CRRT的適應(yīng)范圍實(shí)用

會(huì)計(jì)學(xué)1CRRT的適應(yīng)范圍實(shí)用CRRT技術(shù)CAVH（1977）CVVH（1979）SCUF（1980）CAVHDF、CVVHDF（1984~1985）CAVHD、CVVHD（1987~1989）UPA-CAVH（1989）HVHF（1992）CHFD（1995）CPFA（1998）第1頁(yè)/共46頁(yè)提要CRRT新技術(shù)的原理CRRT在重癥ARF中的應(yīng)用CRRT在非腎臟疾病中的應(yīng)用

第2頁(yè)/共46頁(yè)CRRT技術(shù)原理溶質(zhì)清除機(jī)制彌散溶質(zhì)濃度梯度—成正比溶質(zhì)分子大小—成反比對(duì)流隨溶劑的跨膜運(yùn)動(dòng)而轉(zhuǎn)運(yùn)溶質(zhì)分子大小成反比超濾率及篩選系數(shù)決定轉(zhuǎn)運(yùn)速率

溶劑清除機(jī)制對(duì)流

第3頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在重癥ARF中應(yīng)用ARF伴有心血管功能衰竭ARF合并腦水腫ARF伴有高分解代謝第4頁(yè)/共46頁(yè)

水分迅速減少組織器官血供障礙血漿滲量驟然下降血壓平穩(wěn)障礙加重或誘發(fā)肺水腫生理代償機(jī)制加重或誘發(fā)心衰血/膜反應(yīng)SIRSIHD對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響第5頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（1）

伴有心血管功能衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定連續(xù)、緩慢和等滲性去除液體和溶質(zhì)

末稍血管阻力和心輸出量增加清除炎癥介質(zhì)低溫減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生隨時(shí)調(diào)控水和溶質(zhì)的清除參數(shù)第6頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（2）

合并腦水腫患者選擇CRRT的理由血漿滲量緩慢下降,防止失衡綜合征血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,保護(hù)腦灌注壓第7頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（3）

伴有高分解代謝患者IHD控制氮質(zhì)血癥差血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定難以達(dá)到液體平衡CRRT安全和充分調(diào)控液體平衡控制氮質(zhì)血癥好KT/V值相同,CRRT比IHD營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)好第8頁(yè)/共46頁(yè)CRRTVERSUSIHDINACUTERENALFAILURE第9頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在非腎臟疾病中的應(yīng)用系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)擠壓綜合征乳酸酸中毒急性壞死性胰腺炎心肺旁路慢性心力衰竭肝性腦病藥物和毒物中毒第10頁(yè)/共46頁(yè)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)1991年,Accp/Sccm提出SIRS機(jī)體的炎癥細(xì)胞被某種損害因子過(guò)度激活后,產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì),最終導(dǎo)致機(jī)體對(duì)炎癥反應(yīng)失控第11頁(yè)/共46頁(yè)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征病因感染(G-陰性桿菌)所致占50%其它原因包括急性壞死性胰腺炎燒傷，多發(fā)性創(chuàng)傷出血性休克

自身免疫性疾病第12頁(yè)/共46頁(yè)SIRS發(fā)病機(jī)理感染（細(xì)菌、病毒、真菌等）起動(dòng)因子（內(nèi)毒素、外毒素、花生四烯酸等）初級(jí)炎癥介質(zhì)（TNF、IL-1、C5a)體液和細(xì)胞內(nèi)鏈狀反應(yīng)二級(jí)炎癥介質(zhì)（細(xì)胞因子、補(bǔ)體片段、前列腺素、血小板活化因子、粘附分子、活化的氧自由基等）休克MODS第13頁(yè)/共46頁(yè)SIRS與MODS是連續(xù)體SIRS、全身感染及MODS是一動(dòng)態(tài)連續(xù)體，啟動(dòng)扳機(jī)是感染或損傷，起點(diǎn)是SIRS，SIRS貫穿于始終，終點(diǎn)是MODS全面認(rèn)識(shí)SIRS和MODS，才可能從本質(zhì)上認(rèn)識(shí)MODS，為MODS治療探索新路子第14頁(yè)/共46頁(yè)多器官功能障礙綜合征(1)1973Tilney等MultipleSystemsOrganfailure

死亡率94%1977Eiseman等MultipleOrganFailure

死亡率70%1980Fry等MultipleSystemsOrganfailure

死亡率74%第15頁(yè)/共46頁(yè)多器官功能障礙綜合征(2)1991ACCP/SCCMMODS取代MOF1992Martin等MODS死亡率71%1994Sausia等MODS死亡率60%第16頁(yè)/共46頁(yè)

內(nèi)毒素,TNF,IL-1IL-6,IL-8,NO,白三烯,前列腺素IL-4,IL-10,IL-11IL-13,PGE2,等

創(chuàng)傷胰腺炎敗血癥燒傷炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)

SIRS

微循環(huán)異常缺血/再灌注毒性介質(zhì)MODSBone1998第17頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在MODS中應(yīng)用理論(1)尿毒癥是以腎臟為主的多器官衰竭，多種已知和未知物質(zhì)在體內(nèi)蓄積-自身中毒清除毒性產(chǎn)物，機(jī)體可以維持生存第18頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在MODS中應(yīng)用理論(2)全身性感染是由細(xì)菌或毒素引起的，機(jī)體細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)過(guò)度活化，產(chǎn)生一些可溶性炎性介質(zhì)，參與MODS的病理生理過(guò)程兩者臨床狀態(tài)可用“體液理論”來(lái)解釋?zhuān)释茰y(cè)既然全身感染與尿毒癥有諸多相似之處，如能從血液中清除毒性物質(zhì)對(duì)感染一定有利第19頁(yè)/共46頁(yè)*P<0.05Time(hours)TNF(pg/ml)MeanserumTNFlevelsinsurvivorsandnon-survivorsofshockovertime.第20頁(yè)/共46頁(yè)CVVH-AN69**CVVH-AN69**CVVH-polyamideFactorD(ug/ml)Time(hours)PlasmalevelsoffactorD(ug/ml)duringCVVHwithsmallAN69(AN69**)andpolyamidefiltersinpatient1.

