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLP62精神心理假說(shuō)

PSD是社會(huì)心理生物因素作用的結(jié)果腦卒中病人對(duì)腦卒中的性質(zhì)和預(yù)后的了解，對(duì)自己智能減退的覺(jué)察、腦卒中后機(jī)體功能缺損所致自主生活能力的下降、依賴別人照料生活、工作能力喪失、經(jīng)濟(jì)收入的損失、家庭和社會(huì)的支持不良等社會(huì)心理因素均可導(dǎo)致病人產(chǎn)生情緒低落、壓抑、沮喪、苦悶、自卑和悲觀失望等抑郁狀態(tài)。越是年輕的病人發(fā)生PSD的機(jī)率越大。精神心理假說(shuō)PSD是社會(huì)心理生物因素作用的結(jié)果63疾病發(fā)生前不舒服事件的平均數(shù)

MeanNumberofUndesirableEventsPrecedingIllness

疾病發(fā)生前不舒服事件的平均數(shù)

MeanNumberof64壓力或應(yīng)激相關(guān)生理、生化和免疫變化壓力或應(yīng)激相關(guān)生理、生化和免疫變化65卒中后抑郁與認(rèn)知功能障礙多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抑郁與認(rèn)知功能障礙有明顯的關(guān)系，但二者的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議:PSD與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)可能有以下兩種原因:(1)在左半球受損的抑郁患者中，定向、語(yǔ)言和視覺(jué)以及執(zhí)行功能受損；(2)在疾病的慢性階段，PSD可由于認(rèn)知功能障礙、生活不便等導(dǎo)致病后生理、心理平衡失調(diào)而出現(xiàn)反應(yīng)性抑郁癥狀。卒中后抑郁與認(rèn)知功能障礙多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抑郁與認(rèn)知功能障礙有明顯66卒中后抑郁與睡眠障礙睡眠只是腦功能活動(dòng)的一種重新組合狀態(tài)有關(guān)睡眠的功能，可歸納以下幾個(gè)方面:(l)促進(jìn)腦功能的發(fā)育和發(fā)展;(2)保存腦的能量;(3)鞏固記憶及保證大腦發(fā)揮最佳功能;(4)促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng)、延緩衰老;(5)增強(qiáng)機(jī)體的免疫機(jī)制;(6)保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。卒中后抑郁與睡眠障礙睡眠只是腦功能活動(dòng)的一種重新組合狀態(tài)67卒中后抑郁與睡眠障礙腦卒中所致睡眠障礙，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，推測(cè)可能與下列因素有關(guān):(l)腦卒中損害了下丘腦第三腦室側(cè)壁，產(chǎn)生持久性昏睡;(2)腦卒中直接損害睡眠與覺(jué)醒系統(tǒng);(3)腦卒中后神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)，如5一HT下降;(4)社會(huì)一心理因素。