消化整合課件

上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院消化科徐銘益副主任醫(yī)師消化系統(tǒng)疾病整合課程胃炎消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層疾病分類炎癥性疾病自身消化性疾病腫瘤其他胃炎概念介紹胃炎:指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生

某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細胞再生，而胃粘膜炎癥缺如或很輕胃炎的分類急性胃炎acutegastritis慢性胃炎chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 特殊類型胃炎

急性幽門螺桿菌(Helicbacter

pylori,

Hp)感染引起的急性胃炎非急性Hp感染引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎急性胃炎acutegastritis急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃粘膜損害急性糜爛出血性胃炎最具臨床意義胃鏡下以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征,常伴有胃粘膜出血,甚至一過性淺潰瘍形成,又稱急性胃粘膜病變/應激性潰瘍臨床以上消化道出血為首發(fā)癥狀多見病因及發(fā)病機制理化因素

藥物:非甾體消炎藥(NSAID)，抗腫瘤藥，激素，口服氯化鉀或鐵劑直接細胞毒作用，損害胃粘膜抑制前列腺素生成使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，減少胃黏液分泌、胃黏膜上皮細胞的更新乙醇乙醇具有親酯性和溶脂能力，直接破壞粘膜屏障，引起上皮細胞損害共同機制：胃粘膜屏障破壞，氫離子反彌散，損害胃粘膜；十二指腸液反流入胃腔，膽汁和胰酶可能參與致病病因及發(fā)病機制理化因素

膽汁反流

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素

辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷

病因及發(fā)病機制理化因素

病因及發(fā)病機制應激

急性應激可由感染、創(chuàng)傷、燒傷、顱內(nèi)病變、大手術、休克、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴重者發(fā)生急性潰瘍形成大量出血發(fā)病機制：胃粘膜缺血,粘液碳酸氫鹽分泌減少,H+反彌散應激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者使黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導致胃黏膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血嚴重休克可導致5-羥色胺及組織胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障燒傷導致急性潰瘍出血者稱Curling潰瘍中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變導致急性潰瘍出血者稱Cushing潰瘍某些細菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒：如流感病毒和腸道病毒等細菌毒素：以金葡菌毒素常見病因及發(fā)病機制

急性感染及病原體毒素

血管因素血管閉塞所致常見于：

老年的動脈硬化患者

腹腔動脈栓塞治療后病因及發(fā)病機制

血管因素

病理改變

典型損害：胃粘膜多發(fā)性紅腫、糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見于胃底糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞粘膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲。病理改變

臨床表現(xiàn)

癥狀：

輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便

病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失

如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）

體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進診斷

依據(jù)病史（近期服用史、嚴重疾病狀態(tài)、或大量飲酒患者）和臨床表現(xiàn)（嘔血和/或黑便）可提示本病，確診需要急診內(nèi)鏡檢查（出血后24~48小時內(nèi)）胃鏡檢查

內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成應激：胃體、胃底為主

NSAID或乙醇：胃竇為主胃鏡檢查宜早行粘膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶粘膜出血：胃底部粘膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅粘膜出血：胃竇及胃體交界處粘膜廣泛出血，點片狀，色紅粘膜糜爛出血：胃底粘膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅

治療

病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥

治療

暫時禁食或流質飲食，多飲水，腹部保暖對癥處理：

解痙—阿托品、654-2

止吐—胃復安或嗎丁啉

抑酸—H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑(PPI)

糾正水、電解質失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療慢性胃炎chronicgastritis慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥,病理表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤本病為常見病,每個人一生中都可能患過慢性胃炎,臨床表現(xiàn)為緩慢起病，上腹部癥狀長期反復發(fā)作

非萎縮性胃炎

慢性胃炎萎縮性胃炎

特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(NAG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)分類

我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎（非萎縮性）、慢性萎縮性胃炎、特殊類型胃炎（根據(jù)病理組織學改變和病變分布部位、結合可能的病因）即將有新的分類方法應用于臨床慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎Hp感染是主要的病因慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類病因和發(fā)病機制(一)幽門螺桿菌helicobacterpylori,H.pylori感染1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenberg命名為“campylobacter-like

organism,CLO”1988Thompson發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwin發(fā)現(xiàn)5個分類學特征，命名“H.pylori”特征：

