阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的效果

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的效果阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的效果

[中圖分類號(hào)]R542.22

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1674-4721〔2022〕2〔a〕-0073-04

[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheeffectofAspirincombinedwithClopidogrelinthetreatmentofacutemyocardialinfarction.MethodsFromFebruary2022toAugust2022，atotalof88patientswithacutemyocardialinfarctionadmittedtoourhospitalwereselectedasresearchobjectsandtheyweredividedintotheobservationgroup〔44cases〕andthecontrolgroup〔44cases〕accordingtodifferenttreatmentmethods.Inthecontrolgroup，Aspirinalonewasused，whileintheobservationgroup，Clopidogrelwasaddedonthebasisofthecontrolgroup.Thecoagulationfunctionindicators〔activatedpartialprothrombintime[APTT]，prothrombintime[PT]，platelet[PLT]〕andcardiacfunctionindicators〔leftventricularejectionfraction[LVEF]，leftventricleendsystolicdiameter[LVESD]〕，leftventricularenddiastolicdiameter[LVEDD]〕beforeandaftertreatmentandincidenceofcardiovasculareventsbetweenthetwogroupswerecompared.ResultsTherewerenosignificantdifferencesincoagulationfunctionindicatorsbetweenthetwogroupsbeforetreatment〔P>0.05〕.TheAPTTandPTaftertreatmentinthetwogroupswerelongerthanthosebeforetreatment，thePLTwaslowerthanthatbeforetreatment，andthedifferenceswerestatisticallysignificant〔P0.05〕.Therewerenosignificantdifferencesincardiacfunctionindicatorsbetweenthetwogroupsbeforetreatment〔P>0.05〕.TheLVEFaftertreatmentoftheobservationgroupwashigherthanthatbeforetreatment，theLVESDandLVEDDwerelowerthanthosebeforetreatment，andthedifferenceswerestatisticallysignificant〔P0.05〕.TheLVEFaftertreatmentintheobservationgroupwashigherthanthatinthecontrolgroup，theLVESDandLVEDDwerelowerthanthoseinthecontrolgroup，andthedifferenceswerestatisticallysignificant〔P與陳舊性心肌梗死比擬，急性心肌梗死患者的血小板匯集率更高，這表明患者體內(nèi)的血小板處于高激活狀態(tài)，易引發(fā)血栓栓塞[1]。臨床上治療急性心肌梗死最重要的一種方式為抗血小板治療，其中應(yīng)用頻率較高的一種抗血小板治療計(jì)劃為阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶具有不可逆性，該藥物能對(duì)血小板內(nèi)花生四烯酸向血栓烷A2的轉(zhuǎn)變進(jìn)行抑制，進(jìn)而發(fā)揮出良好的抗血小板匯集效果。氯吡格雷屬于一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，通過(guò)對(duì)鈣依賴性纖維蛋白原受體結(jié)合血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa進(jìn)行阻止、增高環(huán)磷酸腺苷含量、對(duì)細(xì)胞膜二磷酸腺苷受體進(jìn)行抑制等方式來(lái)發(fā)揮抗血小板匯集效果。為了對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行更好的治療，從而有效改善患者預(yù)后，本研究選取我院收治的88例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，旨在探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的效果，報(bào)道如下。

1資料與辦法

1.1一般資料

選取2022年2月～2022年8月我院收治的88例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象。納入規(guī)范：①首次診斷為急性心肌梗死;②入組前未采用抗血小板藥物治療;③確診為急性心肌梗死;④無(wú)阿司匹林與氯吡格雷應(yīng)用禁忌證;⑤正常的精神狀態(tài);⑥胸痛病癥持續(xù)時(shí)間超過(guò)30min。排除規(guī)范：①嚴(yán)重肝腎功能不全;②心源性休克;③存在出血傾向;④藥物過(guò)敏;⑤惡性腫瘤。根據(jù)治療的辦法不同將其分為察看組〔44例〕和對(duì)照組〔44例〕。察看組中，男26例，女18例;年齡45～78歲，平均〔69.25±5.62〕歲;梗死部位位于后壁、下壁、前壁的患者分別為8、6、30例。對(duì)照組中，男27例，女17例;年齡46～79歲，平均〔69.95±5.57〕歲;梗死部位位于后壁、下壁、前壁的患者分別為10、5、29例。兩組患者的性別、年齡、梗死部位等一般資料比擬，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕，具有可比性。所有患者均知情同意本研究并簽署知情同意書，本研究已經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2辦法