卒中后抑郁與睡眠障礙腦卒中所致睡眠障礙，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清68卒中后抑郁與自主神經(jīng)功能障礙腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)障礙通常為臨床所重視，但其自主神經(jīng)功能障礙常被忽視，如腦卒中患者經(jīng)常出現(xiàn)的心血管并發(fā)癥、呼吸衰竭和出汗異常均屬于自主神經(jīng)功能損害。同時(shí)抑郁情緒可加重體內(nèi)植物神經(jīng)功能紊亂，引起一系列的生理病理改變，如兒茶酚胺的過(guò)量分泌、脂類代謝的紊亂、各種促凝物質(zhì)和有強(qiáng)烈血管收縮作用的TXAZ的釋放、心律加快和血壓上升等，其結(jié)果是加重心腦血管疾病的發(fā)生。卒中后抑郁與自主神經(jīng)功能障礙腦卒中69卒中后抑郁的影響生存質(zhì)量和社會(huì)功能下降;影響卒中后的康復(fù);述情障礙;認(rèn)知障礙;死亡風(fēng)險(xiǎn)更高。LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–188卒中后抑郁的影響生存質(zhì)量和社會(huì)功能下降;LauraGaba70*****輕度：SDS>50分中度：SDS>60分重度：SDS>70分PSD嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量研究使用健康狀況調(diào)查問(wèn)卷SF-36等量表評(píng)價(jià)患者生活質(zhì)量，使用Zung抑郁自評(píng)量表SDS評(píng)價(jià)患者抑郁狀態(tài)。結(jié)果顯示患者抑郁狀態(tài)越嚴(yán)重，生活質(zhì)量越差。*:P<0.05SF-36量表是美國(guó)醫(yī)學(xué)結(jié)局研究(MedicalOutcomesStudy，MOS)組開(kāi)發(fā)的一個(gè)普適性測(cè)定量表。其中包含36個(gè)條目的健康調(diào)查問(wèn)卷簡(jiǎn)化版SF-36共有8個(gè)領(lǐng)域，被廣泛用于生活質(zhì)量的評(píng)價(jià)。李宗信，中國(guó)健康心理學(xué)雜志，2021，16（12）：1429******輕度：SDS>50分PSD嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)71PSD影響卒中后患者社會(huì)功能恢復(fù)腦卒中后常見(jiàn)癥狀如肢體癱瘓等常導(dǎo)致社會(huì)功能障礙日常生活能力量表(ADL)由美國(guó)的Lawton和Brody于1969年制定，其由軀體生活自理量表（PhysicalSelf-maintenanceScale，PSMS）和工具性日常生活活動(dòng)量表（InstrumentalActivitiesofDailyLivingScale，IADL）組成，主要用于評(píng)定被試者的日常生活能力,是反映患者機(jī)體功能恢復(fù)、以及社會(huì)交往功能恢復(fù)等的指標(biāo)之一;63例患者兩年隨訪研究(Parikhetal1990)顯示，住院時(shí)抑郁評(píng)定分值與ADL損害程度呈獨(dú)立正相關(guān);在腦卒中后3月和12月抑郁的嚴(yán)重程度與ADL損害嚴(yán)重程度均顯著正相關(guān)(Herrmannetal1998)

