全身麻醉期間嚴(yán)重并發(fā)癥防治楊曉明

全身麻醉期間嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生的原因有兩類：①由于疾病本身的原因或病情突然發(fā)生變化，以及手術(shù)麻醉應(yīng)激和藥物所導(dǎo)致的后果，如對(duì)麻醉藥的敏感，惡性高熱和心腦血管意外等。②是由于麻醉實(shí)施中一些事物，如麻醉機(jī)裝置失靈或操作不當(dāng)，用藥不當(dāng)或過量，病情觀察或判斷失于粗疏等，這一類的失誤通過提高麻醉醫(yī)師的素質(zhì)和責(zé)任感，絕大多數(shù)是可以預(yù)防或避免的。完全避免麻醉并發(fā)癥發(fā)生是困難的，但如麻醉醫(yī)師能意識(shí)到在圍麻醉期各階段都有可能發(fā)生麻醉并發(fā)癥，并制定出必要防范措施，則可減少并發(fā)癥的發(fā)生。下面將與病人疾病情況、麻醉操作與管理不當(dāng)、麻醉藥影響及麻醉器械故障有關(guān)的并發(fā)癥介紹如下。第一頁，共36頁。

第一節(jié)呼吸道梗阻呼吸道是氣體進(jìn)出肺的必經(jīng)之路，保持呼吸道通暢是進(jìn)行有效通氣的前提。各種原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反應(yīng)是造成通氣障礙的原因，若處理不及時(shí)和不當(dāng)，導(dǎo)致不同程度的低氧血癥與高二氧化碳血癥，甚至死亡。麻醉期間呼吸道梗阻多為急性，按其發(fā)生部位可分為上呼吸道和下呼吸道梗阻，按阻塞程度可分為完全性和部分性阻塞。呼吸道梗阻后臨床表現(xiàn)為胸部和腹部呼吸運(yùn)動(dòng)反常，不同程度的吸氣性喘鳴，呼吸音低或無呼吸音，嚴(yán)重者出現(xiàn)胸骨上窩和鎖骨上窩下陷，以及肋間隙內(nèi)陷的“三凹征”，病人呼吸困難，呼吸動(dòng)作強(qiáng)烈，但無通氣或通氣量很低。常見的呼吸道梗阻有以下幾種。第二頁，共36頁。

一、舌后墜舌后墜是麻醉期間最常見的上呼吸道阻塞。由于鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、全麻及肌松藥的應(yīng)用，使下頜骨及舌肌松弛，當(dāng)病人仰臥時(shí)由于重力作用，舌墜向咽部阻塞上呼吸道。舌體過大、身體矮胖、頸短、咽喉壁淋巴組織增生以及扁桃體肥大者，更易發(fā)生舌后墜。當(dāng)舌后墜阻塞咽喉部，如為部完全阻塞，病人隨呼吸發(fā)出強(qiáng)弱不等鼾聲；如為完全性阻塞，即無鼾聲，只見呼吸動(dòng)作而無呼吸交換，spo2呈進(jìn)行性下降，用面罩行人工呼吸或擠壓呼吸囊時(shí)阻力很大。對(duì)舌后墜采用最有效的手法，是病人頭后仰的同時(shí)，前提下頜骨，下門齒反咬與上門齒。根據(jù)病人不同的體位進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整，以達(dá)到氣道完全暢通。如上述手法處理未能解除梗阻，則應(yīng)置入鼻咽或口咽通氣道。但置入時(shí)有可能誘發(fā)病人惡心、嘔吐、甚至喉痙攣，故應(yīng)密切觀察。極少數(shù)病人才需重行氣管插管。第三頁，共36頁。二、分泌物、膿痰、血液、

