水溶性維生素

水溶性維生素水溶性維生素：VB1(硫胺素)

VB2(核黃素)

VB6(吡哆醇)

VB12(氰鈷胺素)

VC(抗壞血酸)煙酸(尼克酸)葉酸、泛酸、膽堿、生物素等。水溶性維生素的共同特點(diǎn)(1)化學(xué)組成除碳、氫、氧外尚有氮、硫、鈷等元素。(2)溶于水而不溶于脂肪及脂溶劑。(3)在滿足了組織需要后，多余的將由尿排出。(4)沒有非功能性的單純儲存形式，在體內(nèi)僅有少量儲存。(5)絕大多數(shù)以輔酶或輔基的形式參加各種酶系統(tǒng)，如在中間代謝的很多重要環(huán)節(jié)(如呼吸、羧化、一碳單位轉(zhuǎn)移等)發(fā)揮重要作用。(6)缺乏癥狀出現(xiàn)較快。(7)營養(yǎng)狀況大多可以通過血和／或尿進(jìn)行評價(jià)。(8)毒性很小。維生素B1

概述：維生素B1又稱硫胺素、抗腳氣病因子、抗神經(jīng)炎因子等，是維生素中發(fā)現(xiàn)最早的一種。早在公元前2697年，我國醫(yī)書《內(nèi)經(jīng)》曾對腳氣病進(jìn)行過詳細(xì)論述。1897年，荷蘭內(nèi)科醫(yī)生Eijkman發(fā)現(xiàn)腳氣病是由食精白米所致，用米糠或糙米可防治此病。

1911年Funk在倫敦Lister研究所從米糠中提取到這種治療腳氣病的物質(zhì)，因?yàn)榫哂邪?amine)的性質(zhì)，因此稱之為“生命胺”(Vital-amine)，實(shí)際上他所得到的只不過是一種濃縮物，并非純品。1926年，荷蘭化學(xué)家Jansen和Donath從米糠中成功地提取出了維生素B1結(jié)晶，并把這種純品稱為抗神經(jīng)炎因子(aneurin)。1936年，美國化學(xué)家Williams確定了維生素B1的化學(xué)結(jié)構(gòu)，并用人工方法合成。從此，維生素B1得以大量制造，腳氣病得到有效防治。理化性質(zhì)

維生素B1是由一個(gè)含氨基嘧啶環(huán)和一個(gè)含硫噻唑環(huán)組成的化合物，分子中含有硫和胺，稱為硫胺素。維生素B1固態(tài)形式比較穩(wěn)定，在100℃時(shí)也很少破壞。水溶液在pH＜5時(shí)，加熱至120℃仍可保持其生理活性，在pH3時(shí)，即使高壓蒸煮至140℃1小時(shí)破壞也很少。堿性環(huán)境中易于被氧化失活，不耐熱；在pH>7的情況下煮沸，可使其大部分或全部破壞。代謝

吸收：硫胺素在空腸及回腸中被吸收。在小腸組織中硫胺素經(jīng)磷酸化后，被吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與蛋白質(zhì)結(jié)合運(yùn)送至肝臟代謝。在骨骼肌、心、肝、腎和腦中含量較高，肌肉中含量占總量1／2。每天的代謝量大約為1mg。因硫胺素不能在組織中大量儲存，所以必須不斷補(bǔ)充。

代謝：硫胺素從尿中排出，不能被腎小管再吸收。通常情況下，從汗中排出的量極少，但在熱環(huán)境中，每天汗中排出含量可高達(dá)90-150g。如果每天攝人硫胺素0.6mg以上，則隨著攝人量的增加，尿中排出量也隨之升高。膳食中硫胺素豐富，每天尿中硫胺素排出量可高達(dá)0．1mg。

生理功能

1．構(gòu)成輔酶維持體內(nèi)正常代謝:維生素B1在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，與三磷酸腺苷(ATP)結(jié)合形成焦磷酸硫胺素（TPP)，是維生素B1的活性形式。TPP在體內(nèi)構(gòu)成-酮酸脫氫酶體系和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶。如缺乏,磷酸戊糖代謝途徑障礙，可影響體內(nèi)一些重要物質(zhì)如脂肪酸、非必需氨基酸和類固醇激素等的合成。2．抑制膽堿酯酶的活性，促進(jìn)胃腸蠕動維生素B1可抑制膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解。乙酰膽堿有促進(jìn)胃腸蠕動作用。維生素B1缺乏時(shí)膽堿酯酶活性增強(qiáng)，乙酰膽堿水解加速，因而胃腸蠕動緩慢，腺體分泌減少，食欲減退。3．對神經(jīng)組織的作用維生素B1對神經(jīng)組織作用機(jī)理不清。只是發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)組織以TPP含量最多，目前認(rèn)為硫胺素三磷酸酯(TTP)可能與膜鈉離子通道有關(guān)，當(dāng)TTP缺乏時(shí)滲透梯度無法維持，引起電解質(zhì)與水轉(zhuǎn)移。4.與心臟功能的關(guān)系：缺乏可引起心臟功能失調(diào)。維生素B1缺乏癥缺乏原因：1.攝入不足長期食用精白米、面，加工或烹調(diào)方法不當(dāng)。2.機(jī)體處于特殊生理狀態(tài)，如妊娠、哺乳、高溫環(huán)境、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等需要量增加時(shí)。3.機(jī)體利用障礙：長期腹瀉、肝腎疾病、酗酒等。如果維生素B1攝入不足或機(jī)體吸收利用障礙以及其他各種原因引起需要量增加等因素，能引起機(jī)體維生素B1缺乏。維生素B1缺乏引起的疾病主要是腳氣病。臨床上根據(jù)年齡差異分為成人腳氣病和嬰兒腳氣病。臨床表現(xiàn)：成人與嬰幼兒表現(xiàn)不同。1.成人腳氣病癥狀：前驅(qū)癥狀有下肢軟弱無力、沉重感、體重下降、消化不良、便秘、頭痛、失眠、不安、易怒、健忘等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

神經(jīng)系統(tǒng)：有對稱性周圍神經(jīng)炎、運(yùn)動及感覺均可出現(xiàn)障礙，病程長者有肌肉萎縮、共濟(jì)失調(diào)，出現(xiàn)異常步態(tài)。

循環(huán)系統(tǒng)：

有心悸、氣促、心動過速和水腫。循環(huán)障礙者有端坐呼吸或嘴唇發(fā)紺。常出現(xiàn)心界擴(kuò)大，以右心明顯。心電圖可見低電壓等。成人腳氣病根據(jù)主要癥狀可能有以下幾種類型：

１.干性腳氣病：主要癥狀是神經(jīng)癥狀為主，常見多發(fā)性神經(jīng)炎，表現(xiàn)為肢端麻痹或功能障礙；2.濕性腳氣病:以心血管系統(tǒng)障礙癥狀為主。

3.混合型腳氣病

有神經(jīng)炎又有水腫和心臟癥狀。

4.嬰兒腳氣病發(fā)生在2－5月嬰兒，多由于母乳缺乏VB1。病情急，早期哭鬧不安，嚴(yán)重時(shí)致心力衰竭死亡。

5.營養(yǎng)狀況評價(jià)

