cvd診斷,進修生課件

腦卒中診斷腦卒中診斷定性診斷是否有腦卒中？何種類型?定位診斷病因診斷功能殘損程度評定診斷分期分型診斷并發(fā)癥的診斷提示腦卒中的證據(jù):急性發(fā)病；出現(xiàn)腦局灶性定位體征；腦損害部位符合某一腦動脈供血區(qū)域;年齡;腦卒中的危險因素。應(yīng)與腦卒中鑒別的疾病:1其他原因引起的意識障礙：全身疾病、其他腦部疾病。2其他原因引起的腦局灶性損害：外傷性血腫、腦膿腫等。3其它原因引起腦膜刺激征：腦膜炎、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。確定卒中類型—腦出血和腦梗死的鑒別:起病情況；顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)；有無腦膜刺激征；病情嚴重程度；影像學改變。病因診斷臨床：年齡，基礎(chǔ)疾病，伴發(fā)疾病，危險因素，輔助檢查：生化、影像（CT、MRI、MRA、MRV、DSA、超聲）、基因、臨床病理病情嚴重程度及功能殘損程度

評定診斷

意識水平；生命體征；瞳孔和對光反射；神經(jīng)功能缺損程度；有無并發(fā)癥。量表檢查：昏迷程度評分表（Glasgow）神經(jīng)功能缺損量表：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）,中國卒中量表（CSS）分期分型診斷

腦梗塞的分期診斷（按病程）急性期：1~2周；恢復(fù)期：2周~6月；后遺癥期：6月以后分型診斷

美國分型：疾病分類（Ⅲ）發(fā)病機制：血栓形成、栓塞、血流動力學病因病理：動脈血栓性、心源性、腔隙性、其他臨床綜合征：頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、椎動脈、基底動脈、大腦后動脈

●LSR分型（瑞士洛桑卒中登記）

▲大動脈粥樣硬化（顱外動脈或頸內(nèi)大動脈的狹窄＞50%或閉塞）▲心源性損害（心內(nèi)血栓形成、心內(nèi)膜炎、心房纖顫、心梗、病竇綜合征等）▲腦小動脈?。ǜ哐獕荷畲┩ㄖч]塞）▲其他病因（動脈夾層分離、脈管炎、血液病、囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等）▲病因未能確定卒中分型（2007歐洲神經(jīng)病學雜志）缺血性卒中動脈粥樣硬化血栓（AT）形成心源性栓塞小動脈疾病不常見的原因

隱源性

血栓形成+++血小板+++血栓形成？血小板?血栓形成？血小板?血栓形成+++血小板±

血栓形成？血小板?血脂+++血脂++血脂+血脂+/？血脂+/？Eur.Neurology.2007;57:96-102.用AT代替LAA，將狹窄>50%作為AT的一種亞型動脈粥樣硬化血栓形成的診斷標準診斷動脈粥樣硬化血栓形成，需同時滿足以下三條：任一大小、任一部位梗死；與梗死相關(guān)的顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化證據(jù)全身動脈粥樣硬化證據(jù)**全身動脈粥樣硬化證據(jù)指至少有下述任一情況：

1）非梗死灶近段的顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化證據(jù)

2）主動脈粥樣硬化斑塊（經(jīng)食道超聲檢查）

3）血管造影證實的冠脈或下肢動脈粥樣硬化病變

4）曾有明確AT相關(guān)的ACS或PAD史

Eur.Neurology.2007;57:96-102.TOAST分型----改良TOAST分型

AT：動脈粥樣硬化血栓形成；ASLA：合并狹窄的動脈粥樣硬化血栓形成；CE：心源性栓塞；SAD：小動脈疾病；SOD：不明原因；SUD：無法分類1．完全前循環(huán)梗塞（TACI）：有以下3聯(lián)征：1）大腦高級神經(jīng)功能障礙：失語、失算、