異物阻塞呼吸道分泌物過多常見于吸入對(duì)氣道刺激性的麻醉藥。肺手術(shù)病人如支氣管擴(kuò)張、肺化膿癥、肺結(jié)核空洞病人，術(shù)中常見因大量濃痰、血液及壞死組織堵塞氣道或淹沒健肺的情況，鼻炎腔、口腔、唇裂手術(shù)病人，更易發(fā)生積血及敷料阻塞咽部。此外，有時(shí)還遇到脫落的牙齦或義齒阻塞氣道的情況。監(jiān)測spo2能及時(shí)發(fā)現(xiàn)氣道阻塞。為防止上述情況發(fā)生，術(shù)前用藥應(yīng)給足量顛茄類藥，對(duì)“濕肺”（大咯血）病人應(yīng)采用雙腔插管，并注意術(shù)中吸凈呼吸道。對(duì)口鼻咽腔手術(shù)病人，為確保氣道通暢，應(yīng)常規(guī)行經(jīng)鼻腔或口腔氣管插管，以防血液誤吸。此外，對(duì)松動(dòng)的牙齒及義齒，應(yīng)與麻醉前拔出或取出。第四頁，共36頁。

三、反流與誤吸全麻過程中，易引起嘔吐或胃內(nèi)容物反流的幾種情況：①麻醉誘導(dǎo)時(shí)發(fā)生氣道梗阻，在用力吸氣時(shí)使腹膜腔內(nèi)壓明顯下降；同時(shí)受頭低位的重力影響。②胃膨脹除了與術(shù)前進(jìn)食有關(guān)外，麻醉前用藥，麻醉和手術(shù)也將削弱胃腸道蠕動(dòng)，胃內(nèi)存積大量的空氣和胃液或內(nèi)容物，胃腸道張力下降。③用肌松藥后，再氣管插管前用面罩正壓吹氧，不適當(dāng)?shù)母邏簹饬鞑粌H使環(huán)咽括約肌開放，使胃迅速脹氣而促其發(fā)生反流；同時(shí)喉鏡對(duì)咽部組織牽扯，又進(jìn)一步是環(huán)咽括約肌機(jī)能喪失。④病人咳嗽或用力掙扎；以及晚期妊娠的孕婦，由于血內(nèi)高水平的黃體酮也影響到括約肌的機(jī)能。⑤胃食管交接處解剖缺陷而影響正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易發(fā)生嘔吐或反流；帶有套囊的氣管內(nèi)導(dǎo)管，在套囊的上部蓄積著大量的分泌物也易于引起誤吸。⑥藥物對(duì)食管括約肌功能的影響，如抗膽堿能藥物阿托品，東莨菪堿和格隆溴銨對(duì)括約肌的松弛作用，嗎啡，哌替啶和地西泮則可降低括約肌的張力。琥珀膽堿因肌顫，使胃內(nèi)壓增高，引起胃內(nèi)容物反流。第五頁，共36頁。

（一）誤吸胃內(nèi)容物病人發(fā)生誤吸嚴(yán)重程度與急性肺損傷的程度，與誤吸胃內(nèi)容物理化性質(zhì)（如pH、含脂碎塊及其大?。┖腿萘恐苯佑嘘P(guān)，以及細(xì)菌的污染。1.高酸性（pH＞2.5）胃液誤吸后，即時(shí)（3~5分鐘）出現(xiàn)斑狀乃至廣泛肺不張，肺泡毛細(xì)血管破裂，肺泡壁顯著充血，還可見到間質(zhì)水腫和肺泡內(nèi)積水，但肺組織結(jié)構(gòu)仍比較完整，未見壞死。病人迅速出現(xiàn)低氧血癥，這可能與續(xù)發(fā)的反射機(jī)制，肺表面活性物質(zhì)失活或缺失，以及肺泡水腫、肺不張有關(guān)。由于缺氧性血管收縮而出現(xiàn)肺高壓癥。第六頁，共36頁。2.低酸性（pH≥2.5）胃液肺損傷較輕，偶見廣泛斑狀炎癥灶，為多型核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所浸潤。迅速出現(xiàn)Pao2下降和肺血分流率的增加；除非吸入量較多，此改變一般在24h內(nèi)科恢復(fù)，而對(duì)Spo2和pH影響較小。3.非酸性食物碎塊炎癥主要反映在細(xì)支氣管和肺泡管的周圍，可呈斑狀或融合成片，還可遇到肺泡水腫和出血。