１)最常用的指標(biāo)－負(fù)荷試驗(yàn)：

口服一定量的維生素后，收集一定時(shí)間內(nèi)的尿液，測定此維生素的排出量，根據(jù)排出量的多少以判定機(jī)體該維生素的營養(yǎng)狀況。２)以相當(dāng)尿中每克肌酐的硫胺素排出量計(jì)算，成年人在66ug以上者為適宜；

３)紅細(xì)胞中轉(zhuǎn)酮酶活性的TPP效應(yīng)

加入TPP后，酶活性增高超過

15％者為硫胺素營養(yǎng)不足。毒性

攝入過量很容易被腎臟排除。長期口服VB1未引起任何副反應(yīng)，毒性非常低。

參考攝入量食物來源谷類硫胺素含量豐富。但隨碾磨的精加工程度而使硫胺素含量逐漸減少。雜糧、堅(jiān)果、鮮豆中硫胺素含量也較高，水果中硫胺素含量隨品種而異，蔬菜中除鮮豆類外，硫胺素含量相對較少。畜肉中豬肉及內(nèi)臟含量較多，它們是人們膳食中硫胺素的良好來源。奶、蛋、禽、魚等類食品中硫胺素含量高于蔬菜。加工及烹調(diào)可減少食物中硫胺素的量，其損失率大約為30％-40％。表維生素B1的主要食物來源食物名稱VB1含量mg/100g食物名稱VB1含量mg/100g食物名稱VB1含量mg/100g葵花子仁1.89里脊0.47標(biāo)準(zhǔn)粉切面0.35生花生仁)0.72豬大排0.8黃豆0.43蛋清腸0.65叉燒肉0.66白芝麻0.36香腸0.48豌豆(干)0.49玉米面0.34臘肉0.9綠豆面0.45松子(生)0.41黑芝麻0.66大麥0.43葵花子(生)0.36豬肉(瘦)0.54蠶豆0.37黑米0.33維生素B2(核黃素Riboflavin)

概述：19世紀(jì)后期認(rèn)識到天然乳清中存在一種可溶于水的能產(chǎn)生黃色熒光物質(zhì)，可預(yù)防皮膚炎癥。1933年分離出來，命名為核黃素，表明來源于卵黃素、肝黃素、和尿黃素。以后的研究逐漸證實(shí)了黃素在體內(nèi)主要以黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黃素核苷酸(FMN)的形式參與氧化還原反應(yīng)。另外，核黃素還參與維生素B6與煙酸的代謝?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)與性質(zhì)

核黃素是由異咯嗪加核糖醇側(cè)鏈組成。核黃素及其衍生物是黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)與黃素單核苷酸（FMN)結(jié)構(gòu)。核黃素結(jié)晶呈黃棕色，味苦，240~(2變暗色，2800C熔化分解。核黃素水溶性較低，27.50C時(shí)，每100mL溶解12mg。在堿性條件下不穩(wěn)定，酸性條件下則穩(wěn)定，光照或紫外線照射下可引起分解。最近的研究表明核黃素與體內(nèi)的抗氧化防御體系也有密切關(guān)系。我國居民膳食以植物性食物為主，核黃素?cái)z入不足是存在的重要營養(yǎng)缺乏問題，也是當(dāng)今世界四大營養(yǎng)素缺乏病之一。代謝

膳食中大部分核黃素是以FMN和FDA輔酶形式和蛋白質(zhì)結(jié)合存在進(jìn)入胃后，在胃酸的作用下，F(xiàn)MN和FDA與蛋白質(zhì)分離，一般核黃素在上消化道得到游離，并通過磷酸化與脫磷酸化的主動過程快速吸收。核黃素吸收量與攝人量成正比，食物與膽鹽的存在有助于核黃素吸收。大腸也吸收一小部分核黃素。

轉(zhuǎn)運(yùn)：核黃素進(jìn)入血液后，一部分與白蛋白相結(jié)合，大部分與其他蛋白如免疫球蛋白結(jié)合運(yùn)輸。核黃素在生理濃度下通過特殊載體蛋白進(jìn)入體內(nèi)組織器官細(xì)胞，高濃度情況下可通過擴(kuò)散進(jìn)入體內(nèi)組織器官細(xì)胞。妊娠時(shí)，體內(nèi)核黃素載體蛋白增加，有利于胎盤吸收更多的核黃素。影響吸收的因素體內(nèi)因素：胃酸、膽汁酸鹽、攝入量促進(jìn)吸收等。影響吸收因素：氫氧化鐵、氫氧化鎂、酒精、咖啡因、糖精、Cu－、Zn－、Fe－等。一些藥物或毒物對核黃素的代謝有顯著影響。氫氧化鋁或氫氧化鎂可以影響核黃素腸道吸收，延遲核黃素的排出，排泄核黃素過量攝入后，很少在體內(nèi)儲存，主要隨尿液排出，尿中核黃素60％-70％以原形排出，其他形式為分解產(chǎn)物。從汗液(5—120g／L)中排出。從乳腺排泄。生理功能核黃素以輔酶形式參與許多代謝中的氧化還原反應(yīng)：1．參與體內(nèi)生物氧化與能量生成：核黃素在體內(nèi)以黃素腺嘌呤二核苷酸、黃素單核苷酸與特定蛋白質(zhì)結(jié)合，形成黃素蛋白，通過三羧酸循環(huán)中的一些酶及呼吸鏈等參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)與能量生成。

2．FDA和FMN分別作為輔酶參與色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)闊熕帷⒕S生素B6轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿徇炼呷┑倪^程。3．FDA作為谷胱甘肽還原酶的輔酶，參與體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)，維持還原性谷胱甘肽的濃度。將氧化型谷胱甘肽(GSSG)轉(zhuǎn)化為還原型谷胱甘肽(GSH)，恢復(fù)其還原作用。4．與細(xì)胞色素P450結(jié)合，參與藥物代謝。提高機(jī)體對環(huán)境應(yīng)激適應(yīng)能力。缺乏癥

原因：最常見的原因?yàn)樯攀彻?yīng)不足，限制食物的供應(yīng)、儲存和加工不當(dāng)導(dǎo)致核黃素的破壞和丟失。奶類食物是核黃素的主要膳食來源，奶消耗量較低可造成膳食中核黃素供應(yīng)不足。胃腸道功能紊亂如腹瀉、感染性腸炎、過敏性腸綜合征。一些病人患有先天遺傳缺陷，影響正常黃素蛋白結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致FAD不足。機(jī)體有感染時(shí)也造成需要量增加。缺乏表現(xiàn)人類核黃素缺乏后，早期表現(xiàn)為疲倦、乏力、口腔疼痛，眼睛出現(xiàn)瘙癢、燒灼感，繼而出現(xiàn)口腔和陰囊病變，稱“口腔生殖系綜合征”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、陰囊皮炎、角膜血管增生等。1.唇炎：早期為紅腫，縱裂紋加深，后期出現(xiàn)干燥、皸裂及色素沉著，主要見于下唇口角炎。舌炎表現(xiàn)為舌色紫紅、菌狀乳頭肥大、地圖舌。2.皮炎常見為脂溢性皮炎，初期呈輕度紅斑，覆蓋脂狀黃色鱗片，多見于鼻翼窩、耳后及眼外眥，中期在黃色鱗片之后有絲狀霜末，晚期更明顯。3.陰囊皮炎早期為陰囊瘙癢，夜間尤為明顯，繼而出現(xiàn)紅斑型、丘疹型、濕疹型皮膚損害。4.眼睛病變初期為怕光、流淚、視物模糊等，嚴(yán)重者出現(xiàn)角膜血管增生，血管往往從角膜邊緣伸人角膜，核黃素缺乏一般往往伴有其他B族維生素的缺乏，因?yàn)楹它S素缺乏會影響維生素B6和煙酸的代謝，由于核黃素缺乏影響鐵的吸收，因此核黃素缺乏可以繼發(fā)缺鐵性貧血，此外，嚴(yán)重核黃素缺乏可引起免疫功能低下和胎兒畸形。毒性尚無報(bào)道。營養(yǎng)學(xué)評價(jià)膳食調(diào)查尿負(fù)荷試驗(yàn)紅細(xì)胞谷胱甘肽還原酶活性系數(shù)熒光法和微生物法過量危害與毒性

