急性心衰的診療策略

急性心衰的診治策略2021/4/261急性心力衰竭（AHF）是繼發(fā)于心功能異常的、急性發(fā)作的心衰綜合癥?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負荷異常。2021/4/262AHF的病理與生理機制發(fā)病特點：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭。4AHF的發(fā)生可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血2021/4/263前向性心衰和后向性心衰

流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰機理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。2021/4/264由左室衰竭引起心輸出量不足:前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭臨床特點：呼吸困難、心源性休克多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術(shù)后；細菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。2021/4/265左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）臨床可表現(xiàn)為肺水腫的特點心外因素：嚴重高血壓及心輸出量狀態(tài)神經(jīng)癥狀急性損傷：AMI心肌缺血主動脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關(guān)）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝病；急性亞急性心包??；左心疾病發(fā)展為右心衰。2021/4/266急性心衰綜合征最終共同特點

是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復(fù)的。2021/4/267心肌頓抑

是在較長時間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機制：氧化超負荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續(xù)時間及血流再通時間和程度。2021/4/268基本病因——

一、前負荷增加（容量負荷）左心室前負荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動脈導(dǎo)管未閉心外因素：輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血2021/4/269右心室前負荷增加：①房間隔缺損②二尖瓣關(guān)閉不全：二尖瓣下移畸形；風(fēng)心??；感染性心內(nèi)膜炎③艾森曼格綜合征2021/4/26109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:35:33PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3基本病因——

二、后負荷增加（阻力負荷）左心后負荷增加：①心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷2021/4/2612右心室后負荷增加：①心肺病因：肺動脈高壓；慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；長期先天性心臟病。②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝?。桓鞣N產(chǎn)生血管活性肽的肝病。2021/4/2613

心律失常：急性發(fā)作時可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動過速③緩慢性心律失常2021/4/2614急性心力衰竭的分級心梗Killip分型：Ⅰ級：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)呐R床癥狀Ⅱ級：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血Ⅲ級：嚴重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音Ⅳ級：心源性休克2021/4/2615Forrester分級：（血流動力學(xué)分型）根據(jù)血流動力學(xué)特征、外周低灌注特點及肺淤血特點分級肺毛細血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>2.22>18>2.23<18<2.24>18<2.22021/4/2616按照臨床嚴重性分級（末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級：皮膚干、溫暖Ⅱ級：皮膚濕、溫暖Ⅲ級：皮膚干、冷Ⅳ級：皮膚濕、冷2021/4/2617急性心力衰竭的診斷臨床特點：癥狀：突然出現(xiàn)嚴重的呼吸困難：30~40次/分；強迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音2021/4/2618

心電圖：可確定心率、心律及幫助確定病因，評價心臟的負荷情況胸部X線：可評估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥CT或食道超聲：診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞2021/4/2619實驗室檢查血氣分析血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴重程度的信息超聲心動：可評價心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征2021/4/2620急性心力衰竭的治療——

一、器械監(jiān)測無創(chuàng)性監(jiān)測：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：動脈導(dǎo)管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導(dǎo)管（Swan-Ganz）2021/4/2621PiCCO技術(shù)Pulse-inducedcontourcardiacoutput經(jīng)肺熱稀釋曲線+動脈脈搏輪廓分析對血液動力學(xué)和容量進行雙重監(jiān)護不再需要放置肺動脈導(dǎo)管2021/4/2622PiCCO技術(shù)的優(yōu)點

創(chuàng)傷小 -只需放置中心靜脈和動脈導(dǎo)管

-無需肺動脈導(dǎo)管

-可用于小兒

初始設(shè)置時間短 -可在幾分鐘內(nèi)開始使用

動態(tài)、連續(xù)測量 -每次心臟跳動測量CO、后負荷和容量反應(yīng)

性（beatbybeat）

無需胸部X線 -來確認導(dǎo)管位置

效費比 -比連續(xù)肺動脈導(dǎo)管價格便宜

-動脈PiCCO導(dǎo)管可以放置10天 -減少重癥監(jiān)護時間及花費

參數(shù)更明確 -即使對于沒有多少經(jīng)驗的人員而言，PiCCO參數(shù)

也非常易于判斷和理解

血管外肺水 -床旁定量測量肺水腫2021/4/2623PiCCO熱稀釋導(dǎo)管和Swan-Ganz對比PiCCOSwan-Ganz監(jiān)測方式經(jīng)肺熱稀釋法和脈搏輪廓分析法熱稀釋法參數(shù)CO有有CVP無有PAOP無有GEDV有無ITBV有無EVLW有無CFI有無SVV有無AP有無優(yōu)勢不經(jīng)右心，微創(chuàng)，感染及并發(fā)癥風(fēng)險小連續(xù)心排的監(jiān)測需要連續(xù)打三次冰水做校準(zhǔn)提供臨床比較熟悉的數(shù)據(jù)床邊監(jiān)測血管外肺水測量過程中，時間對應(yīng)較精確連續(xù)實時的心輸出量監(jiān)測適用于兒科病人容量反映前負荷比壓力值更加準(zhǔn)確敏銳劣勢對一些特殊病人，連續(xù)心排監(jiān)測可能不準(zhǔn)確過右心，有創(chuàng)，高并發(fā)癥風(fēng)險受到呼吸周期影響不能使用在兒科病人身上2021/4/2624根據(jù)有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)治療血流動力學(xué)特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP

>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補液血管擴張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴張劑和靜脈利尿劑，NO正性肌力藥

靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg2021/4/2625二、急性心力衰竭的一般治療感染糖尿病監(jiān)測代謝狀態(tài)腎功2021/4/2626三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）吸氧：適合急性心衰時低氧血癥患者無創(chuàng)性正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣氣管插管機械通氣2021/4/2627氣管插管和機械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞（少見）作用：緩解呼吸窘迫保護氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗2021/4/2628四、藥物治療（一）開辟靜脈通道，立即嗎啡3mgiv,必要時可重復(fù)（二）血管擴張劑對于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴張劑是一線用藥。2021/4/2629血管擴張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始時20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓AHF時應(yīng)用血管擴張劑的指征和劑量2021/4/26301.硝酸酯在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心機耗氧量降低心臟前后負荷不減少組織灌流2021/4/2631

兩個AHF隨機試驗顯示，血流動力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療缺點：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h2021/4/2632

2.硝普鈉適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流后負荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測氰化物注意：嚴重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征2021/4/26333.Nesiritide奈西利肽

與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應(yīng)而產(chǎn)生的作用：擴張動脈靜脈（冠脈擴張），增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無效

2021/4/2634

（三）利尿劑：減少血漿和細胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。袢利尿劑：速尿、托拉噻米、丁脲氨等是有機酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好。2021/4/2635噻嗪類是一種有機酸，與蛋白質(zhì)結(jié)合，作用于近曲小管。嚴重心衰時抑制氯的主動轉(zhuǎn)運和鈉的被動轉(zhuǎn)運。有機酸的終末產(chǎn)物積聚后可與噻嗪類利尿劑競爭近曲小管，所以腎小球濾過率低于30ml/h時噻嗪類利尿劑無效2021/4/2636副作用低鉀、低鎂和低氯性堿中毒血管內(nèi)容量喪失引起腎前性氮質(zhì)血癥少數(shù)中性粒細胞減少血小板減少肝功障礙2021/4/2637利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差2021/4/2638利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電解質(zhì)補充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用小劑量ACEI如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療2021/4/2639副作用①神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯性堿中毒③導(dǎo)致心律失常④腎毒性和腎功能衰竭2021/4/2640（四）正性肌力藥物1洋地黃類機制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。2021/4/2641

2多巴胺低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用2021/4/2642

3多巴酚丁胺興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。用法開始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動力學(xué)效應(yīng)部分丟失2021/4/2643多巴酚丁胺的副作用①

可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補鉀時更易發(fā)生心動過速②可引起冠心病病人胸痛③有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價2021/4/2644

4磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone),作用于β腎上腺素能受體，急性心衰時，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力農(nóng)：首劑25μg/kg，10~20min注完，再以0.375μg/kg/min維持靜點。依諾西酮：初始劑量0.25~0.75μg/kg/min,iv,

再以1.25~7.5μg/kg/min維持副作用：0.4%發(fā)生血小板減少2021/4/2645

5左西孟旦：使收縮蛋白對Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。半衰期：

80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴重低血壓、心肌收縮力下降者。用法:首劑12~24μg/kg,iv,＞10min,之后維持靜點0.05~0.1μg/kg/min,可漸增至最大量0.4~0.6μg/kg/min,持續(xù)6~8h，靜點結(jié)束后血流動力學(xué)作用可持續(xù)48h.2021/4/2646不同病因引起的急性心力衰竭及其針對性治療。一、冠狀動脈疾病急性冠脈綜合征并發(fā)急性心力衰竭1常規(guī)應(yīng)用急性心衰治療方案2心衰癥狀緩解后盡早行PCI使心肌再灌注3AMI時，24h內(nèi)禁用洋地黃，72h內(nèi)慎用，72h以上可用。（因洋地黃可增加心肌耗氧量，加重心肌壞死，另外還可產(chǎn)生致死性心律失常。）2021/4/2647

急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1血流動力學(xué)監(jiān)測：心輸出量和中心靜脈壓2如外周阻力高，可使用硝普鈉3保持有效血容量，擴容4可用升壓藥5介入治療：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治療死亡率1/22021/4/2648