PSD影響卒中后患者社會(huì)功能恢復(fù)腦卒中后常見(jiàn)癥狀如肢體癱瘓等72PSD病人常伴述情障礙者PSD病人常伴述情障礙,但又常抑郁情緒潛意識(shí)轉(zhuǎn)化為器官語(yǔ)言而表達(dá),表現(xiàn)為多種軀體癥狀,大大增加了不必要的醫(yī)療消耗和自身的精神壓力,更增加了卒中的危險(xiǎn)因素,致其病情惡化或再引發(fā)卒中。

PSD病人常伴述情障礙者PSD病人73PSD對(duì)認(rèn)知功能的損害*連線測(cè)驗(yàn)（trailmakingtest,TMT）A測(cè)驗(yàn)：將散亂分布的阿拉伯?dāng)?shù)字按順序連接起來(lái)，不允許所使用的筆離開(kāi)紙面，連錯(cuò)或犯規(guī)即刻糾正，記錄完成所需的時(shí)間，測(cè)試注意力和執(zhí)行功能。耗時(shí)越多說(shuō)明認(rèn)知功能損害越大。

重性抑郁組的連線測(cè)驗(yàn)的時(shí)間顯著長(zhǎng)于輕度抑郁和無(wú)抑郁組，顯示了PSD患者的認(rèn)知程度的損害。卒中3個(gè)月，P=0.011;卒中12個(gè)月，P<0.001。ANOVA檢驗(yàn)，3組間比較LauraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–188PSD對(duì)認(rèn)知功能的損害*連線測(cè)驗(yàn)（trailmaking74抑郁增加成人卒中后的死亡風(fēng)險(xiǎn)JournalofPsychosomaticResearch68(2021),545–551Nostroke,notdepressedNostroke,depressedStroke,notdepressedStroke,depressedn742624755965Person-yearsoffollow-up6312120048389390All-causemortalityDrath(n)12805713341Mortalityrate(per1000)20.328.584.7105.1HR(95%CI)Multivariatemodel11.00(reference)1.41(1.23-1.61)2.12(1.32-3.39)2.83(1.94-4.13)Multivariatemodel21.00(reference)1.23(1.08-1.40)1.74(1.06-2.85)1.88(1.27-2.79)Table2HRofdeathfromallcausesaccordingtopresenceorabsenceofstrokeanddepressionin1982抑郁增加成人卒中后的死亡風(fēng)險(xiǎn)JournalofPsych75腦卒中二級(jí)預(yù)防－早篩查，早治療每個(gè)進(jìn)入康復(fù)期的患者都應(yīng)接受抑郁的篩查。---2021年英國(guó)卒中指南所有卒中患者都應(yīng)在意識(shí)清醒后的48小時(shí)內(nèi)至出院前的整個(gè)醫(yī)療過(guò)程中接受抑郁的篩查。---2007年加拿大卒中康復(fù)指南所有懷疑有情緒改變（如抑郁、焦慮、情緒不穩(wěn)定）的卒中患者，專業(yè)人員應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化量表進(jìn)行評(píng)估。

---2007年澳大利亞急性卒中治療指南建議卒中后的焦慮抑郁篩查。---2021年中國(guó)腦卒中康復(fù)治療指南腦卒中二級(jí)預(yù)防－早篩查，早治療每個(gè)進(jìn)入康復(fù)期的患者都應(yīng)接受抑76腦卒中二級(jí)預(yù)防——抗抑郁治療缺血性腦卒中由多種因素共同作用導(dǎo)致，負(fù)性情緒尤其是抑郁障礙對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展起到重要作用負(fù)性情緒與可導(dǎo)致缺血性腦卒中的其他危險(xiǎn)因素（高血壓，高血糖，血小板聚集功能異常）存在惡性循環(huán)的相互關(guān)系抗抑郁治療可從缺血性腦卒中及其危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制的上游水平進(jìn)行干預(yù)，更全面的發(fā)揮缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防的作用腦卒中二級(jí)預(yù)防——抗抑郁治療缺血性腦卒中由多種因素共同作用導(dǎo)77抑郁與傳統(tǒng)腦血管病危險(xiǎn)因素的關(guān)系抑郁與高血壓病抑郁與糖尿病抑郁與血小板聚集抑郁與免疫抑郁與傳統(tǒng)腦血管病危險(xiǎn)因素的關(guān)系抑郁與高血壓病抑郁與糖尿病抑78抑郁與高血壓高血壓易導(dǎo)致抑郁狀態(tài)：持續(xù)的交感激活下丘腦垂體腎上腺軸的刺激社會(huì)能力減退

抑郁加重高血壓：抑郁狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮性增高，激活RAS系統(tǒng)

，血管緊張素增加自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦垂體腎上腺軸調(diào)節(jié)紊亂抑郁癥患者心臟壓力反射調(diào)節(jié)能力下降抑郁狀態(tài)下高血壓發(fā)生率增加2倍,高血壓合并抑郁障礙高達(dá)30%～50%。抑郁與高血壓高血壓易導(dǎo)致抑郁狀態(tài)：79抑郁與糖尿病已有研究證實(shí)糖尿病病人抑郁癥狀患病率至少是普通人群的3倍，糖尿病患者社會(huì)模式的改變可促使負(fù)性情緒發(fā)生。抑郁影響糖尿病患者血糖控制。

抑郁時(shí)下丘腦垂體靶腺軸使胰島素分泌減少，同時(shí)拮抗胰島素的激素分泌增多抑郁患者下丘腦垂體腎上腺軸功能亢進(jìn),血漿皮質(zhì)醇升高,晝夜節(jié)律消失,