從膳食中攝取高量核黃素的情況未見報(bào)道。有人一次性服用60ms并同時(shí)靜脈注射11．6m9的核黃素，未出現(xiàn)不良反應(yīng)?？赡芘c人體對核黃素的吸收率低有關(guān)，機(jī)體對核黃素的吸收有上限，大劑量攝人并不能無限增加機(jī)體核黃素的吸收。另外，過量吸收的核黃素也很快從尿中排出體外。食物來源

核黃素廣泛存在于奶類、蛋類、各種肉類、動物內(nèi)臟、谷類、蔬菜和水果等動物性和植物性食物中。主要以FMN和FAD的形式與食物中蛋白質(zhì)結(jié)合。糧谷類的核黃素主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可丟失一部分核黃素。如精白米核黃素的存留率只有11％。小麥標(biāo)準(zhǔn)粉核黃素的存留率只有35％。因此，谷類加工不宜過于精細(xì)。

綠葉蔬菜中核黃素含量較其他蔬菜高。食物烹調(diào)過程中核黃素也會有不同程度的丟失，如淘米時(shí)核黃素等水溶性維生素流失在水中；加堿烹調(diào)面制品可加速加熱過程中核黃素破壞。核黃素對于光較敏感，故日曬和不避光的瓶裝牛奶等可導(dǎo)致其損失。5.供給量

與能量代謝有密切關(guān)系，

按0.5mg核黃素為1000kcal熱量需要的標(biāo)準(zhǔn)

成人每天需要量：男：1.4mg

女：1.2mg表維生素B2的主要食物來源食物名稱VB2含量mg/100g食物名稱VB2含量mg/100g食物名稱VB2含量mg/100g大紅菇6.90黃鱔2.08豬肝2.08香菇(鮮)2.00羊腎1.78羊肝1.75牛肝1.30杏仁1.25雞肝1.10鴨肝1.10桂圓肉1.03紫菜1.02奶酪0.91苜蓿0.73鴨蛋黃0.62鵪鶉蛋0.49豬心0.48豆瓣醬0.46黑木耳0.44火腿腸0.43桂圓干0.39維生素B6概述Gyorgy于1934年發(fā)現(xiàn)了維生素B6，1938年確定吡哆醇為維生素B6復(fù)合物的一部分，并于1939年人工合成。維生素B6在生長、認(rèn)知發(fā)育、免疫功能、抗疲勞以及類固醇激素活性等方面發(fā)揮重要作用。已證明缺乏吡哆醛與脂肪肝、高膽固醇血癥、總脂質(zhì)的蓄積等有密切關(guān)系，并且維生素B6在降低人群慢性疾病危險(xiǎn)性方面的作用已引起人們廣泛關(guān)注。已獲得的研究成果證明，在胎兒期以及出生以后都需要足夠的維生素B6?；瘜W(xué)性質(zhì)

維生素B6是一組含氮化合物，都是2-甲基·3-羥基-5-羥甲基吡啶的衍生物，主要以天然形式存在，包括吡哆醇(PN),吡哆醛(PL)和吡哆胺(PM)，這三種形式性質(zhì)相似均具有維生素B6的活性，每種成分的生物學(xué)活性取決其代謝成輔酶形式磷酸吡哆醛的程度。維生素B6的各種磷酸鹽和堿的形式均易溶于水，在空氣中穩(wěn)定，在酸性介質(zhì)中吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺對熱都比較穩(wěn)定，但在堿性介質(zhì)中對熱不穩(wěn)定，易被堿破壞。在溶液中，各種形式對光均較敏感，但是降解程度不同，主要與pH值有關(guān)，中性環(huán)境中易被光破壞，，維生素B6的代謝最終產(chǎn)物4-吡哆酸主要以一種內(nèi)酯形式存在。最常見的市售維生素D6形式是鹽酸吡哆醇。排泄

維生素B6的代謝產(chǎn)物經(jīng)尿中排出。由于腸道內(nèi)微生物能合成維生素B6，使人們難以評價(jià)這種排泄的程度。吸收：以擴(kuò)散形式在空腸回腸被吸收轉(zhuǎn)運(yùn)：通過結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)代謝同效維生素B6通過磷酸化／脫磷酸化，氧化／還原以及氨基化／脫氨基化過程容易相互進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)化。排泄：維生素D6的代謝產(chǎn)物經(jīng)尿中排出。由于腸道內(nèi)微生物能合成維生素B6使人們難以評價(jià)這種排泄的程度。生理功能

VB6以其活性形式PLP作為許多酶的輔酶。

VB6參與神經(jīng)遞質(zhì)、糖原、神經(jīng)鞘磷脂、血紅素、類固醇和核酸的代謝。

VB6參與所有氨基酸代謝。PLP作為氨基酸代謝中需要100多種酶的輔酶。

VB6參與神經(jīng)遞質(zhì)5－羥色胺、腎上腺素、去甲腎上腺素以及—氨基丁酸的合成.在色氨酸轉(zhuǎn)化成煙酸過程中，其中有一步反應(yīng)需要PLP的酶促反應(yīng)，當(dāng)肝臟中PLP水平降低時(shí)會影響煙酸的合成。

VB6與一碳單位、維生素B12和葉酸代謝一碳單位代謝障礙可造成巨幼紅細(xì)胞貧血,而PLP是輔酶。維生素B6與免疫功能：通過對年輕人和老年人的研究，維生素B6的營養(yǎng)狀況對免疫反應(yīng)有不同的影響。給老年人補(bǔ)充充足的維生素D6，有利于淋巴細(xì)胞的增殖。維生素B6與神經(jīng)系統(tǒng)：許多需要PLP參與的酶促反應(yīng)，均使神經(jīng)遞質(zhì)水平升高，包括5-羥色氨、?；撬?、多巴胺、去甲腎上腺素、組胺和7—氨基丁酸。降低慢性病的作用這些數(shù)據(jù)提示大劑量維生素B6攝人量可能降低致死性冠心病(CHD)發(fā)生率。缺乏癥維生素D6在動植物性食物中分布相當(dāng)廣泛，原發(fā)性缺乏并不常見。人類維生素B6缺乏的臨床癥狀通過給予該種維生素能迅速糾正，這些癥狀包括虛弱、失眠、周圍神經(jīng)病、唇干裂、口炎等。早在20世紀(jì)50年代初，嬰兒奶制品在加工過程中經(jīng)高溫加熱處理，導(dǎo)致PL大量丟失，喂食這種配方奶的嬰兒出現(xiàn)了許多代謝異常和驚厥、腦電圖異常。。維生素B6缺乏的經(jīng)典臨床癥狀是一種脂溢性皮炎，小細(xì)胞性貧血，癲癇樣驚厥，以及憂郁和精神錯(cuò)亂。營養(yǎng)狀況評價(jià)指標(biāo)直接法：血漿、血細(xì)胞或尿中該種維生素類似物的濃度。間接或功能評價(jià)法：紅細(xì)胞轉(zhuǎn)氨酶PLP飽和度或色氨酸代謝物等。以上指標(biāo)結(jié)合使用。過多與毒性VB6相對毒性較低，食物來源無副作用。主要食物來源

