急性呼吸窘迫綜合征之護(hù)理教學(xué)查房

關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征之護(hù)理教學(xué)查房第一頁，共四十六頁，2022年，8月28日概述1.ALI/ARDS是內(nèi)，外，婦等科均易發(fā)生的急危重癥。

2.發(fā)病率：美國(guó)ARDS協(xié)作組從1996-1999年共7455例ALI病人，發(fā)病率為每年64.2/10萬，(ARDS：27.6/10萬）

3.病死率高，至今高達(dá)40-65%，70年代以前，ARDS的病死率90%左右,80年代60%左右.4.治療目前無特殊方法。第二頁，共四十六頁，2022年，8月28日命名與定義1967年Ashbaugh等首次提出了ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，積累了治療經(jīng)驗(yàn)和措施，曾經(jīng)稱為：肺挫傷（Pulmonarycontusion）濕肺（Wetlung）濕肺綜合征（Wetlungsyndrome）肺水腫越南戰(zhàn)爭(zhēng)：休克肺（Shocklung），當(dāng)時(shí)稱為DaNang肺（DaNangIung）第三頁，共四十六頁，2022年，8月28日1994年美、歐ARDS聯(lián)合委員會(huì)（AECC）提出了急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)新概念，將“A”的含義由“Adult”(成人)改為“Acute”（急性）ARDS的原發(fā)病多達(dá)100多種。

有些疾病雖然與呼吸系統(tǒng)無關(guān)，卻也出現(xiàn)呼吸窘迫等癥狀，命名上的混亂。出現(xiàn)了30多個(gè)ARDS的同義詞（Synonym）由于命名上混亂，定義不統(tǒng)一，影響了各國(guó)之間對(duì)ARDS的共識(shí)。各國(guó)報(bào)道的ARDS發(fā)病率差異非常懸殊第四頁，共四十六頁，2022年，8月28日定義ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS

第五頁，共四十六頁，2022年，8月28日病因1.直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺或胸部挫傷、吸入有毒氣體、淹溺，氧中毒等2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis）、SIRS、休克、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血（液）、藥物過量、體外循環(huán)、DIC等第六頁，共四十六頁，2022年，8月28日病理改變ALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)第七頁，共四十六頁，2022年，8月28日主要發(fā)病機(jī)制（一）炎癥介質(zhì)學(xué)說：發(fā)病的關(guān)鍵是炎癥介質(zhì)介導(dǎo)急性肺損傷，PMN，AM，為主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8?？寡滓蜃樱篒L-10,IL-4,IL-13。PMN凋亡延遲。（二）反應(yīng)性氧自由基學(xué)說：ROS導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。（三）水轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：水通道蛋白功能障礙（AQPs）第八頁，共四十六頁，2022年，8月28日病理生理改變肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加通氣/血流比例失調(diào)第九頁，共四十六頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸頻數(shù)呼吸窘迫胸部X線雙肺彌漫性浸潤(rùn)影26，27，28，29.后期多并發(fā)多器官功能障礙第十頁，共四十六頁，2022年，8月28日病死率與病因和危險(xiǎn)因素

密切相關(guān)膿毒綜合癥引起的ARDS較其它原因如創(chuàng)傷、胃內(nèi)容物誤吸的病死率高增加ALI/ARDS病死率的危險(xiǎn)因素肝功能不全/肝硬化、年齡（＞65歲）、器官移植、發(fā)生ARDS前機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)短、氧合指數(shù)、肺損傷等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭第十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.上述感染，損傷的病因，2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時(shí)，PaO2＜60mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg4.胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影5.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫6.凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS第十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日ALI和ARDS的診斷既有聯(lián)系，又有區(qū)別，其主要差別是PaO2／FiO2有差異，這不僅體現(xiàn)了從ALI到ARDS是一個(gè)從輕到重的連續(xù)病理過程，ARDS的PaO2／FiO2確定在200mmHg，體現(xiàn)了ARDS不過是一種嚴(yán)重的ALI，而且避免了因標(biāo)準(zhǔn)過松而將非ARDS誤診為ARDS。這對(duì)于規(guī)范ALI和ARDS的診斷起了重要作用第十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日高原地區(qū)標(biāo)準(zhǔn)

國(guó)內(nèi)學(xué)者根據(jù)高原地區(qū)海拔高、大氣壓低的特點(diǎn)，提出了高海拔地區(qū)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg，ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤150mmHg對(duì)于不同海拔高度用同一標(biāo)準(zhǔn)，也是不盡合理的，應(yīng)根據(jù)不同海拔高度掌握不同標(biāo)準(zhǔn)更為合適

第十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日ALI/ARDS治療原則

原發(fā)疾病治療針對(duì)性治療支持性治療第十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日機(jī)械通氣治療

（一）指征：（二）模式的選擇：

1.IPPV2.SIMV3.PSV4.BIPAB5.APRV6.ASV7.PAV8.MRV

第十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日（三）呼吸機(jī)參數(shù)的選擇：

1.VT：5-8ml/kg2.f:14-20/min3.FiO2:50-100%4.PEEP:4-15cmH2O5.Triger:2-5cmH2O6.Wave:decrease第十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日