加重胰島素抵抗抑郁癥患者血液粘滯因素上升，紅細(xì)胞變形能力的下降,影響骨骼葡萄糖攝取和利用,增加胰島素抵抗抑郁與糖尿病已有研究證實(shí)糖尿病病人抑郁癥狀患病率至少是普通人80抗抑郁治療在抗血小板聚集中的作用急性腦梗死患者腦內(nèi)5-羥色胺能神經(jīng)元或其相關(guān)的傳導(dǎo)徑路破壞，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺含量降低，可以激活血小板釋放5-羥色胺，與血小板上的5-羥色胺2A受體結(jié)合，使血小板聚集能力加強(qiáng)。5-羥色胺再攝取抑制劑抗抑郁治療可增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的5-羥色胺，從而從啟動(dòng)血小板聚集機(jī)制的上游水平減少對(duì)血小板的激活，起到抑制血小板聚集及抗抑郁的雙重作用?？挂钟糁委熢诳寡“寰奂械淖饔眉毙阅X梗死患者腦內(nèi)5-羥色胺81抗抑郁——心理因素影響免疫抗抑郁——心理因素影響免疫82肢體殘疾卒中后康復(fù)需同時(shí)關(guān)注認(rèn)知、情緒及肢體殘疾情緒認(rèn)知功能損害同等重要肢體殘疾卒中后康復(fù)需同時(shí)關(guān)注認(rèn)知、情緒及肢體殘疾情緒同等重要83腦卒中患者抗抑郁治療的必要性目前已有的研究證實(shí)顯著改善梗死后抑郁癥狀，降低復(fù)發(fā)及死亡率?？梢源龠M(jìn)突觸的形成，促進(jìn)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的功能，調(diào)整或促進(jìn)目的性的運(yùn)動(dòng)反射，有助于神經(jīng)功能恢復(fù)。腦卒中患者抗抑郁治療的必要性84PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)HAD共14個(gè)條目組成，分值為

0-7分屬無(wú)癥狀

8-10分屬癥狀可疑

11-21分屬肯定存在癥狀9分作為HAD的篩選臨界值中華神經(jīng)科雜志2005年11月第38卷第11期PSD的快速篩查——

醫(yī)院焦慮/抑郁量表(HAD)HAD共185卒中后抑郁的藥物選擇

選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）是神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴抑郁焦慮障礙的一線治療藥物。卒中患者常有認(rèn)知功能損害，宜選用SSRIs和SNRIs類藥物。其他常用治療藥物：如：黛力新卒中后抑郁的藥物選擇選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs86【成分與結(jié)構(gòu)】黛力新是小劑量氟哌噻噸與小劑量美利曲辛的合劑。C=CH-CH2-CH2-NCH3CH3CH3CH3氟哌噻噸(Flupentixol)美利曲辛(Melitracen)C=CH-CH2-CH2-NN=CH-CH2OHCF3S【成分與結(jié)構(gòu)】C=CH-CH2-CH2-NCH3CH3CH387突觸后膜D1受體藥理作用氟哌噻噸大劑量小劑量作用部位作用部位突觸前膜D2受體（自身調(diào)節(jié)受體）作用結(jié)果作用結(jié)果降低DA能活性促進(jìn)DA的合成和釋放，增加突觸間隙DA含量美利曲辛抑制突觸前膜對(duì)NE和5-HT的再攝取作用增加突觸間隙中的單胺類遞質(zhì)含量抗焦慮抑郁作用部位作用結(jié)果突觸后膜D1受體藥理作用氟哌噻噸大劑量小劑量作用部位作用部位88【藥理作用圖解】【藥理作用圖解】89黛力新快速抗焦慮抑郁

協(xié)同作用黛力新同時(shí)提高突觸間隙DA、NE及5-HT的含量，抗抑郁氟哌噻噸和美利曲新的合劑比各自單用時(shí)有更強(qiáng)的NE再攝取抑制作用拮抗作用美利曲新可以對(duì)抗大劑量氟哌噻噸可能產(chǎn)生的錐體外系癥狀副作用氟哌噻噸可削弱美利曲辛的抗膽堿能副作用綜合作用黛力新快速抗焦慮抑郁90