急性右心室梗死合并心衰1血管重建術(shù)2補液3正性肌力藥（3日內(nèi)不用洋地黃）2021/4/2649二、心臟瓣膜病二尖瓣狹窄：可發(fā)生急性肺水腫和大咯血1同急性肺水腫2急性肺水腫為竇性心律、表現(xiàn)為竇速，禁用洋地黃，應(yīng)用β受體阻滯劑靜點，咯血時不用垂體后葉素3選用擴張靜脈系統(tǒng)的硝酸酯類4二尖瓣狹窄伴快速房顫時可用快速洋地黃（西地蘭）減慢房室傳導(dǎo)，或可達龍靜注及靜點2021/4/2650主動脈瓣狹窄1發(fā)生房顫影響血流動力學(xué)時，方可應(yīng)用洋地黃控制心室率，盡快轉(zhuǎn)復(fù)為竇率2禁用擴張動脈的血管擴張劑3可適當(dāng)應(yīng)用硝酸酯類4慎用負性肌力的β受體阻滯劑5瓣膜成形術(shù)或瓣膜置換術(shù)2021/4/2651三、高血壓合并左心功能不全1主要應(yīng)用血管擴張劑：硝普鈉、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等2洋地黃不作為首選，心臟擴大或合并快速房顫時可應(yīng)用3降壓指標(biāo)：收縮壓下降20~40mmHg需幾分鐘內(nèi)達標(biāo)4然后于數(shù)小時內(nèi)使血壓下降至發(fā)生心衰前的水平，但不應(yīng)降至正常5慎用β受體阻滯劑6嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象可靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑2021/4/2652四、腎衰時發(fā)生急性心力衰竭1強心、利尿、血管擴張劑2糾正離子紊亂、代謝性酸中毒、貧血等3腎衰可加重離子紊亂，并影響心衰的治療，可增加利尿劑的劑量利尿劑口服或靜點200~400mg/日，僅能脫出細胞外水分，不能改善細胞內(nèi)水腫，常造成臟器灌注不足，并影響電解質(zhì)2021/4/2653

4選擇超濾、腹膜透析、血液透析治療重癥心衰優(yōu)點：可平衡細胞內(nèi)、外水分脫出，對電解質(zhì)影響小，對臟器灌注影響小缺點：需建立靜脈通道，靜脈置管；濾過中應(yīng)用肝素抗凝，可能影響病人的凝血系統(tǒng)；費用較大。2021/4/2654五、不同疾病狀態(tài)下并發(fā)的急性房顫發(fā)作多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、圍產(chǎn)期疾病時并發(fā)快速房顫1治療原發(fā)病2首先控制心室率：①應(yīng)用快速洋地黃類：西地蘭②美多心胺注射液

2.5~5mg緩慢iv，可重復(fù)用5mg,20min內(nèi)可用10mg;最多可用15mg2021/4/2655

③硫氮卓酮（合心爽）10mg靜注，然后10mg/h維持靜點，心臟擴大慎用或禁用④維拉帕米5mg,iv，5min內(nèi)小于10mg,心臟擴大者慎用或禁用⑤Esmolol0.5mg/kg,1分鐘內(nèi)iv,25~50μg/kg/min靜點，半衰期9分⑥抗凝治療：應(yīng)用華法令，監(jiān)測PT2021/4/2656

3電轉(zhuǎn)復(fù)如果快速AF，血流動力學(xué)不穩(wěn)定時（如昏厥、休克、心絞痛）要急診電復(fù)律通常不宜等待單純藥物復(fù)律治療2021/4/26574肺部疾病發(fā)生急性房顫時治療原發(fā)病首先控制室率茶堿類藥物不宜使用β受體阻滯劑可用硫氮卓酮、維拉帕米、西地蘭病因如不解除，則復(fù)律無價值2021/4/26585房顫伴房室旁路、前向性傳導(dǎo)，有暈厥、休克、極快心室率時，要電擊復(fù)律或靜脈應(yīng)用胺碘酮6急性心力衰竭合并室上性心動過速迅速控制室率及轉(zhuǎn)復(fù)，應(yīng)用西地蘭、β受體阻滯劑、腺苷、胺碘酮伴有低血壓時電轉(zhuǎn)復(fù)2021/4/2659六過緩性心律失常①臨時措施：阿托品異丙腎1mg+5%葡萄糖100ml,ivgtt最大量75ml/h②臨時心臟起搏2021/4/2660七圍手術(shù)期AHF發(fā)生心肌梗死者死亡率5%，為無痛性多見有心血管危險者>70歲、心絞痛、心梗史、心力衰竭、治療中的心律失常、治療中的糖尿病、運動耐量受限、高脂血癥、吸煙者2021/4/2661八AHF的外科治療與AMI并發(fā)癥相關(guān)的AHF

游離壁破裂發(fā)生率為0.8-6.2%多由于心包填塞或電機械分離死亡少數(shù)亞急性病例發(fā)生休克時可有干預(yù)機會2021/4/2662臨床表現(xiàn)：休克、突發(fā)低血壓、意識喪失劇烈胸痛、惡性、嘔吐EKG：梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段重新抬高或T波改變處置：1立即UCG，心包積液1.0cm可確診

2心包穿刺

3補液

4正性肌力藥2021/4/2663室間隔破裂（VSR）發(fā)生率1%-2%常1-5天內(nèi)、死亡率極高體征：胸骨左緣3、4肋間新出現(xiàn)全收縮期雜音超聲心動圖能明確診斷處置：應(yīng)用IABP外科手術(shù)導(dǎo)管封堵術(shù)2021/4/2664急性二尖瓣返流一、乳頭肌斷裂1心梗后1-14天，通常2-7天2發(fā)生急性二尖瓣返流完全斷裂大多2