G(-)桿菌，S形，長2.5-4m,寬0.5-1.0m

2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2流行病學：

糞-口或口-口傳播;自然人群中的感染率隨年齡增長而上升;Hp感染自愈率接近零H.pyloriHp致病機理粘附作用：HP具有鞭毛可運動，分泌黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結構尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白、空泡毒素A，能引起強烈的炎癥反應HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應Hp在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上慢性胃炎和消化性潰瘍胃癌胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤胃食管反流病(GERD)功能性消化不良(FD)Hp感染與消化道疾病

Hp感染的診斷方法

表1常用檢測方法的敏感性及特異性對比

檢測項目敏感性(%)特異性(%)現(xiàn)癥感染的診斷方法細菌培養(yǎng)70.0一92.0

100.0

組織學檢查(WarthinStarry銀染或改良Giemsa染色)

93.0一99.095.0一99.0尿素呼氣試驗90.0一98.989.0一99.0快速尿素酶試驗75.0一98.070.0一98.0糞便抗原檢測89.0一96.087.0一94.0曾經(jīng)感染的診斷方法

血清HP抗體88.0一99.086.0一99.0幽門螺桿菌W-S染色Hp感染的診斷標準臨床診斷:任一項現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可診斷為Hp感染科研診斷:細菌培養(yǎng)陽性或其他任兩項陽性;血清Hp抗體單項檢查可用于大樣本流行病學調(diào)查根除Hp療效判斷:用于明確是否Hp根除的復查應在根除治療結束至少4周后進行。建議選用非侵人性的尿素呼氣試驗或糞便抗原檢查。如臨床疾病有必要進行內(nèi)鏡復查，也可用胃黏膜活檢標本檢測Hp，此時應同時取胃竇、胃體黏膜檢測。臨床判斷可僅用快速尿素酶試驗;科研判斷應再加另一基于活檢標本的檢查，兩種方法均陰性可作為HP根除

Hp感染治療的適應證

根除H.pylori治療方案病因和發(fā)病機制(二)飲食和環(huán)境因素流行病學研究顯示：飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關病因和發(fā)病機制（三）自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主）:自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗體如壁細胞抗體（PCA),伴惡性貧血者可存在內(nèi)因子抗體（IFA);本病可伴有其他自身免疫疾病：橋本甲狀腺炎、白癜風、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質功能減退和干燥綜合征等病因和發(fā)病機制（四）其他因素幽門擴約肌功能不全，十二指腸液（含膽汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能酗酒、吸煙（尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán)，還導致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流）、服用NSAID等藥物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障）、某些刺激性食物等均可反復損傷胃粘膜

病理

慢型淺表性胃炎(NAG)

以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征，炎性細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶見嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常,沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛即固有膜壞死（病變不涉及黏膜肌層）。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規(guī)則中度慢性淺表性胃炎病損除炎性細胞浸潤外,還累及腺體。腺體破壞,萎縮,消失，粘膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力。病理慢性萎縮性胃炎上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細胞腸上皮化生(intestinalmetaplasia):胃腺轉變?yōu)槟c腺樣，由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮假幽門腺化生：胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)，由粘液分泌細胞取代了胃體腺腸化生分為完全型和不完全型兩類不完全型腸化生又稱大腸型化生，無Paneth細胞，吸收細胞無明顯紋狀緣，微絨毛稀少而不規(guī)則，細胞內(nèi)不含或很少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大腸粘膜上皮。大腸型化生與胃癌發(fā)生有關，是癌前病變完全型腸上皮化生含有吸收細胞、杯狀細胞、Paneth細胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性，杯狀細胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小腸粘膜上皮，又稱小腸型化生

異型增生，不典型增生(dysplasia)，WHO建議稱上皮內(nèi)瘤變（與癌發(fā)生關系密切）不典型增生：增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超過原有的1/3中度：胃黏膜變薄，腺體排列紊亂，固有膜內(nèi)結蹄組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數(shù)左右重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超過半數(shù)，黏膜肌明顯增厚杯狀細胞慢性萎縮性胃炎中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等患者癥狀與胃部病變輕重無正相關關系輔助檢查胃鏡及活組織檢查：最可靠NAG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛CAG：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血NAG粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CAG：輕度并粘膜糜爛CAG：粘膜變薄，血管透見CAG粘膜粗糙伴點狀出血：胃竇部粘膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血輔助檢查HP檢測:快速尿素酶試驗，病理切片找Hp，13C或14C尿素呼氣實驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，細菌培養(yǎng)血清檢測：抗壁細胞抗體（PCA），內(nèi)因子抗體（IFA），胃泌素血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II測定胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等診斷要點病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排它性診斷胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)

治療一、消除或削弱攻擊因子1．根除HP: