內(nèi)科學肺炎(課件)_第1頁
內(nèi)科學肺炎(課件)_第2頁
內(nèi)科學肺炎(課件)_第3頁
內(nèi)科學肺炎(課件)_第4頁
內(nèi)科學肺炎(課件)_第5頁
已閱讀5頁,還剩67頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

肺炎

pneumonia

醫(yī)院呼吸科

第一節(jié)概述

一、定義:

指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎。二、流行病學

20世紀:歐美國家發(fā)病率12/1000人口和5~10/1000住院患者,ICU患者40%。主要原因:

1、社會人口老齡化2、吸煙3、基礎病和免疫功能低下有關4、病原體變遷5、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加6、不合理使用抗生素致細菌耐藥性增加7、部分人群貧困化加劇三、病因發(fā)病機制和病理肺炎發(fā)生病原體宿主病原體可通過(空氣吸入、血流播散、臨近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的誤吸、胃腸道定植菌的誤吸、人工氣道吸入環(huán)境致病菌)直接抵達下呼吸道,孳生繁殖肺泡毛細血管充血水腫肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細胞浸潤

三、分類

(一)解剖分類

1、大葉性肺炎(lobarpneumonia)

即肺泡性肺炎:炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒R娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影,CT可見支氣管氣道征大葉性肺炎大體病理標本↑右中葉肺炎正側位片↓→↓肺炎CT片縱隔窗2、小葉性肺炎(lobularpneumonia)即支氣管肺炎(bronchopneumonia):炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病:支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影支氣管肺炎大體病理標本↓支氣管肺炎3、間質性肺炎(interstitialpneumonia)以肺間質為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍,有肺泡壁增生及間質水腫X線顯示為一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影,從肺門向外伸展,可成網(wǎng)狀

間質性肺炎病理切片→間質性肺炎X片間質性肺炎CT片肺窗(二)按病程分類

急性亞急性

慢性(三)按病原體分類

1、細菌性肺炎2、病毒性肺炎3、真菌性肺炎4、寄生蟲性肺炎

(四)按發(fā)病場所和宿主狀態(tài)分類

1.社區(qū)獲得性肺炎(CAP)

2.醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)

3.健康護理相關肺炎

4.免疫低下宿主肺炎四、診斷病史

5wWho

When

Where

WhyHow查體

影像學異常(1)X線胸片(2)CT(3)胸腔超聲

病原學檢查(1)痰標本—細菌學篩選、定量或半定量培養(yǎng)(2)下呼吸道標本直接采樣—纖維支氣管鏡或人工氣道吸引、防污染樣本毛刷、支氣管肺泡灌洗、經(jīng)皮細針抽吸(3)血和胸腔積液培養(yǎng)(4)免疫學檢測(5)分子生物學技術肺炎的常見病原體及其檢測(1)細菌(2)真菌(3)衣原體、支原體(4)病毒(5)吸蟲

五、治療(一)抗微生物化學治療的一般原則和合理應用抗菌藥物經(jīng)驗性治療和靶向治療的統(tǒng)一熟悉和掌握抗菌藥物的基本藥理學知識是合理抗菌藥物治療的基礎參考指南、結合本地區(qū)耐藥情況選擇藥物(二)問題和展望第二節(jié)社區(qū)獲得性肺炎

[概念]

指在社區(qū)環(huán)境中機體受微生物感染而發(fā)生的肺炎

[病原學]

細菌、真菌、衣原體、支原體、病毒、寄生蟲等

[流行病學]

[臨床表現(xiàn)]發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛最常見[實驗室和輔助檢查]外周血白細胞和中性粒細胞比例增加C反應蛋白降鈣素原血氧飽和度血液生化[診斷]1、臨床診斷2、病原學診斷

重癥CAP需要檢測軍團菌3、病情評估

重癥肺炎—診斷1、病史(1)年齡>65歲(2)存在基礎疾病或相關因素:2、體征(1)R>30次/分(2)P≥120次/分(3)T≥40℃或≤35℃(4)BP<90/60mmHg(5)意識障礙、肺外感染病灶:腦膜炎、敗血癥。3、X線胸片:病變累及一個肺葉以上,出現(xiàn)空洞,病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液4、實驗室檢查(1)白細胞>20×109/L或<4×109/L,中性粒細胞計數(shù)<1×109/L(2)PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300或

PaCO2>50mmHg(3)CRE>106umol/L,UN>7.1mmol/L,血紅蛋白<90g/L,血細胞比容<0.30(4)血漿白蛋白<20g/L(5)感染中毒癥或DIC[治療](一)抗感染治療1、門診患者2、住院患者3、入住ICU重癥肺炎患者(二)并發(fā)癥治療(三)支持治療[預防]

1、概念:入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎2、病原學:細菌3、流行病學4、發(fā)病機制:誤吸口咽部定植菌是HAP最主要的發(fā)病機制5、臨床表現(xiàn):咳嗽、膿痰6、實驗室和輔助檢查:第三節(jié)醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)診斷1、臨床診斷:發(fā)熱咳嗽、膿痰肺部實變體征

WBC>10×109/L2、病原學診斷3、病情評估重癥HAP:入住ICU、呼衰、多肺葉或空洞、嚴重膿毒血癥、腎功能損害治療

1、早發(fā)輕、中癥HAP2、晚發(fā)、重癥HAP預防控制

1、半臥位2、呼吸治療器械嚴格消毒、滅菌3、盡量使用無創(chuàng)通氣4、手部清潔5、肺炎鏈球菌肺炎疫苗第四節(jié)免疫低下宿主肺炎病原體臨床表現(xiàn)診斷肺部病變的早期發(fā)現(xiàn)和病因鑒別病原學診斷組織學檢查治療抗微生物治療免疫重建支持療法第五節(jié)按病原學分類常見肺炎的臨床要點