維生素B6的食物來源很廣泛，動植物中均含有，但一般含量不高。在發(fā)達(dá)國家，成年人維生素B6的主要來源是強(qiáng)化的快餐谷類食品、混合食品(例如三明治，主要成分是畜肉、魚或禽肉)、白色土豆和其他富含淀粉類蔬菜，非檸檬類水果。按質(zhì)量計(jì)動物性食物含量相對高些。含量最高的食物為白色肉類(如雞肉和魚肉)，其次為肝臟、豆類和蛋黃等。水果蔬菜中也較多，含量最少的是檸檬類、奶類。煙酸

概述煙酸又名維生素PP、尼克酸，抗癩皮病因子、維生素B5等。1867年，德國化學(xué)家Huber曾由煙草提取的尼古丁時(shí)制得這種維生素，但其作用在以后的70年間一直不清楚。1913年，F(xiàn)unk等在尋找抗腳氣病因素的過程中，從酵母和米糠中也提取出了這種維生素，但因?yàn)樗鼪]有治療腳氣病的作用而被忽視。20世紀(jì)初，癩皮病在美國南部流行。1913年前后，每年有20萬人患癩皮病，引起成千上萬人死亡。死亡者大多是一般貧困人民，其主食以玉米、糖蜜和腌肉為主。當(dāng)時(shí)以Goldberger為首的學(xué)者經(jīng)過大量調(diào)查研究，發(fā)現(xiàn)癩皮病并不是感染或毒素中毒，而是由于膳食中缺乏某種營養(yǎng)素所致。1937年Elvehjem發(fā)現(xiàn)從肝臟中分離出來的煙酸可以治療狗的黑舌病(癩皮病)，不久證明可防治人的癩皮病，從此煙酸的作用才被發(fā)現(xiàn)。又經(jīng)過研究，發(fā)現(xiàn)色氨酸可在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為煙酸。在此過程中征明，在體內(nèi)發(fā)揮作用的狀態(tài)并非煙酸本身，而是其氨基化合物煙酰胺或尼克酰胺。理化性質(zhì)煙酸為無色針狀晶體，味苦；煙酰胺晶體呈白色粉狀，二者均溶于水及酒精，25℃時(shí)，1g煙酸可溶于60ml水或80ml酒精中，但不溶于乙醚，煙酰胺的溶解度大于煙酸，lg可溶于1m1水或1.5ml酒精，在乙醚中也能溶解。煙酸和煙酰胺性質(zhì)比較穩(wěn)定，酸、堿、氧、光或加熱

生理功能與缺乏表現(xiàn)1．構(gòu)成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(CoI或NAD＋，曾用輔酶I)及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(CoⅡ或NADP＋，曾用輔酶Ⅱ)在生物氧化還原反應(yīng)中起電子載體或遞氫體作用。

2．葡萄糖耐量因子的組成成分:葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactorGTF)是由三價(jià)鉻、煙酸、谷胱甘肽組成的一種復(fù)合體，可能是胰島素的輔助因子，有增加葡萄糖的利用及促使葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。煙酸在其中的作用還不清楚。3．保護(hù)心血管:服用煙酸能降低血膽固醇、甘油三酯及-脂蛋白濃度及擴(kuò)張血管。大劑量煙酸對復(fù)發(fā)性非致命的心肌梗死有一定程度的保護(hù)作用。缺乏表現(xiàn)煙酸缺乏可引起癩皮病。此病起病緩慢，常有前驅(qū)癥狀，如體重減輕，疲勞乏力，記憶力差、失眠等。如不及時(shí)治療，則可出現(xiàn)皮炎(dermatitis)、腹瀉(diarrhea)和癡呆(depression)。由于此三系統(tǒng)癥狀英文名詞的開頭字母均為“D”字，故又稱為癩皮病“3D'’癥狀。

1．皮膚癥狀：典型癥狀常見在肢體暴露部位，如手背、腕、前臂、面部、頸部、足背、踝部出現(xiàn)對稱性皮炎。其次發(fā)生在肢體受摩擦的部位，如肘部、膝蓋部等處。皮炎可由紅斑開始，很像日曬斑，有燒灼和瘙癢感，隨之可有水泡形成、皮膚破裂、出現(xiàn)滲出性創(chuàng)面，容易導(dǎo)致繼發(fā)感染。病情好轉(zhuǎn)后，大塊脫皮而遺留棕色色素沉著。慢性病例呈粗糙、增厚、干燥、脫屑現(xiàn)象，色素沉著很深。皮膚受損部位與周圍皮膚界線清楚，邊緣略高起。病變有時(shí)可侵犯陰囊、陰唇及肛門周圍皮膚。

2．消化系統(tǒng)癥狀：主要有口角炎、舌炎、腹瀉等。3．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：初期很少出現(xiàn)，輕癥患者可有全身乏力。煩躁、抑郁、健忘及失眠等；重癥則有譫妄、狂躁、幻視、幻聽、神志不清、木僵、甚至癡呆。慢性病例常有周圍神經(jīng)炎癥狀，如四肢異常等表現(xiàn)。代謝

煙酸主要是以輔酶的形式存在于食物中，經(jīng)消化后于胃及小腸吸收。吸收后以煙酸的形式經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為NAD+NADP+。過量的煙酸大部分從尿中排出；此外，煙酸還隨乳汁分泌，每l00ml中含煙酸128—338g；從汗中排出，估計(jì)每l00ml汗中含煙酸20-100g。由于色氨酸在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為煙酸，蛋白質(zhì)攝人增加時(shí)，煙酸攝入可相應(yīng)減少。故此目前煙酸的需要量或推薦攝入量用煙酸當(dāng)量(NE)來表示。根據(jù)測定，平均60mg色氨酸可轉(zhuǎn)變?yōu)?mg煙酸，因此煙酸當(dāng)量則為：煙酸當(dāng)量(mgNE)：煙酸(mg)+1／60色氨酸(mg)營養(yǎng)學(xué)評價(jià)（一）膳食營養(yǎng)調(diào)查：通過營養(yǎng)調(diào)查，可了解煙酸的攝人量并發(fā)現(xiàn)有無煙酸缺乏的臨床表現(xiàn)。（二）尿中煙酸代謝產(chǎn)物排出量1．尿中2—吡啶酮／N1-甲基煙酰胺比值2．尿負(fù)荷試驗(yàn)3．肌酐煙酸排出量(三)NADH／NADPH比值過量危害與毒性