實(shí)際上小氣道梗阻，而低氧血癥遠(yuǎn)比酸性胃液的誤吸更為嚴(yán)重，且呈升高Paco2和pH下降。多存在有肺高壓癥。第七頁，共36頁。4.酸性實(shí)物碎塊此類食物的誤吸，病人的死亡率不但高，且早期就可發(fā)生死亡。引起肺組織的嚴(yán)重?fù)p害，呈廣泛的出血性肺水腫和肺泡隔壞死，肺組織結(jié)構(gòu)完全被破壞。病人呈嚴(yán)重的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒，多伴有低血壓和肺高壓癥。（二）誤吸的臨床表現(xiàn)1.急性呼吸道梗阻無論固體或液體的胃內(nèi)容物，均可引起機(jī)械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血癥。如果當(dāng)時(shí)病人的肌肉沒有麻痹，則可見到用力的呼吸，尤以呼氣時(shí)更為明顯，隨之出現(xiàn)窒息。同時(shí)血壓驟升、脈速；若未能解除梗阻，則兩者均呈下降。由于缺氧使心肌收縮減弱、心室擴(kuò)張，終至室顫。有的病人因吸入物對(duì)喉或氣管的刺激而出現(xiàn)反射性心搏停止。第八頁，共36頁。2.哮喘樣綜合征即在誤吸發(fā)生不久或2~4h喉出現(xiàn)，病人呈發(fā)紺，心動(dòng)過速，支氣管痙攣和呼吸困難。在受累的肺野可聽到哮鳴音或啰音。3.吸入性肺不張大量吸入物可使氣道在瞬間出現(xiàn)堵塞，而完全無法進(jìn)行通氣，則后果嚴(yán)重。若只堵塞支氣管，由于支氣管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成為完全性梗阻，遠(yuǎn)側(cè)肺泡氣被吸收后發(fā)生肺不張。肺受累面積的大小和部位，取決于發(fā)生誤吸時(shí)病人的體位和吸入物容量，平臥時(shí)最易受累的部位是右下葉的尖端。第九頁，共36頁。4.吸入性肺炎氣道梗阻和肺不張導(dǎo)致肺內(nèi)感染。有的氣道內(nèi)異物是可以排出的，但由于全身麻醉導(dǎo)致咳嗽反射抑制和纖毛運(yùn)動(dòng)的障礙，使氣道梗阻不能盡快解除，隨著致病菌的感染，勢必引起肺炎，甚至發(fā)生肺水腫。為防止反流誤吸，對(duì)擇期手術(shù)病人，成人術(shù)前應(yīng)禁飲、禁食。實(shí)施麻醉前要備妥吸引器，對(duì)放置鼻胃管病人，應(yīng)充分吸引減壓；對(duì)飽胃或高位腸梗阻的病人，應(yīng)實(shí)施清醒插管；對(duì)術(shù)中發(fā)生反流誤吸可能性大的病人，術(shù)前應(yīng)靜注H2受體拮抗劑，以降低胃液酸度；當(dāng)發(fā)生嘔吐物和反流物誤吸時(shí)，應(yīng)立即將病人置于頭低位，并將頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，同時(shí)將口咽腔及氣管內(nèi)嘔吐物和反流物吸出，此外還應(yīng)給一定劑量的支氣管解痙藥及抗生素，并努力支持呼吸，必要時(shí)于氣管插管后用0.9%Nacl行氣管灌洗，直至吸出液pH接近0.9%Nacl液時(shí)止。第十頁，共36頁。四、插管位置異常、

管腔堵塞、麻醉機(jī)故障行氣管插管病人，可發(fā)生導(dǎo)管扭曲、受壓，導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管，導(dǎo)管插入過淺脫出，管腔被黏痰堵塞等情況。此外，麻醉機(jī)螺紋管扭曲、呼吸活瓣啟動(dòng)失靈也致呼吸阻塞。發(fā)生上述情況后，病人呈異常呼吸運(yùn)動(dòng)，及難以解釋的低氧血癥，一旦遇到此情況，應(yīng)首先檢查氣管導(dǎo)管位置、深度及兩肺呼吸音，繼之查看呼吸機(jī)或麻醉機(jī)回路及活瓣啟動(dòng)情況，針對(duì)阻塞原因逐一妥善處理。第十一頁，共36頁。

五、氣管受壓

頸部或縱膈腫塊、血腫、炎性水腫等均可使氣管受壓，導(dǎo)致呼吸道梗阻，此類病人術(shù)前多有不同程度的呼吸困難，且可因頭頸部位置改變使呼吸困難加重，X線片及CT檢查能確定氣管受壓部位與氣管內(nèi)徑大小，有助于選用氣管導(dǎo)管型號(hào)及確定導(dǎo)管長度。此類病人的插管過程關(guān)系著病人的生命安危，萬一插管失敗，常來不及行緊急氣管切開術(shù)。因此，插管前應(yīng)認(rèn)真做好插管準(zhǔn)備工作，即所選用導(dǎo)管口徑（從導(dǎo)管外壁計(jì)算）應(yīng)與氣管最狹窄處相當(dāng)，導(dǎo)管插入深度應(yīng)能超過氣管最狹窄部位。如為頸部腫塊，當(dāng)將兩肩墊起后導(dǎo)管尖端仍應(yīng)超越氣管最狹窄部位，并應(yīng)備妥吸引器，以便于及時(shí)吸痰。為確保一次插管成功，應(yīng)指定經(jīng)驗(yàn)豐富的麻醉醫(yī)師操作麻醉，采用快速誘導(dǎo)行氣管插管常能使插管一次成功。對(duì)頸部腫塊使氣管長期受壓者，受壓局部氣管軟骨常軟化，當(dāng)將腫物切除后，由于氣管周圍組織所起的支架作用消失，可發(fā)生氣管塌陷，造成氣道阻塞，術(shù)后應(yīng)依情況行氣管造口術(shù)。第十二頁，共36頁。六、口咽腔炎性病變、

喉腫物及過敏性喉水腫口咽腔炎性病變（如扁桃體周圍膿腫、咽喉壁膿腫）、喉部腫物（如喉癌、聲帶息肉、會(huì)厭囊腫）及過敏性喉頭水腫病人，由于上呼吸道已部分阻塞，常有一定程度呼吸困難，有時(shí)無法施行經(jīng)口腔插管。另外，此類病人咽喉部極為敏感，使用硫噴妥鈉類麻藥常易引起嚴(yán)重喉痙攣使病人窒息死亡。對(duì)于此類病人應(yīng)考慮先行氣管造口術(shù)，然后再行麻醉誘導(dǎo)以策安全。對(duì)已發(fā)生過敏性喉頭水腫病人，應(yīng)迅速給抗過敏藥物治療，并加壓給氧，如不能及時(shí)使Spo2改善，則應(yīng)立即行氣管造口術(shù)，以挽救病人生命。第十三頁，共36頁。七、喉痙攣與支氣管痙攣常見于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎等病人，此類病人氣道對(duì)外來異物刺激呈高敏反應(yīng)，這與氣道的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失常及某些生物化學(xué)介質(zhì)釋放有關(guān)。（一）喉痙攣使呼吸道的保護(hù)性反射—聲門閉合反射過度亢進(jìn)的表現(xiàn)，是麻醉的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可伴有高調(diào)的吸氣性哮鳴音。正常情況下聲門閉合反射是使聲門關(guān)閉，以防異物或分泌物吸入氣道。喉痙攣則是因支配咽部的迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使咽部應(yīng)激性增高，致使聲門關(guān)閉活動(dòng)增強(qiáng)。硫噴妥鈉是引起喉痙攣的常用全麻藥。第十四頁，共36頁。喉痙攣多發(fā)生于全麻Ⅰ~Ⅱ期麻醉深度，其誘發(fā)原因是低氧血癥、高二氧化碳血癥、口咽部分泌物與反流胃內(nèi)容物刺激咽喉部、口咽通氣道、直接喉鏡、氣管插管操作等直接刺激喉部均可誘發(fā)喉痙攣，淺麻醉下進(jìn)行手術(shù)操作如擴(kuò)張肛門括約肌、剝離骨膜、牽拉腸系膜及膽囊也可引起反射性喉痙攣。輕度喉痙攣僅吸氣時(shí)呈現(xiàn)喉鳴，中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現(xiàn)，重度喉痙攣聲門緊閉完全阻塞。輕度喉痙攣在去除局部刺激后會(huì)自行緩解，中度者需用面罩加壓吸氧治療，重度者可用粗靜脈輸液針行環(huán)甲膜穿刺吸氧，或靜注琥珀膽堿迅速解除痙攣，然后加壓吸氧或立即行氣管插管進(jìn)行人工通氣。為防止發(fā)生喉痙攣，應(yīng)避免在淺麻醉下行氣管插管和進(jìn)行手術(shù)操作，并應(yīng)避免缺氧和二氧化碳蓄積。第十五頁，共36頁。（二）支氣管痙攣常見原因：①氣道高反應(yīng)性：患有呼吸道疾病的病人如支氣管哮喘或慢性炎癥，使氣道對(duì)各種刺激反應(yīng)較正常人更為敏感。②與麻醉手術(shù)有關(guān)的神經(jīng)反射：如牽拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牽張反射都可成為誘發(fā)氣道收縮的因素。③氣管插管等局部刺激是麻醉誘導(dǎo)期間發(fā)生氣道痙攣?zhàn)畛Ｒ姷脑?。④?yīng)用了具有興奮迷走神經(jīng)、增加氣道分泌物促使組胺釋放的麻醉藥、肌松藥或其他藥物。支氣管痙攣表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，呼氣期延長、費(fèi)力而緩慢，常伴哮鳴音，心率加快，甚至心律失常。第十六頁，共36頁。預(yù)防：①對(duì)既往有呼吸道慢性炎癥或支氣管哮喘史的病人應(yīng)仔細(xì)了解其過去發(fā)病情況，分析可能存在的誘發(fā)因素。術(shù)前應(yīng)禁吸煙2周以上。若近期有炎癥急性發(fā)作，則應(yīng)延緩手術(shù)2~3周。②避免應(yīng)用可誘發(fā)支氣管痙攣的藥物如可用哌替啶或芬太尼來取代嗎啡。③阻斷氣道的反射，選用局麻藥進(jìn)行完善的咽喉部和氣管表面麻醉，可放置因刺激氣道而誘發(fā)支氣管痙攣。處理：①明確誘因、消除刺激因素，若與藥物有關(guān)應(yīng)立即停用并換之。②如因麻醉過淺所致，則應(yīng)加深麻醉。③面罩吸氧，必要時(shí)施行輔助或控制呼吸。④靜脈輸注皮質(zhì)類固醇類藥物（如氫化可的松和地塞米松）、氨茶堿等，兩藥同時(shí)應(yīng)用可能收效更好。若無心血管方面的禁忌，可用β受體激動(dòng)藥如異丙腎上腺素稀釋后靜脈點(diǎn)滴或霧化吸入。第十七頁，共36頁。第二節(jié)呼吸抑制呼吸功能主要體現(xiàn)在通氣與換氣兩方面。呼吸抑制使是指通氣不足，它可表現(xiàn)為呼吸頻率慢及潮氣量減低、Pao2低下、Paco2升高。對(duì)輕度通氣不足病人，如吸入氧濃度高，Pao2可不降低，但Paco2升高。由于呼吸動(dòng)作是在呼吸中樞調(diào)節(jié)下由呼吸肌的活動(dòng)去實(shí)現(xiàn)的，因此可將呼吸抑制分為中樞性（呼吸中樞抑制）和外周性（呼吸機(jī)麻痹）兩種。一、中樞性呼吸抑制常用的麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥均可抑制呼吸中樞，過度通氣因CO2排出過多及過度膨肺也可使呼吸中樞抑制。第十八頁，共36頁。二、外周性呼吸抑制如為麻醉藥抑制呼吸，適當(dāng)減淺麻醉呼吸即可恢復(fù)；對(duì)麻醉性鎮(zhèn)痛藥造成的呼吸抑制，可用納洛酮拮抗；對(duì)過度通氣及過度膨肺致呼吸抑制，應(yīng)適當(dāng)減少通氣量，并依自主呼吸節(jié)律行同步輔助呼吸，呼氣末二氧化碳（petCO2)恢復(fù)到正常范圍，自主呼吸即可逐漸恢復(fù)正常。使用肌松藥是外周性呼吸抑制常見的原因，大量排尿由于血鉀低下，也致呼吸肌麻痹，如全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯，也會(huì)因呼吸肌麻痹而無呼吸。對(duì)肌松藥造成的呼吸抑制，用新斯的明拮抗；對(duì)低血鉀性呼吸肌麻痹應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀；對(duì)脊神經(jīng)阻滯引起的呼吸抑制需待阻滯作用消失后呼吸始能逐漸恢復(fù)。第十九頁，共36頁。二、呼吸抑制時(shí)的管理對(duì)任何原因造成的呼吸抑制，均應(yīng)立即行有效人工通氣，將Spo2、PetCO2維持于正常范圍。通氣方式依呼吸抑制程度選用，如病人存在有自主呼吸，但頻率慢或潮氣量不足，可行輔助呼吸予以適當(dāng)補(bǔ)償。實(shí)施輔助呼吸需與病人呼吸同步，否則可使自主呼吸消失。輔助呼吸用力一般不超過1.5kPa(15cmH2O)。如病人無呼吸，需行控制呼吸，在成人頻率為10~15次／分，小兒20~30次／分。潮氣量8~12／kg。所施壓力為0.7~1.5kPa（7~15cmH2O)，呼氣時(shí)完全放松，呼吸比值保持在1:1.5或1:2。第二十頁，共36頁。第三節(jié)低血壓與高血壓動(dòng)脈壓高取決于心排出量及外周血管阻力，麻醉、手術(shù)操作、麻醉藥對(duì)心臟及血管的作用、病人病情與手術(shù)出血等，均可使血壓升高或降低。從影響組織灌注量來講，血壓與血管狀態(tài)（主要指小動(dòng)脈）相比較，血壓的作用居次要地位，由于血壓監(jiān)測簡單易行，因此一直是人們用于了解循環(huán)狀況的指標(biāo)。當(dāng)小動(dòng)脈內(nèi)徑不變時(shí)，血壓低組織灌流量少，血壓高則灌流量多。一、低血壓及其防止低血壓是指血壓下降幅度超過麻醉前20%或血壓降低達(dá)80mmHg。血壓降到什么水平才影響組織血液灌流（即影響組織供氧），應(yīng)以乳酸鹽含量超過正常為準(zhǔn)（正常值0.33~1.67mmol／L）。第二十一頁，共36頁。全麻期間發(fā)生低血壓的原因有：（一)麻醉因素各種麻醉藥、輔助麻醉藥的心肌抑制與血管擴(kuò)張作用，過度通氣所致的低CO2血癥，排尿過多所致的低血容量與低血鉀，缺氧所致的酸中毒，以及低體溫等影響，均可造成不同程度的低血壓。（二）手術(shù)因素術(shù)中失血多未能及時(shí)補(bǔ)充，在副交感神經(jīng)分布豐富區(qū)域進(jìn)行手術(shù)操作引起副交感神經(jīng)反射，手術(shù)操作壓迫心臟或大血管，以及直視心臟手術(shù)，均可造成不同程度的低血壓。