空間定向力障礙；2）同向偏盲；3）偏身運動和（或）感覺障礙（至少包括

面部、上肢和下肢中的2個部位）。

多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2．部分前循環(huán)梗塞（PACI）：

有上述3聯(lián)征中的2個，或只有大腦高級神經(jīng)功能障礙，或感覺運動缺損范圍局限。

提示MCA遠端主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3．后循環(huán)梗塞（POCI）：表現(xiàn)各種不同程度的椎-基底動脈綜合征：

同側(cè)顱神經(jīng)麻痹和對側(cè)感覺運動障礙；

雙側(cè)感覺和（或）運動障礙；

眼球協(xié)同運動障礙及小腦功能障礙，無同

側(cè)長束征，及孤立同側(cè)視野缺損等。

椎-基底動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。CT分型

按解剖部位分為大腦梗塞

小腦梗塞

腦干梗塞

其中大腦梗塞又可分為：大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上。中梗塞：小于一個腦葉，3.1～5cm。小梗塞：1.6～3cm。腔隙梗塞：1.5cm以下。多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞。腦卒中輔助診斷的層次第一層次——卒中診斷的最基本要求第二層次——病理生理學診斷第三層次——腦組織分子水平變化

第一層次診斷——

卒中診斷的最基本要求

判斷病變性質(zhì)、范圍，分辨新鮮或陳舊病灶檢查選擇：1.頭顱CT：

簡便、迅速、安全。缺乏早期腦梗死特異指標，后顱窩病變和小的出血容易漏診應(yīng)用受到限制。

2.MRI：常規(guī)SE系列T1、T2檢查：

分辨率高、顯示直徑1mm病灶無骨組織偽跡，顯示后顱凹尤其是腦干部位病變有優(yōu)勢。危重病人受病情限制戴起博器、假牙、顱內(nèi)金屬夾者不能做鑒別急性梗死和出血不如CT。

急性卒中診斷應(yīng)增加3個系列水抑制成像(FLAIR)；彌散加權(quán)成像(DWI)；T2敏感梯度成像(T2*)

水抑制成像(FLAIR)：

反映細胞間、組織間的結(jié)合水，而將（T2所見腦室系統(tǒng)內(nèi)的）自由水抑制掉；顯示側(cè)腦室旁和接近皮層病變，以及蛛網(wǎng)膜下腔出血；新舊梗塞同時反映。彌散加權(quán)成像(DWI)

DWI是基于平面回波成像技術(shù)，在體外對組織水的移動能力進行測量的一種手段。

彌散運動相對快的區(qū)域（如CSF）暗于正常腦組織，正常腦組織暗于比正常彌散更慢的腦缺血損傷區(qū)。彌散加權(quán)成像(DWI)主要反映細胞內(nèi)水腫；對缺血改變極敏感，能顯示發(fā)病幾分鐘至2周左右的新鮮病灶；能區(qū)分新舊病灶，新病灶為高信號；急性期必選的掃描方式；可作為梗塞恢復(fù)期的評價指標（恢復(fù)期和慢性期，呈低信號）。

T2敏感梯度成像(T2*)清楚顯示新鮮和陳舊出血，尤其對新鮮出血和微量出血敏感性和特異性很高。何種信號強度？補充第二層次診斷——病理生理學診斷

明確血管病變狀態(tài)，了解引起卒中的原因：患者是否有血管狹窄？輕度？重度？完全閉塞？顱內(nèi)？顱外？顱內(nèi)外均有？新的？陳舊的？有無粥樣硬化斑塊？斑塊是否易損？顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立程度？顱內(nèi)小血管代償能力？血液動力學改變引起？動脈栓塞？心源性栓塞？血液成分改變引起？治療后血管是否再通？檢查選擇：

1.