目前尚未見到因食源煙酸攝人過多而引起中毒的報(bào)告。所見煙酸的毒副作用見于臨床大劑量使用煙酸治療高脂血癥病人所致。當(dāng)口服劑量為30—1000ms／d，有些人出現(xiàn)血管擴(kuò)張的癥狀，如顏面潮紅、皮膚紅腫、頭暈眼花、皮膚瘙癢等。除血管擴(kuò)張外，還可伴隨胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉等。也有報(bào)告指出，大劑量服用煙酸能引起葡萄糖耐量變化、視覺模糊、血清尿酸濃度升高，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作等。煙酸毒副作用的機(jī)制尚不十分清楚。需要量與參考攝入量人體煙酸的需要量與能量的消耗量有密切關(guān)系。能量消耗增加時(shí)，煙酸需要量也增多，因此煙酸的需要量常以每消耗1000kcal能量需要煙酸的mg數(shù)來表示。食物來源

煙酸及煙酰胺廣泛存在于食物中。植物食物中存在的主要是煙酸；動物性食物中以煙酰胺為主。煙酸和煙酰胺在肝、腎、瘦畜肉、魚以及堅(jiān)果類中含量豐富；乳、蛋中的含量雖然不高，但色氨酸較多，可轉(zhuǎn)化為煙酸。谷類中的煙酸80％-90％存在于他們的種子皮中，故加工影響較大。玉米含煙酸并不低，甚至高于小麥粉，但以玉米為主食的人群容易發(fā)生癩皮病。其原因：①玉米中的煙酸為結(jié)合型，不能被人體吸收利用；②色氨酸含量低。如果用堿處理玉米，可將結(jié)合型的煙酸水解成為游離型的煙酸，易被機(jī)體利用。有些地區(qū)的居民，雖然長期大量食用玉米，由于食物的玉米已經(jīng)過處理，已形成游離型，并不患癩皮病。我國新疆地區(qū)曾用碳酸氫鈉(小蘇打)處理玉米以預(yù)防癩皮病，收到了良好的預(yù)防效果。葉酸

概述葉酸(folicacid)即蝶酰谷氨酸，是B族維生素之一，最早是在1941年Mitchell等從菠菜中發(fā)現(xiàn)而定名為“葉酸”。葉酸與出生缺陷、葉酸與心血管病及腫瘤的研究逐步深入，葉酸已成為很重要的微量營養(yǎng)素。美國白1998年起強(qiáng)制規(guī)定在某些谷物食品中強(qiáng)化葉酸(FDA規(guī)定谷物食品強(qiáng)化葉酸1.4mg/kg)由此可見葉酸的重要性。理化性質(zhì)葉酸是一組與蝶酰谷氨酸功能和化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的一類化合物的統(tǒng)稱，這些化合物可具有蝶呤的不同還原型，7、8二氫葉酸，5、6、7、8四氫葉酸等。葉酸對熱、光線、酸性溶液均不穩(wěn)定，在酸性溶液中溫度超過100℃即分解。在堿性和中性溶液中對熱穩(wěn)定，食物中的葉酸烹調(diào)加工后損失率可達(dá)50％—90％。代謝葉酸通過尿及膽汁排出，成人每日葉酸的丟失量平均為60g/d，每日60

g葉酸即可滿足代謝對葉酸的需要。維生素C和葡萄糖可促進(jìn)葉酸吸收。鋅作為葉酸結(jié)合酶的輔助因子，對葉酸的吸收亦起重要作用。不利于葉酸吸收的因素：經(jīng)常飲酒及服用某些藥物。生理功能體內(nèi)生化反應(yīng)中一碳單位轉(zhuǎn)移酶系的輔酶，起著一碳單位傳遞體的作用。參與嘌呤和胸腺嘧啶的合成，進(jìn)一步合成DNA，RNA。參與氨基酸之間的相互轉(zhuǎn)化，參與血紅蛋白及甲基化合物如腎上腺素、膽堿、肌酸等的合成。由此可見，葉酸與許多重要的生化過程密切相關(guān)，直接影響核酸的合成及氨基酸代謝，對細(xì)胞分裂、增殖和組織生長具有極其重要。葉酸缺乏的表現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞貧血。孕婦缺乏葉酸可使先兆子癇、胎盤早剝的發(fā)生率增高，患有巨幼紅細(xì)胞貧血的孕婦易出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)及新生兒低出生體重。懷孕早期缺乏葉酸是引起胎兒神經(jīng)管畸形。葉酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血癥。營養(yǎng)狀況評價(jià)膳食調(diào)查臨床缺乏癥狀生化指標(biāo)過量危害與毒性葉酸是水溶性維生素，一般超出成人最低需要量(50g／d)20倍也不會引起中毒。食物來源

葉酸廣泛存在于各種動、植物食品中。富含葉酸的食物為動物肝、腎、雞蛋、豆類、酵母、綠葉蔬菜、水果及堅(jiān)果類。維生素B12

維生素B12又稱氰鈷胺素，是一種預(yù)防和治療由于內(nèi)因子(1F)缺乏以致吸收障礙而引起惡性貧血的維生素。近年來國內(nèi)外對生理作用的研究逐步深入，使這種人體需要量很少的維生素重要性日益提高。理化性質(zhì)維生素B12是一組含鈷的類咕啉化合物。維生素B12的化學(xué)全名為a-5，6二甲基苯并咪唑—氰鈷酰胺，氰鈷胺為其簡稱。維生素B12為紅色結(jié)晶，可溶于水，在弱酸條件下最穩(wěn)定，在強(qiáng)酸或堿性溶液中則分解，遇熱可有一定程度的破壞，但快速高溫消毒損失較小。遇強(qiáng)光或紫外線易被破壞。吸收與代謝食物中的維生素B12與蛋白質(zhì)相結(jié)合，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，維生素

B12被釋放，并與胃粘膜細(xì)胞分泌的一種糖蛋白內(nèi)因子(IF)結(jié)合，回腸部被吸收。因此，當(dāng)各種因素引起胃酸過少、胰蛋白酶分泌不足、回腸疾病及TcⅡ運(yùn)輸?shù)鞍缀铣蓽p少等，均可影響維生素B12的吸收和運(yùn)輸。

體內(nèi)維生素B12的貯存量很少，約2-3mg，主要貯存于肝臟。主要從尿排出，部分從膽汁排出。維生素B12的肝腸循環(huán)對其重復(fù)利用正常情況下約有一半可被重吸收，即使膳食不含維生素B12體內(nèi)的貯存亦可滿足大約6年的需要而不出現(xiàn)維生素B12缺乏癥狀。有吸收障礙者維生素B12缺乏癥可在2-3年內(nèi)發(fā)生。生理功能維生素B12在體內(nèi)以兩種輔酶形式發(fā)揮生理作用，即甲基B12和輔酶B12參與體內(nèi)生化反應(yīng)。1．作為蛋氨酸合成酶的輔酶參與同型半胱氨酸甲基化轉(zhuǎn)變?yōu)榈皻渌帷?．作為甲基丙二酰輔酶A異構(gòu)酶的輔酶參與甲基丙二酸·琥珀酸的異構(gòu)化反應(yīng)。缺乏1．主要原因多數(shù)缺乏癥是由于吸收不良引起，膳食維生素B12缺乏較少見。膳食缺乏見于素食者，由于不吃肉食而可發(fā)生維生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸過少可引起維生素B12的吸收不良。維生素B12缺乏癥狀巨幼紅細(xì)胞貧血：維生素B12缺乏引起蛋氨酸合成酶的抑制，使蛋氨酸合成和由5—甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變成四氫葉酸減少，進(jìn)一步導(dǎo)致合成胸腺嘧啶所需的5，10亞甲基四氫葉酸形成不足，以致紅細(xì)胞中DNA合成障礙，誘發(fā)巨幼紅細(xì)胞貧血。對孕婦胎兒影響：孕婦先兆子間等癥，胎兒發(fā)生神經(jīng)管畸形。高同型半胱氨酸血癥：血中同型半胱氨酸增高是心血管疾病的危險(xiǎn)因素。膳食中維生素B6、葉酸、維生素B12缺乏都可引起高同型半胱氨酸血癥，維生素B12缺乏時(shí)抑制蛋氨酸合成酶的作用，使同型半胱氨酸轉(zhuǎn)變成蛋氨酸的過程受阻而堆積在體內(nèi)。神經(jīng)系統(tǒng)損害：維生素B12缺乏通過阻抑甲基化反應(yīng)而引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為斑狀、彌漫性的神經(jīng)脫髓鞘，由末梢神經(jīng)開始，逐漸向中心發(fā)展累及脊髓和大腦，形成亞急性復(fù)合變性，出現(xiàn)精神抑郁、記憶力下降、四肢震顫等神經(jīng)癥狀。營養(yǎng)狀況評價(jià)

