臨床醫(yī)學(xué)概要22-1-理化因素所致疾病課件

理化因素所致疾病概述一、定義：周圍環(huán)境中對人體有害的物理、化學(xué)、生物等因素所致的疾病。二、病因：1、物理因素：如高溫、低溫、低氣壓、高氣壓、噪聲、振動、電離輻射、高頻、紫外線、雪盲、電擊、淹溺、暈船等。2、化學(xué)因素：如工業(yè)中的三廢、有機溶劑、刺激性氣體、窒息性毒物、腐蝕性毒物、重金屬離子、農(nóng)藥等，家庭生活中的清潔劑、殺蟲劑、藥物等。三、理化因素所致疾病診斷原則：病因診斷、受損部位診斷、劑量與效應(yīng)的關(guān)系、流行病學(xué)調(diào)查分析、實驗室檢查驗證。四、理化因素所致疾病防治原則：1、脫離有害環(huán)境和有害因素。2、對癥和支持療法。3、針對病因和發(fā)病機制的治療。4、預(yù)防為主。還原、水解、結(jié)合等作用來代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性減低，但有少數(shù)相反。4、毒物在體內(nèi)的排出：大多數(shù)毒物由腎臟排出；揮發(fā)性毒物可以由呼吸道排出；重金屬和生物堿由胃腸道排出；少數(shù)由皮膚、汗腺、乳汁等排出。5、中毒機制：不同的毒物其中毒機制也不相同。有接觸損傷、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干擾細(xì)胞器或細(xì)胞的生理功能、受體的競爭、變態(tài)反應(yīng)等。三、臨床表現(xiàn)：中毒的程度取決于毒物的毒性和機體對毒物的反應(yīng)。毒性取決于毒物的理化性質(zhì)、侵入的途徑、毒物的量和接觸的時間；機體對毒物的反應(yīng)與性別、年齡、營養(yǎng)、健康、人體的狀態(tài)等有關(guān)。1、神經(jīng)系統(tǒng)：有昏迷、譫妄、肌纖維顫動、抽搐、癱瘓、精神失常等。2、眼部表現(xiàn)：有瞳孔擴大、瞳孔縮小、視神經(jīng)炎等。3、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：有呼吸氣味、呼吸加快、呼吸變慢、呼吸困難、急性肺水腫、呼吸衰竭等。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：有心律失常、心源性休克、心跳驟停等。5、消化系統(tǒng)表現(xiàn)：有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、中毒性肝病等。6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：有溶血、白細(xì)胞減少、出血、血液凝固障礙等。7、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：有血尿、蛋白尿、腎小管壞死、腎小管堵塞等。8、皮膚、粘膜表現(xiàn)：有紫紺、黃疸、潮紅、櫻桃紅色、灼傷等。四、診斷：急性中毒需及早作出診斷，而慢性中毒的診斷是一項很嚴(yán)肅的事，須慎重。中毒的診斷對臨床醫(yī)生來說主要是毒物接觸史和臨床表現(xiàn)，而實驗室的毒物分析雖很重要，但對早期搶救病人意義不大。2）、洗胃：不宜催吐者均應(yīng)及早洗胃，一般洗胃在中毒6小時內(nèi)最有效，但6小時后仍有必要洗胃。強腐蝕劑中毒、食道靜脈曲張者不宜洗胃；昏迷、驚厥患者洗胃應(yīng)慎重。插胃管時應(yīng)避免插入氣管，插入后應(yīng)先吸后灌，吸不出胃液時，先注入空氣，證實在胃內(nèi)后，才開始洗胃。每次灌入約200~300ml左右，每次灌液后盡量排出，反復(fù)洗至回收液和灌入液差不多為止。一般需2~5升洗胃液或更多。洗胃液可據(jù)毒物的不同而選用。腐蝕劑中毒可用牛奶、蛋清等保護(hù)劑；硝酸銀中3、促進(jìn)已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液凈化等，后者包括血液透析、血液灌流、血漿置換等。4、特殊解毒藥的應(yīng)用：1）、中樞神經(jīng)抑制藥中毒可用納洛酮解毒，如嗎啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟馬西尼更好。2）、重金屬中毒解毒藥：依地酸鈣鈉可用于鉛中毒；二巰丙醇可用于砷、汞中毒，但二巰丙5、對癥處理：很多急性中毒并無特殊解毒療法，此時幫助患者渡過危險期為治療的關(guān)鍵。其中又以維護(hù)重要臟器的功能最為重要，如心、腦、腎、肝、肺等臟器的功能狀態(tài)。同時應(yīng)加強護(hù)理，如臥床休息、生命體征的觀察、吸氧、各種并發(fā)癥的預(yù)防、水電酸堿營養(yǎng)的平衡等，而且許多搶救牽涉到臨床多個科室，應(yīng)及時請有關(guān)?？漆t(yī)生會診。六、預(yù)防：1、加強防毒宣傳：如一氧化碳中毒、噴灑農(nóng)藥時農(nóng)藥中毒等有防毒知識時，均可避免。2、加強毒物管理。