經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)

無創(chuàng)、簡便、可床邊檢查；在判斷頸部和顱內(nèi)血管狹窄、顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)、顱內(nèi)小血管代償潛力、顱內(nèi)血管痙攣、監(jiān)測微栓子、隨診血管變化等方面均有不可替代的作用；熟練操作者診斷血管狹窄特異性很高。無法直接觀察血管；無法診斷血管輕度狹窄（50%以下）；診斷可靠性有賴于操作者技術(shù)水平

2.頸部動脈超聲：

主要應(yīng)用于頸部大血管檢查，可同時觀察血管形態(tài)、斑塊性質(zhì)和血流速度，甚至可直接測定血流量。對輕中度狹窄的臨床價值低，無法判斷嚴重的狹窄和完全頸動脈閉塞。急診難以進行（人員、設(shè)備）3.磁共振血管成像(MRA)：

觀察顱內(nèi)大血管改變（無需增強）。近年開發(fā)出更高磁場的機器，可清楚顯示小的穿通動脈；無創(chuàng)。很難用于急診和危重患者；夸大效應(yīng)；頸總動脈和鎖骨下動脈等深部血管需增強等。4.CT血管成像(CTA)：

可同時檢查頸部和顱內(nèi)血管；檢查快，受患者躁動影響小，在做常規(guī)CT的同時檢查血管，不需再次搬動患者在診斷顱內(nèi)動脈瘤上，有可能代替DSA需要增強，藥物過敏和血管痙攣等危險；后處理造成的人為偽差；5.數(shù)字減影血管造影（DSA）：

同時觀察動脈、毛細血管和靜脈灌注情況；簡便、快捷、血管影像清晰；診斷血管狹窄的金標準（顯示血管充盈缺損、管腔狹窄準確率96％；血管內(nèi)硬化斑塊、潰瘍檢出率60.4％，與病理診斷符合率79.2％）

第三層次診斷——

腦組織分子水平變化

確定病灶內(nèi)是否還存在著處于缺血壞死危險、但可以治療的組織

檢查選擇：

1.灌注磁共振(PWI)和彌散磁共振(DWI)

發(fā)病時間窗內(nèi)，利用PWI和DWI影像，可判斷是否存在缺血半暗帶（通過比較灌注降低的腦組織的面積和彌散加權(quán)顯示的異常面積，推算出處于缺血危險的腦組織）。

PWI是利用快速掃描技術(shù)，根據(jù)造影劑信號強度改變的大小描述腦組織的灌注情況。

近來研究顯示，彌散加權(quán)顯示的高信號改變不僅代表了不可逆的壞死中心組織，也代表了半暗帶區(qū)的組織?！鞍氚祹А钡淖钚掠跋窈x：過去：PWI-DWI=半暗帶

DWI異常區(qū)即為中心壞死區(qū)現(xiàn)在：新的缺血模式分為4區(qū)（由內(nèi)到外）中心壞死區(qū)(Core)

彌散異常區(qū)(Diffusionabnormality)

灌注異常區(qū)(perfusionabnormality)

良性低灌注區(qū)(benignoligemia)半暗帶=DWI與PWI之間變化的區(qū)域2.正電子發(fā)射斷層掃描(PET)：

觀察腦組織生理病理代謝的金標準，檢測腦細胞缺血代謝障礙最客觀的指標。

PET/MRI的結(jié)合，有可能更加客觀地觀察半暗帶組織，對指導(dǎo)治療有重要意義。3.灌注CT(PCT)：

在檢查平掃CT的同時，觀察腦組織灌注程度，是一個很有前景的輔助手段。

目前的CT掃描只能觀察<1cm厚度的范圍，且其限定缺血組織和壞死組織的界限不足，臨床應(yīng)用受限。

應(yīng)用新一代的64排容量CT，可以更快地檢測幾厘米厚度的范圍，可能增加PCT的實用性。4.生物標記物：

在缺血早期，腦組織尚未發(fā)生形態(tài)學變化，甚至在未出現(xiàn)代謝障礙之前，可出現(xiàn)基因表達、蛋白合成及局部環(huán)境酸堿變化、局部炎癥反應(yīng)、血管通透性改變等。在腦脊液和血液中能夠檢測到一系列的生物標記物。這些生物標記物組合的變化可預(yù)測患者預(yù)后及梗塞后出血，其敏感性和特異性分別達90.7%和96.7%。目前已有一些商用的檢測腦出血和腦梗死的蛋白芯片，尚待篩選出有高度特異性和敏感性的生物標記物組合。