第21頁(yè)/共46頁(yè)CRRT對(duì)炎癥介質(zhì)的影響清除細(xì)胞因子(TNF,IL-1,IL-6,IL-8)改善敗血癥和SIRS的預(yù)后清除心肌抑制因子改善血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)吸附D因子,阻止補(bǔ)體活化第22頁(yè)/共46頁(yè)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)1967年

Ashbaugh提出,稱(chēng)60年代綜合征發(fā)病率美國(guó)60/100萬(wàn)人/年,

英國(guó)5/10萬(wàn)人/年病因嚴(yán)重創(chuàng)傷,休克,膿毒血癥等表現(xiàn)呼吸困難.頑固性低氧血癥,肺順應(yīng)性減低,廣泛肺泡萎縮和透明膜形成,急性呼吸衰竭死亡率

>50%,合并膿毒癥70%,吸入性肺炎

90%第23頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在ARDS中的應(yīng)用清除炎癥介質(zhì),改善預(yù)后清除血管外肺水低溫,氣體交換改善,CO2產(chǎn)生下降補(bǔ)充碳酸氫鹽,減輕高碳酸血癥第24頁(yè)/共46頁(yè)擠壓綜合征(CrushSyndrome)二戰(zhàn)時(shí)死亡率高達(dá)90%-100%唐山地震死亡率20%-40%近年來(lái)死亡率50%─>10%第25頁(yè)/共46頁(yè)CRRT治療擠壓綜合征(Berns)CRRT能清除肌紅蛋白

(分子量17800)預(yù)防ARF第26頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在擠壓綜合征中的應(yīng)用

(加拿大MONTREAL醫(yī)院)CVVH(AN69)MYOGLOBULIN(血漿)92000ug/L

28600ug/L第27頁(yè)/共46頁(yè)乳酸酸中毒(LacticAcidosis)乳酸生成量代表器官的總?cè)毖趿?低灌注與休克的嚴(yán)重程度肝臟是代謝乳酸的主要器官M(fèi)ODS乳酸代謝異常(血乳酸>4mmol/L,占11%)乳酸酸中毒是休克的代謝標(biāo)志腎上腺素受體對(duì)兒茶酚胺不敏感第28頁(yè)/共46頁(yè)乳酸鹽置換液和透析液

對(duì)乳酸代謝的影響HF

乳酸鹽輸入速率為250-300mmol/h,可出現(xiàn)短暫性高乳酸血癥,HCO-3生成>丟失CVVHD乳酸鹽輸入速度為30mmol/L,HCO3丟失>50mmol/d乳酸酸中毒及肝衰不宜用乳酸鹽置換液及透析液第29頁(yè)/共46頁(yè)急性壞死性胰腺炎胰蛋白酶活化,消化自身胰腺組織胰蛋白酶進(jìn)入血管床,作用于各種細(xì)胞,釋放大量血管活性物質(zhì),5-羥色胺，組織胺，激肽酶導(dǎo)致胰腺組織壞死,炎癥反應(yīng)血管彌散性損傷,血管張力改變,引起心血管、肝和腎功能不全第30頁(yè)/共46頁(yè)重癥胰腺炎的發(fā)病機(jī)理重癥胰腺炎機(jī)體炎癥細(xì)胞被某種損害因子過(guò)度激活產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)第31頁(yè)/共46頁(yè)CRRT治療急性壞死性胰腺炎(Purcaru)胰腺炎毒性物質(zhì)未進(jìn)入血液循環(huán)前,

應(yīng)用CRRT胸腔和腹腔灌注第32頁(yè)/共46頁(yè)第33頁(yè)/共46頁(yè)

第34頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在心肺旁路中的應(yīng)用(Journois)凝血參數(shù)和術(shù)后肺氧交換改善炎癥反應(yīng)減輕白細(xì)胞計(jì)數(shù)下降補(bǔ)體活化產(chǎn)物下降減少其它炎癥介質(zhì)延遲釋放第35頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在慢性心力衰竭中的應(yīng)用對(duì)利尿劑和血管擴(kuò)張劑無(wú)反應(yīng)者超濾與速尿相比較,有效血容量的改變更為穩(wěn)妥糾正其它生化異常延長(zhǎng)等待心臟移植時(shí)間第36頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在肝性腦病中的應(yīng)用精確地控制容量,電解質(zhì)和酸堿平衡清除大量炎癥介質(zhì),改善SIRS有足夠時(shí)間讓肝組織再生為肝移植創(chuàng)造條件提高存活率第37頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在藥物中毒中的應(yīng)用超濾液中有所有的藥物重度藥物中毒應(yīng)不失時(shí)機(jī)地選擇CRRT藥物清除率與超濾率呈正相關(guān)，與蛋白結(jié)合率呈反相關(guān)高通量濾器有不同程度的吸附功能，從而提高清除率第38頁(yè)/共46頁(yè)CRRT在藥物中毒中的應(yīng)用

(法國(guó)HotelDieu醫(yī)院)Pentobarbital過(guò)量?CVVHD 15%IHD 8%HP 13%第39頁(yè)/共46頁(yè)CRRT新技術(shù)DaytimeCRRT (D-CRRT) JiDaxi(1990)Highvolumehemofiltration (HVHF) Grootendorst(1992)Con