3、改進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備。4、預(yù)防化學(xué)性食物中毒。5、防止誤食或藥物過量。6、預(yù)防地方性中毒病。急性有機磷殺蟲劑中毒有機磷殺蟲劑自上世紀(jì)60年代以來，在世界各地被廣泛應(yīng)用，其中對人畜毒性較大的品種已被毒性較小的品種所取代。但在我國仍以有機磷殺蟲劑使用最為廣泛。一、病因：有生產(chǎn)性、使用性和生活性中毒。二、發(fā)病機制：有機磷殺蟲劑侵入人體有消化道、呼吸道、皮膚和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝內(nèi)濃度最高，其主要也在肝內(nèi)氧化、水解，一般氧化后毒性加強，水解后降低。在體內(nèi)排泄較快，一般吸收后6~12小時血中濃度達(dá)高峰，24小時內(nèi)通過腎臟排出，48小時后完全排出。有機磷殺蟲劑能抑制體內(nèi)許多酶，但主要抑制膽堿酯酶活性。膽堿酯酶在體內(nèi)主要功能為分解乙酰膽堿，此酶被抑制后使膽堿能神經(jīng)和運動終板突觸處大量乙酰膽堿堆積，從而使膽堿能神經(jīng)和運動終板先興奮后抑制，產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

膽堿能神經(jīng)又按受體的不同分為毒蕈堿樣受體和煙堿樣受體。前者包括所有的副交感節(jié)后纖維和部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神經(jīng)）；后者包括所有的副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運動終板。還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿也是重要的遞質(zhì)。三、臨床表現(xiàn)：經(jīng)皮膚吸收中毒者，一般2~6小時發(fā)病；經(jīng)呼吸道吸入者約半小時；而口服中毒者10分鐘至數(shù)小時即可發(fā)病。

2、煙堿樣表現(xiàn)：也稱N樣癥狀，主要為骨胳肌和腎上腺素分泌的表現(xiàn)。如局部肌纖維顫動、肌肉痙攣或抽搐，甚至出現(xiàn)全身肌肉強直性痙攣；也可出現(xiàn)肌力減退或肌肉麻痹，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；腎上腺素分泌出現(xiàn)心率加快、血壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)心律失常、心肌炎、心力衰竭、血壓下降等。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安，重者為昏迷、腦水腫、呼吸衰竭等。4、其他：1）、中毒復(fù)發(fā)：樂果、馬拉硫磷等中毒，經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，癥狀又可復(fù)發(fā)，所以對此類中毒的搶救阿托品一定不能停藥過早，并注意觀察。2）、遲發(fā)性神經(jīng)病：以甲胺磷中毒多見，在中毒后2~3周發(fā)生，表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，有感覺、運動障礙，恢復(fù)較難。其發(fā)生機制可能與有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶有關(guān)。3）、中間綜合征：多發(fā)生在重度中毒患者，在中毒后24~96小時，搶救好轉(zhuǎn)后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，突然出現(xiàn)近端肌肉癱瘓，表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球外展障礙、面五、診斷和鑒別診斷：據(jù)有機磷殺蟲劑接觸史、有刺鼻的農(nóng)藥味、毒蕈堿樣表現(xiàn)和/或煙堿樣表現(xiàn)，在結(jié)合膽堿酯酶活力測定，診斷一般不難。鑒別診斷應(yīng)與腦炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鑒別。臨床上一時鑒別有困難的，可用阿托品試驗。用阿托品2mg靜脈注射，如未出現(xiàn)阿托品化的提示有機磷殺蟲劑中毒。中毒程度的估計：1）、輕度中毒：主要為毒蕈堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為70%~50%。2）、中度中毒：為毒蕈堿樣表現(xiàn)加重外再加上煙堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為50%~30%。3）、重度中毒：除上述表現(xiàn)外，出現(xiàn)肺水腫、瞳孔針尖樣縮小、昏迷等，膽堿酯酶活力測定為30%以下。阿托品的應(yīng)用原則是早期、足量、反復(fù)，應(yīng)盡快達(dá)到阿托品化。