缺血性卒中/TIA的分型診斷

缺血性卒中的主要病因：心源性栓塞大動脈粥樣硬化小動脈病變其他原因原因不明等腦動脈粥樣硬化TIA腦梗死血流動力學性栓塞性血流動力學性栓塞性混合性混合性缺血性腦血管病的發(fā)病機制小血管病變（HP）：腔隙性梗死心源性腦栓塞＊AF人工瓣膜AMI合并左心血栓心內(nèi)膜炎卵圓孔未閉其他*部分與AS相關(guān)心源性栓塞中新發(fā)房顫的篩查心源性栓塞最常見原因：房顫致心臟附壁血栓脫落——頸動脈和/或椎動脈堵塞腦部某條動脈——腦梗死影像特點：病灶面積較大，前后循環(huán)多發(fā)梗死近年發(fā)現(xiàn)無明確房顫病史，漏診不少：2000綜述：無房顫病史的缺血性卒中/TIA患者新發(fā)房顫的頻率1%~5%（未包括陣發(fā)性房顫患者）；2007綜述：5項研究，588例缺血性卒中/TIA患者，Holter發(fā)現(xiàn)新發(fā)房顫或房撲比例4.6%，其中140例經(jīng)延長時間的心電事件記錄（ELR）又發(fā)現(xiàn)新發(fā)房顫5.7%房撲7.7%2008文獻：無房顫病史的患者，入院后3天內(nèi)連續(xù)多次EEG檢查可能發(fā)現(xiàn)潛在的陣發(fā)性房顫，若把此類患者、通過Holter檢查、連續(xù)多次EEG發(fā)現(xiàn)的新發(fā)房顫患者相加，則房顫發(fā)生率接近20%（10%—20%）。另：較大的心臟附壁血栓，脫落后可能先嵌頓在頸內(nèi)動脈，若Willis環(huán)側(cè)枝好，可無癥狀或表現(xiàn)為TIA，此后血栓碎片脫離到腦動脈，才造成腦梗死，但此時UCG不一定還能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓。建議：所有患者入院后均應(yīng)行ECG,有條件時行Holter，無條件或短時間內(nèi)不能行Holter者，入院后3天內(nèi)連續(xù)多次ECG（平均3次），對可疑栓塞或隱源性卒中，延長監(jiān)測時間以增加陣發(fā)性房顫檢出率。大動脈粥樣硬化和易損斑塊的診斷—次標題