(一)血清全轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ是反映維生素B12負(fù)平衡的早期指標(biāo)。(二)血清全結(jié)合咕啉(B12結(jié)合咕啉)（三)脫氧尿嘧啶抑制試驗(yàn)(四)血清維生素B12濃度（五）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸過量危害與毒性據(jù)報(bào)道每日口服達(dá)100g維生素B12未見明顯反應(yīng)。主要食物來源

膳食中的維生素B12來源于動物食品，主要食物來源為肉類、動物內(nèi)臟、魚、禽、貝殼類及蛋類，乳及乳制品中含量較少。植物性食品基本不含維生素B12。

泛酸

泛酸又名維生素B3,因廣泛存在于自然界，故被命名為泛酸.1931年，Ringrose發(fā)現(xiàn)用限定的食物喂小雞時(shí)，小雞皮膚出現(xiàn)類似癩皮病的損傷，用豬肝提取物可防治此病。1933年Williams在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，有一種成分不詳?shù)奈镔|(zhì)能夠刺激酵母生長，因?yàn)檫@種物質(zhì)分布廣泛而稱之為泛酸，于1939年，Williams從肝中分離出此種化合物，隨后證明濾過因子中含有泛酸。1950年證明泛酸是CoA的組成部分。理化性質(zhì)泛酸是由泛解酸和－丙氨酸組成的一種化合物泛酸為淡黃色粘稠油狀物，溶于水和醋酸，在中性溶液中較穩(wěn)定，但易被酸、堿和長時(shí)間(2—6天)的干熱所破壞。常用泛酸為其鈣鹽，呈白色粉狀晶體，微苦，可溶于水，對光及空氣穩(wěn)定，但在pH5-7的水溶液遇熱可被破壞。，吸收代謝

食物中的泛酸大多以輔酶A或酰基載體蛋白的形式存在。在腸內(nèi)降解后，由巰基乙胺酶轉(zhuǎn)變?yōu)榉核?。食物中泛酸的生物利用率約40％－60％。泛酸的吸收有兩種形式：低濃度時(shí)，通過主動轉(zhuǎn)運(yùn)吸收；高濃度時(shí)，通過簡單的擴(kuò)散吸收。紅細(xì)胞內(nèi)的泛酸則以輔酶A的形式存在。泛酸進(jìn)入細(xì)胞時(shí)靠一種特異的載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)。泛酸通過腎排出體外，也有部分(相當(dāng)于每[：I攝入雖的15％)被完全氧化為CO2后由肺排出。輔酶A的主要作用是傳遞?；瑸轷；氖荏w和供體，參與體內(nèi)任何一個(gè)有乙?；纬苫蜣D(zhuǎn)移的反應(yīng)。輔酶A在糖、脂類和蛋白質(zhì)的代謝中具有重要作用，例如糖代謝中，丙酮酸氧化脫羧后，必須形成乙酰輔酶A才能進(jìn)入三羧酸循環(huán)；脂類代謝中，脂肪酸必須?；癁橹］o酶A才能進(jìn)行—氧化；蛋白質(zhì)代謝中，有不少氨基酸轉(zhuǎn)變成相應(yīng)的酮酸后，必須有輔酶A參與其后的代謝過程，此外，體內(nèi)一些重要的物質(zhì)如乙酰膽堿、膽固醇、卟啉、甾類激素和肝糖原的合成，都需要輔酶A的參與。生理功能與缺乏表現(xiàn)泛酸的主要生理功用是構(gòu)成輔酶A和?；d體蛋白，并通過他們在代謝中發(fā)揮作用。輔酶A(HSCoA，)由泛酸、巰墓乙胺、腺嘌呤、核糖和3分子磷酸組成.缺乏表現(xiàn)原因：由于泛酸在食物中泛存在，故缺乏病很少發(fā)生。但因食物中含最差異較大，加工中損失明顯。烹調(diào)中損失明顯，故膳食調(diào)配不合理加之烹調(diào)加工不當(dāng)或食物供應(yīng)缺乏時(shí)，可能引起泛酸攝入減少，發(fā)生缺乏病。缺乏表現(xiàn)：泛酸缺乏可引起機(jī)體代謝障礙，常見影響是脂肪合成減少和能量產(chǎn)生不足。人類因膳食因素引起的泛酸缺乏癥很罕見。

過量危害與毒性

泛酸的毒性很低，給動物100倍需要量的劑量，未見有明顯的毒副作用。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，泛酸和生物素共用一個(gè)細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)載體，泛酸過多能使生物素轉(zhuǎn)運(yùn)受阻。營養(yǎng)狀況評價(jià)

