腎血管性高血壓的診斷和鑒別診斷課件

腎血管性高血壓的診斷與鑒別診斷

一、概述1、繼發(fā)性高血壓的分類

?腎實質(zhì)性高血壓

?腎血管性高血壓

?原發(fā)性醛固酮增多癥

?嗜鉻細(xì)胞瘤

?皮質(zhì)醇增多癥

?主動脈縮窄

?睡眠呼吸暫停綜合癥

2、腎血管性高血壓—定義

藍(lán)色血管為腎靜脈，紅色血管為腎動脈

腎動脈

腎靜脈

腎靜脈

腎動脈

2、腎血管性高血壓—定義

腎血管性高血壓（RVH，renalvascularhypertension）定義

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓

本病發(fā)病率約占高血壓患者總數(shù)的5%3、腎血管性高血壓—病因

多發(fā)性大動脈炎

腎動脈纖維肌性發(fā)育不良

動脈粥樣硬化

動脈夾層形成、動脈瘤、動靜脈瘺

腎移植后的腎動脈狹窄

3、腎血管性高血壓—病因

9%15%大動脈炎腎動脈狹窄腎動脈纖維肌性發(fā)育不良腎動脈粥樣硬化64%其他15%3、腎血管性高血壓—病因

腎動脈造影：雙側(cè)均有狹窄

3、腎血管性高血壓—病因

右側(cè)腎動脈局限性狹窄

3、腎血管性高血壓—病因

腎動脈硬化

3、腎血管性高血壓—病因

由于腎動脈狹窄引起腎臟血流灌注的固定性減少，腎臟缺血，激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）引起血壓升高是其主要機制

腎臟缺血

腎素分泌增加

激活腎素-血管

緊張素系統(tǒng)

血管收縮

醛固酮增加

去甲腎增加

二、臨床特征

1高血壓

（1）年齡﹤30歲或﹥50歲時發(fā)生的高血壓,尤其是年輕而嚴(yán)重的高血壓患者；

（2）惡性高血壓，伴有嚴(yán)重眼底改變(視網(wǎng)膜動脈血管Ⅲ～Ⅳ級改變)；

二、臨床特征

1高血壓

(3)高血壓突然發(fā)生或突然增高,而無明顯家庭史,特別是在發(fā)病一年內(nèi)舒張壓升高達(dá)120mmHg以上者；

(4)嚴(yán)重高血壓對常用降壓藥物療效差(不包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)，并有不明原因的腎功能損害；

(5)高血壓病人經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)治療后，腎功能惡化；

二、臨床特征

1高血壓

(6)腎動脈粥樣硬化引起的RVH，常有吸煙史，并伴有冠狀動脈、頸動脈、腦動脈或周圍動脈的粥樣硬化改變；

(7)嚴(yán)重高血壓伴有低鉀血癥。

二、臨床特征

2血管雜音

約50％的RVH患者腹部聽診有血管雜音，腎動脈狹窄雜音多位于臍上3cm～7cm處及兩側(cè)，有時在脊肋角處可聞及高音調(diào)的收縮-舒張期或連續(xù)性血管雜音

二、臨床特征

3雙側(cè)腎臟大小不等

影像學(xué)檢查腎臟:如X線或B超、CT顯像，雙側(cè)腎臟大小不等，長徑相差﹥1.5cm三、診

斷

1臨床特征

高血壓、腹部聽診有血管雜音、雙側(cè)腎臟大小不等，則高度懷疑RVH，需要進(jìn)一步篩查

三、診

斷

2卡托普利試驗

腎球旁細(xì)胞釋放腎素增加

腎動脈狹窄缺血

血漿腎素活性(PRA)升高

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)形成增加

血壓升高

三、診

斷

2卡托普利試驗

三、診

斷

2卡托普利試驗

?在試驗前不限鹽飲食，停用利尿劑及ACEI類藥物兩周，檢查腎功能，試驗當(dāng)天不用任何降壓藥；

?試驗時患者坐位休息20min后取周圍靜脈血，口服卡托普利25mg后60min再次取血。

三、診

斷

2卡托普利試驗

?試驗陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)為:

刺激后的血漿腎素活性(PRA)≥12ng/mL/h;

或增高≥10ng/mL/h；并且PRA較刺激前增加150%以上。

據(jù)報告其診斷的敏感性和特異性均≥95%。

三、診

斷

3Duplex超聲腎掃描

系無創(chuàng)性篩選檢查方法?？娠@示腎動脈解剖結(jié)構(gòu)、腎內(nèi)血流動力學(xué)狀態(tài)及腎臟大??；特別適用于腎動脈纖維性發(fā)育不良,并且適用于合并有腎功能減退或雙側(cè)腎動脈狹窄的RVH患者。

其敏感性約95%,特異性約90%。

目前已有傾向作為首選確診檢查方法，但該檢查的臨床應(yīng)用價值尚受到操作技術(shù)熟練程度的影響。

三、診

斷

4靜脈腎盂造影

?如見一側(cè)腎排泄造影劑遲于對側(cè)、腎輪廓不規(guī)則或顯著小于對側(cè)（直徑差1.5cm以上）、造影劑密度深于對側(cè)或輸尿管上段和腎盂有壓跡提示有腎血管病變的可能。

?螺旋CT、腎血管顯影、核磁共振腎血管造影亦有助于確診RVH。

三、診

斷

5選擇性腎動脈造影和分側(cè)腎靜脈PRA測定

選擇性腎動脈造影仍是目前確診RVH的金標(biāo)準(zhǔn)