1腦動脈粥樣硬化和易損斑塊大動脈粥樣硬化累及的動脈：顱外頸部動脈、顱內(nèi)大動脈。頸動脈粥樣硬化易損斑塊尚無分型或診斷標準，目前多沿用冠狀動脈的易損斑塊標準冠狀動脈易損斑塊類型（AHA，2003）A易破裂斑塊：大的脂質(zhì)核，薄纖維帽，巨噬細胞浸潤；B破裂斑塊：次閉塞血栓，早期組織化；C易糜爛斑塊：平滑肌細胞豐富斑塊中有蛋白糖基質(zhì)；D糜爛斑塊：次閉塞血栓；E繼發(fā)于滋養(yǎng)血管破裂的斑塊內(nèi)出血；F突出于管腔的鈣化結(jié)節(jié)；G伴有嚴重鈣化、陳舊血栓、偏心腔的慢性重度狹窄斑塊。病理與臨床研究證實：頸動脈粥樣硬化與臨床缺血癥狀相關(guān)：薄纖維帽大脂質(zhì)核、斑塊表面潰瘍、破裂、血栓形成、斑塊內(nèi)出血、炎癥細胞浸潤等。腦動脈硬化與缺血性卒中相關(guān)：管腔狹窄、脂核大小、斑塊內(nèi)新生血管床2腦動脈粥樣硬化易損斑塊的識別（1）尋找動脈粥樣硬化斑塊和狹窄尋找頸動脈粥樣硬化斑塊的方法：CTA、MRA、DSA、TCD尋找顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊的方法：TCD、MRA、CTA、DSACTA：可顯示主動脈弓、頸動脈、顱內(nèi)動脈病變；三維重建；同時檢查冠脈病變；可看到椎動脈與頸椎的關(guān)系，觀察頸動脈通過橫突孔時是否受到牽拉、擠壓；疑診后循環(huán)缺血時首選。缺點：需要造影劑，造影劑分布的多少可能影響某些分支血管的辨別。MRA：無創(chuàng)；顱內(nèi)MRA無需增強。頸部MRA需增強頸動脈超聲：快速、無創(chuàng)、可床旁操作、便于動態(tài)隨訪、能準確判斷頸部血管狹窄或閉塞。較大程度依賴操作者的技術(shù)。TCD：快速、無創(chuàng)、可床旁操作、便于動態(tài)隨訪、可發(fā)現(xiàn)狹窄超過50%以上的頸動脈及腦動脈粥樣硬化、可檢測Willis環(huán)的大部分血管。對操作者依賴性更強、顳窗狹小或缺失、對后循環(huán)狹窄或閉塞的敏感性及特異性均較低。DSA：診斷血管狹窄的金標準。有創(chuàng)、風險、通常不作為一線檢查。（2）尋找易損斑塊不同機制TIA的鑒別臨床表現(xiàn)血流動力學型微栓塞型發(fā)作頻率密集稀疏持續(xù)時間短暫較長臨床特點刻板多變微栓子信號(MES)無 可有 眼底動脈栓子征象無可有尋找易損斑塊的方法動脈到動脈栓塞的間接證據(jù)--腦結(jié)構(gòu)影像（DWI、Flair/T2、MRI、CT）易損斑塊的直接形態(tài)學證據(jù)（CTA、DSA、頸動脈超聲、血管內(nèi)超聲MR）易損斑塊的血液學分子標志（hs-CRP，等）動脈到動脈栓塞的直接證據(jù)--狹窄或斑塊遠端微栓子信號（TCD-MES）尋找易損斑塊的方法動脈到動脈栓塞的間接證據(jù)--腦結(jié)構(gòu)影像（DWI、Flair/T2、MRI、CT）易損斑塊的直接形態(tài)學證據(jù)（超聲/MRI)血中斑塊破裂的分子標志(hs-CRP)循環(huán)中過多的微栓子存在(TCD-MES)尋找易損斑塊的方法1動脈到動脈栓塞的間接證據(jù)--腦結(jié)構(gòu)影像：DWI；Flair/T2；MRI；CT動脈-動脈栓塞梗死特點-皮層、多發(fā)a.區(qū)域梗死b.包括皮質(zhì)的多發(fā)梗死c.彌散小梗死灶d.交界區(qū)梗死栓塞或血栓形成（易損斑塊）栓塞栓塞低血流動力學(穩(wěn)定/易損斑塊引發(fā)狹窄）動脈-動脈栓塞梗死特點-皮層、多發(fā)A皮層梗死B包括皮層的多發(fā)梗死C彌散的小梗死灶D交界區(qū)梗死皮層梗死動脈-動脈栓塞梗死的腦結(jié)構(gòu)影像特點多發(fā)梗死，尤其是彌散的小梗死DWIDWI栓塞性急性期腦梗死栓塞性急性期腦梗死MCA易損斑塊（狹窄）致腦梗死栓塞＋低血流動力學動脈—動脈栓塞的腦結(jié)構(gòu)影像特點：皮層梗死；急性多發(fā)梗死；交界區(qū)梗死動脈-動脈栓塞性腦梗死的診斷腦結(jié)構(gòu)影像學提示腦內(nèi)病灶為栓塞灶(MRI/CT)易損斑塊的直接形態(tài)學證據(jù)（CTA、DSA、頸動脈超聲、血管內(nèi)超聲MR）血中斑塊破裂的分子標志(hs-CRP)循環(huán)中過多的微栓子存在(TCD-MES)2易損斑塊的直接形態(tài)學證據(jù)：CTA；DSA；頸動脈超聲；血管內(nèi)超聲；MRCTA：狹窄程度；鈣化；出血；潰瘍DSA：狹窄程度；潰瘍。其發(fā)現(xiàn)的潰瘍斑塊與組織病理的斑塊破裂、斑塊內(nèi)出血。大脂質(zhì)核有很好的一致性。CTADSA直接形態(tài)學證據(jù)：CTA&DSA潰瘍出血鈣化頸動脈超聲：測量IMT判斷狹窄程度；纖維帽是否完整？是否有潰瘍？回聲特點：低回聲--血栓、出血、脂核部中等回聲--纖維組織，高回聲--鈣化易損斑塊的直接影像學診斷醫(yī)生在為患者進行頸動脈超聲檢查b.傳統(tǒng)B超傳統(tǒng)B超探測到的頸動脈斑塊a.直接形態(tài)學證據(jù)：頸動脈超聲頸動脈超聲識別易損斑塊：纖維帽完整性、潰瘍、回聲等血管內(nèi)超聲（IVUS）：導(dǎo)管技術(shù)，準確顯示斑塊大小和質(zhì)地。根據(jù)回聲信號強弱，將斑塊分為脂質(zhì)型／纖維型／鈣化型；據(jù)內(nèi)膜回聲的連續(xù)性：顯示是否有斑塊潰瘍。但對血液和富含脂質(zhì)斑塊識別能力不高，識別斑塊破裂的敏感性欠佳易損斑塊的直接影像學診斷張運，中國處方藥，2005，6：6-9兔腹主動脈斑塊破裂和血栓形成（HE×3）箭頭所指為斑塊破裂處兔腹主動脈斑塊破裂和血栓形成的血管內(nèi)超聲圖像（箭頭所指為斑塊破裂處）血管內(nèi)超聲（IVUSMR診斷易損斑塊