關(guān)于呼氣末正壓（PEEP）常采用用，它能擴(kuò)張萎縮的肺泡，糾正通氣/血流比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散，有效地提高PaO2。。臨床上常常用6-15cmH2O,必要時(shí)可根據(jù)P-V曲線判斷低拐點(diǎn)的方法，選擇最佳的PEEP水平第十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日機(jī)械通氣治療-其他手段1.允許性高碳酸血癥通氣：即在滿足患者基本氧合前提下，采用低于常規(guī)潮氣量的小潮氣量（4～7ml/kg體重）通氣，允許一定的二氧化碳潴留（PaCO2<60～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH在7.25～7.30之間）的通氣模式已用于ARDS的通氣治療此通氣模式不僅有提高PaO2作用，還可防止氣壓傷，避免肺損傷加重，已經(jīng)臨床多中心大規(guī)模的臨床試驗(yàn)，證實(shí)此通氣模式可顯著地降低ARDS病死率第十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日機(jī)械通氣治療-特殊手段

2.氣管內(nèi)吹氣（TGI）3.部分液體通氣(LV)4.肺復(fù)張操作(recruitmentmaneuvers,RMorSI)5.俯臥位通氣.但目前對(duì)于上述呼吸支持治療臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)不多第二十頁，共四十六頁，2022年，8月28日ALI/ARDS的治療嚴(yán)格控制輸入液體，宜保持體液負(fù)平衡,必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓，隨時(shí)調(diào)整輸入液體量第二十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日ALI/ARDS的藥物治療腎上腺糖皮質(zhì)激素非皮質(zhì)醇類抗炎藥物：早期應(yīng)用，方可奏效自由基清除劑和抗氧化劑（富露施）表面活性物質(zhì)（PS）替代治療免疫療法：拮抗內(nèi)毒素治療、抗細(xì)胞因子治療、殺菌性滲透增加蛋白第二十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日ALI/ARDS的藥物治療沐舒坦用于ARDS治療（大劑量，1g/日）促進(jìn)肺臟合成和釋放PS減少超氧化物陰離子及過氧化氫的釋放減少多種炎癥細(xì)胞及炎性介質(zhì)的釋放第二十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日第二十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日第二十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日第二十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日第二十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理評(píng)估

癥狀和身體評(píng)估

呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費(fèi)力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥物中毒時(shí)呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周圍性呼吸衰竭，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，出現(xiàn)點(diǎn)頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時(shí)，可呈淺慢或潮式呼吸。2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。第二十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)以輔助呼吸活動(dòng)，此時(shí)雖企圖以擴(kuò)張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時(shí)可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。

潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。第二十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理評(píng)估3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會(huì)引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動(dòng)、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴(yán)重缺氧引起心肌損害及周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時(shí)肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細(xì)胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。

第三十頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理評(píng)估輔助檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H<7.35，PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作為慢性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。

健康史

應(yīng)了解患者有無慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等慢性氣道阻塞性疾病病史；發(fā)病病因，有無上呼吸道感染誘因存在。

心理狀況

焦慮和抑郁是呼吸衰竭常見的心理反應(yīng)。由于肺功能下降，呼吸困難誘發(fā)的窒息和面對(duì)死亡的恐懼，患者精神高度緊張有頻死感，語言交流障礙，患者出現(xiàn)情緒低落。

第三十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日主要護(hù)理診斷（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。（2）低效性呼吸形態(tài)：與缺氧、呼吸耐力下降有關(guān)。（3）語言溝通障礙：呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。（5）營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。

第三十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理目標(biāo)（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識(shí)增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

第三十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時(shí)搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

第三十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（一）1)監(jiān)測(cè)生命體征：觀察患者的血壓、意識(shí)狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵(lì)清醒患者進(jìn)食，增加營(yíng)養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時(shí)翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對(duì)濕度60%～70%。4)準(zhǔn)出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。

一般護(hù)理第三十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（二）綜合治療的護(hù)理：

(a)痰液清除：

1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。

2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入

3）嚴(yán)重呼衰意識(shí)不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時(shí)應(yīng)注意無菌操作

4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時(shí)氣管插管或氣管切開。（一）呼吸困難護(hù)理

第三十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施吸痰注意事項(xiàng):

由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長(zhǎng)時(shí)間耐受缺氧，吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進(jìn)管與整個(gè)吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時(shí)不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時(shí)先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時(shí)下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時(shí)可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵(lì)病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時(shí)動(dòng)作輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時(shí)間不超過15s，吸痰負(fù)壓不超過-50mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。第三十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（三）(a)氧療指征：慢性呼吸衰竭失代償者缺氧伴二氧化碳潴留與通氣有關(guān)，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰氧療的區(qū)別？(b)氧療方式：一般低濃度(低于30～50％)持續(xù)給氧。途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧。氧濃度的計(jì)算？(c)氧療監(jiān)護(hù)：供氧時(shí)給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。（二)缺氧的護(hù)理第三十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時(shí)才開始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給養(yǎng)，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會(huì)導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第三十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日氧濃度的計(jì)算吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）第四十頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（四）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時(shí)不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時(shí)體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營(yíng)養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時(shí)并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂（四)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂第四十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（五）5)感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長(zhǎng)期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。

第四十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日護(hù)理措施（六）藥物治療的護(hù)理

1)呼吸興奮劑治療護(hù)理

(a)藥物知識(shí)：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對(duì)CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射