一、細菌性肺炎

最常見,占肺炎的80%

(1)常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌:肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌:肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌(2)病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加:銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加:軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因:環(huán)境發(fā)生改變(一)肺炎鏈球菌肺炎1、病原體:

G+球菌,鏈狀排列有莢膜,分90余個血清型,正常寄居口腔及鼻咽部成人以第3型毒力最強

其致病主要是莢膜侵襲作用→肺炎鏈球菌肺炎2、發(fā)病機制和病理:

發(fā)病機制:

肺炎球菌(不產(chǎn)生毒素,不引起原發(fā)組織壞死或形成空洞)→由于多糖莢膜→組織侵襲→引起肺泡壁水腫→白細胞和紅細胞滲出→滲出液→經(jīng)Cohn孔向肺的中央擴展→累及幾個肺段或肺葉→易累及胸膜病理:充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后,肺組織結構無破壞,不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差,纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎大葉性肺炎病理切片(灰色肝樣變期)正常肺組織病理切片→3、臨床表現(xiàn)癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅癥狀起病多急驟典型癥狀:寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)體征病程1~2周肺部體征

早期-患側胸廓呼吸動度減小,呼吸音減低中期-肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,病理性支氣管呼吸音后期-濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征4、并發(fā)癥

感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關節(jié)炎血常規(guī):WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒顆粒痰涂片:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng):可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測5、實驗室檢查6、X線檢查

右中葉肺炎正位片右中葉肺炎右側位片7、診斷

癥狀體征血常規(guī)胸片病原學8、鑒別診斷

(1)肺結核(2)肺癌(3)肺膿腫(4)肺血栓栓塞癥(5)非感染性肺部浸潤(二)葡萄球菌肺炎1、病因和發(fā)病機制

葡萄球菌為革蘭氏染色陽性球菌(1)分類:

凝固酶陽性:金黃色葡萄球菌凝固酶陰性:表皮葡萄球菌,腐生葡萄球菌(2)致病物質:毒素與酶,具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣等作用。(3)致病力:血漿凝固酶陽性者強,化膿感染的主要原因

MRSA

2、病理

吸入性:

支氣管及肺泡破潰,可使氣體→肺間質→與支氣管相通→壞死組織、膿液阻塞支氣管→單向活瓣作用→張力性肺氣囊腫→膿氣胸、支氣管胸膜瘺。

血原性:

經(jīng)皮膚感染灶中的葡萄球菌→血循環(huán)→肺部→肺實變、化膿、組織破壞→肺膿腫3、臨床表現(xiàn)癥狀:

寒戰(zhàn)高熱;胸痛;膿血痰;嚴重者早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,院內(nèi)起病較隱襲,體溫上升。老年人癥狀不典型。體征:

(1)早期:無體征(2)濕羅音,肺部實變體征,氣胸,膿

氣胸體征(3)血源性4、X線檢查

肺段或肺葉實變,空洞

小葉狀浸潤,液氣囊腔易變性

原發(fā)灶引流

敏感抗菌藥

(1)耐青霉素的半合成青霉素或頭孢菌素(2)聯(lián)合氨基糖苷類(3)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復方制劑(4)MRSA:萬古霉素,替考拉寧,鏈

陽霉素,噁唑酮類

5、診斷

6、治療

肺炎支原體肺炎1、病因和發(fā)病機制

肺炎支原體呼吸道吸入→存在纖毛上皮間→吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面→抑制纖毛運動,破壞上皮細胞2、病理

支氣管肺、間質性肺、細支氣管炎。

細胞浸潤,支氣管粘膜充血,上皮細胞腫脹,胞漿空泡形成,壞死,脫落。

3、臨床表現(xiàn)

潛伏期2~3周,起病緩慢

癥狀:

(1)發(fā)熱(2)咳嗽(3)乏力,咽痛,頭痛,肌痛,耳痛(4)食欲不振,腹瀉體征

肺外表現(xiàn)4、實驗室和其他檢查

X線:

多種形態(tài)浸潤影,節(jié)段性分布,肺下部多見可自行消散。

血常規(guī)

冷凝試驗鏈球菌MG凝集試驗陽性血清支原體IgM抗體測定

肺炎支原體抗原檢測其他

5、診斷與鑒別診斷

病毒性肺炎軍團菌肺炎肺嗜酸性細胞浸潤癥

6、治療—自限性

(1)抗炎,大環(huán)內(nèi)酯類,喹諾酮,四環(huán)素(2)對癥

典型肺炎

由肺炎鏈球等常見細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎稱為典型肺炎,具有典型的臨床表現(xiàn),抗生素治療有明顯效果。非典型肺炎

由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體,病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎,其臨床特點常為起病漸緩,多為干咳偶見咯血,肺部聽診較少陽性體征,X線胸片主要表現(xiàn)為間質性浸潤,患者很少因此而死亡。

傳染性非典型肺炎

1、概念

傳染性非典性肺炎是由SARS冠狀病毒引起的一種具有明顯傳染性可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎。世界衛(wèi)生組織將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。(severeacuterespiratorysyndromeSARS)臨床特征:

急性起病,發(fā)熱,干咳,呼吸困難,白細胞不高或降低,肺部陰影及抗菌藥物治療無效。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論