正常人一般阿托品2mg即為中毒量，10mg即為致死量，而在有機磷殺蟲劑中毒時阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此時阿托品的用量不能按常規(guī)，必須據(jù)臨床表現(xiàn)—即阿托品化來決定用量。阿托品化是指瞳孔較前擴大、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部啰音減少等。阿托品中毒是指高熱、尿潴留、心動過速、意識模糊、譫妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出現(xiàn)阿托品化應(yīng)立即減少阿托品的用量；如為阿托品化中毒應(yīng)立即停用阿托品?；蛴闷チ_卡品解毒。療程3~10天。2）、N膽堿受體阻斷藥：又稱中樞性抗膽堿能藥，如東莨菪堿、苯扎托品等，其對中樞M和N受體作用較強，對外周M受體作用較弱；鹽酸戊乙奎醚（長托寧）對外周M受體和中樞M、N受體均有作用，且對心率無明顯影響，所以具有作用強、有效劑量小、血漿半衰期長、不良反應(yīng)少特點，但首次用藥需與氯解磷定合用。3）、復(fù)方制劑：是將生理拮抗劑和膽堿酯酶復(fù)能劑組成的復(fù)方制劑?？鼓憠A能藥一般應(yīng)等待癥狀基本消失、全血膽堿酯酶升至正常的50%~60%后停藥觀察，至少觀察3~7天再出院。4、膽堿酯酶復(fù)能劑：也應(yīng)早期應(yīng)用，一般膽堿酯酶在中毒24~48小時后要老化，此類藥物就無復(fù)能作用。此類藥對敵敵畏、敵百蟲中毒療效較差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效不明顯臨床上可用氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷等。3、對癥處理：注意心、肺、肝、腎功能情況及各種并發(fā)癥的處理。特別是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、腦水腫、中毒性心肌炎等危及生命情況處理也是搶救的關(guān)鍵。急性一氧化碳中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易受到損害。腦細(xì)胞內(nèi)的ATP迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子積聚細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生腦水腫；腦內(nèi)缺氧酸性代謝產(chǎn)物堆積；血管壁損傷又加重腦水腫，誘發(fā)血栓形成等，產(chǎn)生急性腦損傷，甚至腦細(xì)胞變性壞死。部分病人產(chǎn)生脫髓鞘變，引起遲發(fā)性腦病。三、臨床表現(xiàn)：1、急性中毒：正常人血液中有少量CO存在，達(dá)5~10%，當(dāng)濃度超過10%時，可產(chǎn)生急性中毒。1）、輕度中毒：血液中COHb的濃度在10~20%，可有頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐等，脫離環(huán)境后即可好轉(zhuǎn)。2）、中度中毒：血液中COHb的濃度在30~40%，出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙、淺-中度昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，生命體征不穩(wěn)定，經(jīng)氧療等搶救后無明顯后遺癥。3）、重度中毒：血液中COHb的濃度在50%以上，深昏迷，或去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、嚴(yán)重的心肌損害和腎功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遺癥。2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。翰糠只颊咴趽尵瘸晒?，經(jīng)過2~60天的“假愈期”后出現(xiàn)：1）、精神障礙：如木僵、癡呆、譫妄等。2）、震顫麻痹：面具臉、震顫、肌強直。3）、局灶腦損害：如失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。4）、錐體系統(tǒng)損害：如偏癱、錐體束征陽性等。5）、周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、末梢神經(jīng)炎等。四、實驗室檢查：1、血碳氧血紅蛋白測定：此項檢查不但能明確診斷，而且有助于分型和估計預(yù)后。2、腦電圖：可見彌漫性低幅慢波，且與缺氧性腦病相平行。3、頭顱CT：可發(fā)現(xiàn)有無腦梗塞、腦水腫、腦出血等。五、診斷和鑒別診斷：據(jù)CO接觸史和臨床表現(xiàn)，再結(jié)合COHb測定，診斷一般不難。