對有陽性發(fā)現(xiàn)者，可進(jìn)一步由腎靜脈導(dǎo)管采集雙側(cè)腎靜脈和下腔靜脈的血標(biāo)本，測定其腎素活性

三、診

斷

5選擇性腎動脈造影和分側(cè)腎靜脈PRA測定

前者用以確定狹窄部位，后者通過證實患側(cè)腎臟腎素產(chǎn)生增多而評定腎動脈狹窄的功能意義。

目前多數(shù)學(xué)者以雙側(cè)腎靜脈腎素活性比值(RVRR)>1.5以及健側(cè)腎靜脈與遠(yuǎn)端下腔靜脈血漿PRA相近作為單側(cè)腎動脈狹窄的特征。

三、診

斷

5選擇性腎動脈造影和分側(cè)腎靜脈PRA測定

陽性標(biāo)準(zhǔn)為:?病/健腎靜脈腎素活性比值≥1.5∶1，特別是在健腎靜脈與下腔靜脈腎素(后者與周圍靜脈血漿相同)基本相等，或腎靜脈較下腔靜脈低時，腎血管重建手術(shù)治愈率約90%。

?因此該檢查是一個較好的術(shù)前療效預(yù)測試驗。但必須注意如比值<1.5∶1者,不能排除RVH，特別是有雙側(cè)腎動脈均有狹窄者。

三、診

斷

5選擇性腎動脈造影和分側(cè)腎靜脈PRA測定

?測定前給予一定的激發(fā)措施，包括傾斜體位、低鹽飲食或給予血管擴張劑、利尿劑或轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如測定前24小時口服卡托普利25mg）可刺激患側(cè)腎臟釋放腎素。

?如不作激發(fā)，或測定前未停用抑制腎素分泌的降壓藥（β-阻滯劑，交感神經(jīng)抑制劑和神經(jīng)節(jié)阻滯劑），可導(dǎo)致假陰性結(jié)果。

四、鑒別診斷

1多發(fā)性大動脈炎腎動脈狹窄

多發(fā)性大動脈炎腎動脈狹窄臨床表現(xiàn)包括非特異性全身癥狀及特征性缺血癥狀。全身癥狀主要有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、盜汗、體重減輕等;缺血癥狀主要與累及血管的范圍及嚴(yán)重程度相關(guān)，包括間歇性跛行、脈搏減弱、心絞痛、視力減退、腦卒中等。

四、鑒別診斷

1多發(fā)性大動脈炎腎動脈狹窄

該病的病因及發(fā)病機制復(fù)雜,涉及遺傳、細(xì)胞和體液免疫、感染及性激素等多種因素。

多數(shù)多發(fā)性大動脈炎患者在確診時血管狹窄已較明顯，血管狹窄為不可逆性病變，藥物對此無效，癥狀明顯時需外科或介入治療。

四、鑒別診斷

1多發(fā)性大動脈炎腎動脈狹窄

多發(fā)性大動脈炎的動脈狹窄與粥樣硬化所致狹窄不同，前者為纖維增生所致，管壁增厚明顯且彈性極差，PTA治療的效果不佳，擴張后的動脈回縮明顯，置入支架后易導(dǎo)致支架擴張不良或支架內(nèi)血栓形成；此外在PTA治療過程中，球囊擴張可導(dǎo)致血管內(nèi)壁受損，誘發(fā)或加重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致管腔進(jìn)一步狹窄。因此雖然PTA治療的成功率高，臨床癥狀緩解明顯，但是遠(yuǎn)期再狹窄率高。

四、鑒別診斷

2纖維肌發(fā)育不良腎動脈狹窄

除損害腎動脈外，髂動脈、腸系膜動脈和頭臂動脈也有發(fā)生。常見于青年人，女性多于男性。

動脈損害主要發(fā)生在中、遠(yuǎn)1/3端，常延及分支，血管呈多發(fā)性和串珠樣改變。

四、鑒別診斷

3動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄

動脈粥樣硬化是一種彌漫性病變，不僅累及腎動脈，還常常影響其他部位的動脈(冠狀動脈、腦動脈及周圍動脈)。

單純局限于腎動脈的占15%～20%，同時累及腎動脈、腹主動脈、冠狀動脈、腦動脈或四肢動脈者占80%～85%。

四、鑒別診斷

3動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄

?動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄病變多位于腎動脈起始部，在動脈內(nèi)膜形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見。

四、鑒別診斷

3動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄

動脈粥樣硬化有特殊的危險因素：常見于老年男性，高血壓、高血脂、高血糖、肥胖、吸煙等因素。

動脈硬化的進(jìn)展性很明顯，易發(fā)展為完全性腎動脈閉塞及雙側(cè)腎動脈的狹窄，使腎功能進(jìn)行性受損。

四、鑒別診斷

4良性腎小動脈硬化癥(BANS)

BANS有長期持續(xù)高血壓病史(>10年)，很少出現(xiàn)兩腎大小不對稱，腎臟病理也可顯示腎實質(zhì)缺血性改變，但腎小動脈硬化十分突出，常無腎動脈粥樣硬化狹窄。

五、治

療

RVH治療目的是控制高血壓并使缺血的腎臟恢復(fù)充足的血液灌流?，F(xiàn)已明確，介入療法(外科血管重建術(shù)或血管成形術(shù))