泛酸的營養(yǎng)狀況評價(jià)日前主要依據(jù)尿排出量及血中泛酸含量等。參考攝入量

需要量與目前的研究資料還不能準(zhǔn)確確定嬰兒、兒童和成人的泛酸需要量，僅能從膳食攝入水平得出泛酸的AI值。食物來源

泛酸廣泛分布于食物之中，含量可因食物的種類加工方法不同而有差異。來源最豐富的食品是動物的肝、腎、雞蛋黃、芒果類、蘑菇等，其次為大豆粉、小麥粉、菜花、雞肉等，蔬菜與水果中含量相對較少。生物素又名維生素H、輔酶R等。生物素的發(fā)現(xiàn)，歷經(jīng)40余年。1901年，Wildiem發(fā)現(xiàn)有一種有機(jī)物質(zhì)是酵母生長所必需的，他稱這種物質(zhì)為“生物活素”。1916年和1927年，Bateman和Boas分別發(fā)現(xiàn)用生蛋清喂養(yǎng)大鼠能引起皮炎，但雞蛋加熱凝固后，則沒有此作用。1933年3llison等研究豆類根瘤菌的生長時(shí)，從中分離出一種固氮細(xì)菌，被命名為“輔酶R”。1936年，德國K。R1和Tonnis從煮熟的鴨蛋黃中分離出一種結(jié)晶物質(zhì)，是酵母生長所必需的，稱之為“生物素”。1937年，匈牙利科學(xué)家Gyorgy發(fā)現(xiàn)一種物質(zhì)能防止生蛋清所致的不利影響，將此種物質(zhì)命名為維生素H。到1940年Gyorgy及其同事通過實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，輔酶R、生物素、維生素H、生物活素均為同一種物質(zhì)，之后證明生物素是哺乳動物必需的一種營養(yǎng)素。1942年，duVigneaud等提出了生物素的化學(xué)結(jié)構(gòu)。1943年被人工合成。現(xiàn)在已認(rèn)識到，生蛋清所造成的大鼠損害，是因生蛋清中所含的抗生物素蛋白所致。此種蛋白是一種糖蛋白，能與生物素高度特異結(jié)合，阻止腸道對生物素的吸收，從而引起體內(nèi)生物素缺乏。理化性質(zhì)與體內(nèi)分布化學(xué)結(jié)構(gòu)與性質(zhì)生物素由一個(gè)脲基環(huán)和一個(gè)帶有戊酸側(cè)鏈的噻吩環(huán)組成，現(xiàn)已知有8種異構(gòu)體，天然存在的僅－生物素，并且有生物活性。生物素為無色的針·狀結(jié)晶，極易溶于熱水，微溶于冷水，能溶于乙醇，但不溶于有機(jī)溶劑。對熱穩(wěn)定，一般烹調(diào)損失不大，強(qiáng)酸、強(qiáng)堿和氧化劑可使其破壞，紫外線也可使其逐漸破壞。體內(nèi)生物素主要儲存在肝臟。吸收與代謝

食物的生物素主要以游離形式或與蛋白質(zhì)結(jié)合的形式存在。與蛋白質(zhì)結(jié)合的生物素在腸道蛋白酶的作用下，形成生物胞素，再經(jīng)腸道生物素酶的作用，釋放出游離生物素。生物素吸收的主要部位是小腸的近端。吸收的生物素經(jīng)門脈循環(huán)，運(yùn)送到肝、腎內(nèi)貯存，其他細(xì)胞內(nèi)也含有生物素，但量較少。生蛋清中含有抗生物素蛋白，可與生物素結(jié)合抑制生物素的吸收。胃酸缺乏者，可使生物素吸收減少。人體的腸道細(xì)菌可合成生物素，但作為人本生物素直接來源不夠。生物素轉(zhuǎn)運(yùn)需要生物素結(jié)合蛋白為載體。生物素主要經(jīng)尿排出。乳中也有生物素排出，但量很少。生理功能原理：生物素的主要功能是在脫羧-羧化反應(yīng)和脫氨反應(yīng)中起輔酶作用，可以把CO2由一種化合物轉(zhuǎn)移到另一種化合物上，從而使一種化合物轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N化合物。體內(nèi)至少有四種羧化酶依賴生物素作輔基，參與碳水化合物、脂肪、氨基酸代謝。藥理劑量的生物素還可降低I型糖尿病人的血糖水平，改善實(shí)驗(yàn)大鼠的葡萄糖耐量，降低胰島素抗性。生物素還能維護(hù)實(shí)驗(yàn)動物的各種免疫細(xì)胞的正常功能。缺乏表現(xiàn)生物素缺乏癥主要見于長期生食雞蛋者。如果膳食缺乏生物素，同時(shí)大量給于磺胺類藥等抗生素或長期使用全靜脈營養(yǎng)而忽略在輸液中加入生物素，也可發(fā)生生物素缺乏癥。生物素缺乏癥主要表現(xiàn)多數(shù)以皮膚癥狀為主，可見毛發(fā)變細(xì)、失去光澤、皮膚干燥、鱗片狀皮炎、紅色皮疹，嚴(yán)重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周圍。此外，伴有食欲減退、惡心、嘔吐、高膽固醇血癥及腦電圖異常等。這些癥狀多發(fā)生在生物素缺乏10周后。在6個(gè)月以下嬰兒，可出現(xiàn)脂溢性皮炎。過量危害與毒性

生物素的毒性很低，至今尚未見生物素毒性反應(yīng)的報(bào)告。營養(yǎng)狀況評價(jià)

生物素的營養(yǎng)狀況可通過測定血尿生物素含量、血漿奇數(shù)碳脂肪酸濃度及尿，扣有關(guān)代謝產(chǎn)物排出量來評價(jià)。需要量與參考攝入量

由于腸道細(xì)菌可合成生物素，因此不易準(zhǔn)確確定生物素的需要量。中國營養(yǎng)學(xué)會參考美國FNB的有關(guān)資料，提出我國居民A1值。食物來源

生物素廣泛存在于天然食物中。干酪、肝、腎、大豆粉中含量最為豐富，其次為蛋類、菜花、菠菜、全麥粉等，在精制谷類、多數(shù)水果中含量較少。膽堿

膽堿(choline)是一種強(qiáng)有機(jī)堿，1849年Strecker首次從豬膽中被分離出，并于1862年首次定名，1866年被化學(xué)合成。此后一直認(rèn)為膽堿為磷脂的組分，1941年才由Devigneaud首先弄清它的生物合成途徑。1940年Sura和GyorgyGoldblatt報(bào)道了膽堿為大白鼠生長必不可少的物質(zhì)，表明廠它具有維生素特性。

膽堿是卵磷脂的組成成分，也存在于神經(jīng)鞘磷脂之中，是機(jī)體可變甲基的一個(gè)來源而作用于合成甲基的產(chǎn)物，同時(shí)又是乙酸膽堿的前體。20世紀(jì)30年代已知膽堿為實(shí)驗(yàn)用的大鼠中必含的成分，尤其是其正常生長所必需的。人類機(jī)體也能合成膽堿，所以不易在實(shí)驗(yàn)中造成缺乏病。人類合成量的多少與需要量的多少現(xiàn)在還未能測知，臨床上也未見人類的膽堿缺乏病。在這一點(diǎn)上膽堿是否是人類必需的維生素尚有爭議?；瘜W(xué)性質(zhì)膽堿在化學(xué)上為(-羥乙基)三甲基氨的氫氧化物，它是離子化合物，其分子結(jié)構(gòu)式為：HOCH2CH2N＋(CH3)3。

膽堿呈無色味苦的水溶性白色漿液，有很強(qiáng)的吸濕性，暴露于空氣中能很快吸水。膽堿對酸反應(yīng)穩(wěn)定，對強(qiáng)堿條件下不穩(wěn)定，對熱和儲存相當(dāng)穩(wěn)定。由于膽堿耐熱，因此在加工和烹調(diào)過程中的損失很少，干燥環(huán)境下即使長時(shí)間儲存食物中膽堿含量也幾乎沒有變化。代謝吸收：膳食膽堿的生物利用程度取決于腸道對其吸收效率。成人攝人的部分膽堿在被腸道吸收以前即被代謝。未被分解的游離膽堿在整段小腸都能被吸收。離膽堿進(jìn)入肝門循環(huán)。轉(zhuǎn)運(yùn)：所有組織都通過擴(kuò)散和介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)蓄積膽堿，但肝、腎、乳腺、胎盤和腦組織對膽堿的攝取非常重要。神經(jīng)細(xì)胞儲備乙酰膽堿是很重要的。如某些特定神經(jīng)元頻繁釋放神經(jīng)沖動，或者細(xì)胞內(nèi)液中膽堿供應(yīng)不足時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞可利用磷脂酰膽堿作為乙酰膽堿合成中膽堿原料的來源。生理功能在機(jī)體內(nèi)膽堿的生理功能和磷脂的生理功能相互有密切的聯(lián)系，膽堿的部分生理功能通過磷脂的形式來實(shí)現(xiàn)；而膽堿在合成神經(jīng)鞘磷脂與磷脂膽堿中起主要作用。促進(jìn)腦發(fā)育和提高記憶能力