對(duì)照組患者獨(dú)自采用阿司匹林〔哈藥集團(tuán)制藥總廠，生產(chǎn)批號(hào)：23021186〕治療，囑咐患者保持臥床休息，采用硝酸酯類、他汀降脂類與β-受體阻滯劑等藥物對(duì)患者進(jìn)行治療;對(duì)患者行溶栓治療，患者口服阿司匹林，首次服用劑量為300mg，每天服用1次，用藥3d后，改為每次服用100mg，每天服用1次，連續(xù)治療1個(gè)月。

察看組患者在對(duì)照組的根底上加用氯吡格雷〔深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：H20000542〕治療，患者口服氯吡格雷，首次服用劑量為300mg，服用2d后改為每次75mg，每天服用1次，連續(xù)服用1個(gè)月。

1.3察看指標(biāo)

比擬兩組患者治療前后的凝血功能指標(biāo)[活化局部凝血酶原時(shí)間〔APTT〕、凝血酶原時(shí)間〔PT〕、血小板〔PLT〕]及心功能指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)〔LVEF〕、左室收縮末內(nèi)徑〔LVESD〕、左室舒張末內(nèi)徑〔LVEDD〕]變化情況，并比擬兩組患者的心血管事件發(fā)生情況。采用手工法測(cè)定兩組患者的APTT，采用血液凝固儀測(cè)定PT，采用全自動(dòng)血型儀測(cè)定PLT。兩組患者均行超聲心電圖以檢查L(zhǎng)VEF、LVESD及LVEDD。心血管事件包括復(fù)合終點(diǎn)、死亡、梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)辦法

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±規(guī)范差〔x±s〕表示，兩組間比擬采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比擬采用χ2檢驗(yàn)，以P2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)的比擬

兩組患者治療前的凝血功能指標(biāo)比擬，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕;兩組患者治療后的APTT、PT均長(zhǎng)于治療前，PLT低于治療前，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕〔表1〕。

2.2兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的比擬

兩組患者治療前的心功能指標(biāo)比擬，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕;察看組患者治療后的LVEF高于治療前，LVESD、LVEDD低于治療前，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕;察看組患者治療后的LVEF高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD低于對(duì)照組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P2.3兩組患者心血管事件發(fā)生情況的比擬

3討論

臨床上，急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺氧、缺血引發(fā)心肌壞死，主要表現(xiàn)為持久、激烈的胸骨后疼痛現(xiàn)象[2]。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊會(huì)將血小板激活，進(jìn)而形成血栓，促使冠狀動(dòng)脈管腔閉塞，進(jìn)而引發(fā)急性心肌梗死[3]。由血小板釋放的多種血管活性物質(zhì)會(huì)促使冠狀動(dòng)脈激烈收縮，將冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷，進(jìn)而對(duì)心肌細(xì)胞有效再灌注產(chǎn)生影響，所以治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于抗血小板治療[4]。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶具有不可逆性，該藥物能對(duì)血小板內(nèi)花生四烯酸向血栓烷A2的轉(zhuǎn)變進(jìn)行抑制，進(jìn)而發(fā)揮出良好的抗血小板匯集效果[5-8]。氯吡格雷屬于一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，通過(guò)對(duì)鈣依賴性纖維蛋白原受體結(jié)合血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa進(jìn)行阻止、增高環(huán)磷酸腺苷含量、對(duì)細(xì)胞膜二磷酸腺苷受體進(jìn)行抑制等方式來(lái)發(fā)揮抗血小板匯集效果[9-15]。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療前的凝血功能指標(biāo)比擬，