徐安定，中國卒中雜志，2007，2(4):318-322斑塊成分時間飛躍成像（TOF）T1加權(quán)成像質(zhì)子密度成像T2加權(quán)成像脂質(zhì)/壞死核等信號至稍高信號高信號高信號高信號出血高信號高信號至等信號不一致高信號纖維帽低信號帶高信號至等信號等信號至稍高信號等信號至稍高信號鈣化低信號低信號極低信號極低信號纖維化低信號至等信號高信號等信號至稍高信號高信號不同斑塊成分的MRI特點本圖經(jīng)過華盛頓大學ChunYuan醫(yī)生許可發(fā)表頸動脈斑塊的MRI成像頸動脈分叉頸總動脈頸內(nèi)動脈斑塊并狹窄MRI掃描不伴有狹窄的離心形斑塊

(A)Maximumintensityprojection(MIP)ofaCEMRAshowsnonarrowingdespiteeccentricplaqueformationalongtheposterolateralwalloftheinternalcarotidartery(A,thickarrow)withathininnerlipidcore(thinarrow)seenonthehigh-resolutioncontrastenhancedBBMR)image(B)orientedthroughthebifurcationasshowninA(thinline).高分辨率MRI顯示斑塊性質(zhì)abc頸動脈斑塊組分分析的自動分類MRIMRI分類圖病理分類圖SharonE.Stroke.2006;37:93-97SharonE,etal.Stroke.2006;37:93-97.纖維脂質(zhì)核心疏松結(jié)締組織鈣化出血纖維脂質(zhì)核心疏松結(jié)締