從實(shí)驗(yàn)中觀察到，羊水中膽堿濃度為母血中10倍，新生兒階段大腦從血液中汲取膽堿的能力是極強(qiáng)的。動物實(shí)驗(yàn)觀察到，腦發(fā)育過程中有兩個(gè)敏感階段：第一階段為胚胎的12-17天；另一階段為出生后16－30天。在這兩個(gè)敏感階段，膽堿補(bǔ)充的高效反應(yīng)分別是對應(yīng)于大腦記憶區(qū)(海馬和前腦基底部)膽堿能神經(jīng)元形成(出生前神經(jīng)元生成)和神經(jīng)細(xì)胞間聯(lián)系的建穴(出牛后神經(jīng)突觸形成)。這兩個(gè)關(guān)鍵時(shí)期補(bǔ)充膽堿可以促進(jìn)各階段訓(xùn)練的記憶成績，也可對空間記憶力產(chǎn)生持久的促進(jìn)作用。膽堿促進(jìn)的空間記憶力的提高與腦中記憶存儲有關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞分布和形態(tài)的改變有密切關(guān)聯(lián)。保證信息傳遞：膽堿磷脂介導(dǎo)信息傳遞調(diào)控細(xì)胞凋亡凋亡(apoptosls)是細(xì)胞的一種受調(diào)控形式的自毀過程。膽堿對凋控細(xì)胞凋亡具有其他甲基供體所不能替代的重要的特異性功能。構(gòu)成生物膜的重要組成成分膽堿在細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和脂蛋白構(gòu)成上是重要的。促進(jìn)脂肪代謝：如果沒有膽堿，脂肪聚積在肝臟出現(xiàn)脂肪肝而處于病態(tài)。臨床上應(yīng)用膽堿治療肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。促進(jìn)體內(nèi)轉(zhuǎn)甲基代謝降低血清膽固醇：隨著年齡的增大，肌固醇在血管內(nèi)沉積引起動脈硬化，最終誘發(fā)心血管疾病的出現(xiàn)。膽堿和磷脂具有良好的乳化特性，能阻止膽固醇在血管內(nèi)壁的沉積并清除部分沉積物，同時(shí)改善脂肪的吸收與利用，因此具有預(yù)防心血管疾病的作用。缺乏

由于機(jī)體內(nèi)能合成相當(dāng)數(shù)量的膽堿，故在人體沒觀察到膽堿的特異缺乏癥狀。長期攝入缺乏膽堿膳食的可導(dǎo)致肝（脂肪肝、肝纖維化）、腎（危害腎臟濃縮功能）、胰腺病變、記憶紊亂和生長障礙。誘發(fā)癌癥：膽堿缺乏誘導(dǎo)細(xì)胞對正常凋亡產(chǎn)生抵抗力，阻斷了凋亡過程的某個(gè)環(huán)節(jié)而致。營養(yǎng)狀況評價(jià)指標(biāo)

正常膳食可提供適量膽堿，但是給健康人膽堿缺乏膳食3周后即可出現(xiàn)與膽堿缺乏一致的生化變化。這些變化包括血漿膽堿和磷脂酰膽堿濃度的下降，紅細(xì)胞膜磷脂酰膽堿濃度降低。膽堿缺乏時(shí)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶活性(肝功能指標(biāo))顯著升高。但是目前缺少對膽堿營養(yǎng)狀態(tài)評價(jià)的明確指標(biāo)和正常值的研究。需要量和參考攝入量人類食用的多種食物含有豐富的膽堿和膽堿酯。長期全腸外營養(yǎng)時(shí)膽堿是必需的營養(yǎng)素。孕期對膽堿的消耗增加，哺乳加劇膽堿消耗。由于目前對膽堿的營養(yǎng)狀況還缺乏明確的評價(jià)指標(biāo)和無確切的平均需要量(EAR)資料，故不能制訂推薦攝人量(RNl)。參考美國FNB提出的膽堿A1值，按我國成年人標(biāo)準(zhǔn)體重折算，則我國成年男子膽堿A1值可訂為500mg／d。過量與毒性

迄今為止，未發(fā)現(xiàn)正常劑量的氯化膽堿、巴比妥膽堿、雙氫檸檬酸膽堿以及卵磷脂等具有潛在的毒性。食物來源

膽堿廣‘泛存在于各種食物中，特別是肝臟、花生、麥胚、大虹中含量很豐富，蔬菜中萵苣、花菜中含量亦不少。維生素C

維生素C又稱抗壞血酸。公元前1550年，古埃及醫(yī)學(xué)書籍記載了其缺乏病。公元前450年，希臘醫(yī)學(xué)書籍描述了壞血病的綜合癥狀。在以后的十幾個(gè)世紀(jì)中，對維生素C缺乏引起的危害進(jìn)行過多次的記載。1497年，葡萄牙領(lǐng)航員VascvodaGama圍繞好望角航行時(shí)，160名船員中有100人因缺乏壞血病而喪生。1740年，英國海軍上將Anson帶領(lǐng)6艘船和1955名海員作環(huán)球航行，4年后返航時(shí)，喪失了5艘船和1051名船員，這些喪失的船員中有一半死于壞血病。15世紀(jì)和16世紀(jì)，壞血病曾波及整個(gè)歐洲，以至于醫(yī)生們懷疑是否所有的疾病都起源于壞血病。1747年，英國軍醫(yī)林德(J．Lind)在一個(gè)偶然的機(jī)會發(fā)現(xiàn)柑橘和檸檬能防治壞血病并公布廠這一發(fā)現(xiàn)。據(jù)此，英國海軍在1795年曾將檸檬汁列入了海軍軍用口糧。二十世紀(jì)初葉，人們已發(fā)現(xiàn)許多蔬菜和水果有預(yù)防和治療壞血病的作用。很多學(xué)者進(jìn)行大量研究，試圖弄清這些食物中哪些是抗壞血病物質(zhì)和這些物質(zhì)的性質(zhì)。1928年，AlbertSzent-Gyisrgyi首先從牛腎上腺提取出抗壞血酸，當(dāng)時(shí)并不知是一種維生素，僅知其分子式為C6H8O6，系己糖的衍生物，且具有酸性，故稱之為己糖醛酸。1932年，King和Waugh從檸檬汁中分離一種晶狀物質(zhì)，在豚鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，證明也具有抗壞血病活性。1933年，由Howo~h和Hirst闡明了維生素C的結(jié)構(gòu)式并由瑞士科學(xué)家Reichstein合成了維生素C，、至此，維生素C缺乏引起的壞血病才得到根本防治。理化性質(zhì)維生素C是一種含有6個(gè)碳原子的酸性多羥基化合物，其分子中的烯醇式羥基極易解離而釋放出H＋，故維生素C雖然不含由羧基，仍具有有機(jī)酸的性質(zhì)。天然存在抗壞血酸有L型與D型2種。后者無生物活性。前者氧化時(shí)形成脫氫抗壞血酸，但在一定條件下遇到供氫體存在，如還原型谷胱甘肽及半胱氨酸，又可再接受氫原