第二十二頁，共36頁。（三）病人因素術(shù)期即有明顯低血容量而未予以糾正，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，嚴(yán)重低血糖，血漿兒茶酚胺急劇降低（嗜鉻細(xì)胞瘤切除后），心律失?；蚣毙孕募」Ｋ溃稍斐刹煌潭鹊牡脱獕?。為防止麻醉期間病人血壓嚴(yán)重降低，對(duì)體液欠缺病人，應(yīng)根據(jù)欠缺情況予以充分補(bǔ)充，并使電解質(zhì)及酸堿狀態(tài)恢復(fù)正常；對(duì)嚴(yán)重貧血病人，應(yīng)將血紅蛋白升至正常；對(duì)嚴(yán)重二尖瓣狹窄病人，切忌使用對(duì)心血管有明顯抑制作用的麻醉劑和輔助麻醉劑，因此類病人血壓一旦明顯降低難以回升；對(duì)已有心肌缺血的冠心病病人，應(yīng)將血壓維持在勿使ST段及T波呈現(xiàn)進(jìn)一步缺血的水平；第二十三頁，共36頁。對(duì)心肌梗死病人，除非急癥手術(shù)，要待6個(gè)月后再行擇期手術(shù)；對(duì)心力衰竭病人應(yīng)使心力衰竭控制后2周再手術(shù)；對(duì)III度房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征病人，應(yīng)安置心臟起搏器，以確保心率正常；對(duì)血鉀低下致心律失常病人，應(yīng)努力將血鉀升至正常水平；對(duì)房顫病人，應(yīng)將心室率維持于80~120次／分；對(duì)長期接受皮質(zhì)激素治療的病人，術(shù)前及術(shù)中應(yīng)加大皮質(zhì)激素用量，以免血壓降低后難以回升。麻醉期間一旦遇有嚴(yán)重低血壓，應(yīng)立即減淺麻醉，并注意Spo2及PetCO2d的變化，此時(shí)如中心靜脈壓（CVP）不高（可依頸外靜脈充盈情況估計(jì)），應(yīng)加速輸液，輸入代血漿制劑更有利于血壓回升，必要時(shí)可用麻黃堿升壓。對(duì)嚴(yán)重冠心病患者，如術(shù)中反復(fù)發(fā)第二十四頁，共36頁。生低血壓，預(yù)示即將發(fā)生心肌梗死，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測，并采取一切必要措施支持心泵功能。對(duì)手術(shù)牽拉內(nèi)臟所致低血壓，應(yīng)暫停手術(shù)操作，并靜注少量麻黃堿升高血壓。對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全性低血壓，應(yīng)及時(shí)給予大劑量地塞米松等藥物升高血壓。術(shù)中一旦測不到血壓，不管原因如何，均應(yīng)立即行體外心臟按壓，進(jìn)行心肺復(fù)蘇。（二）高血壓及其防治高血壓是指血壓升高超過麻醉前20%或高達(dá)160／95mmHg以上，血壓過高是指血壓升高超過麻醉前30mmHg。血壓過高增加左室射血阻力，使左室舒張末期壓升高，當(dāng)其升高達(dá)15~20mmHg第二十五頁，共36頁。(正常為4~12mmHg)即可引起心內(nèi)膜下缺血，甚至梗死，這對(duì)冠心病心肌缺血者尤為明顯。此外，嚴(yán)重高血壓常引起腦卒中（即腦出血、腦梗死、高血壓腦病），高血壓發(fā)生腦卒中者為心肌梗死的5倍。麻醉期間發(fā)生高血壓的原因有：（一）麻醉因素氣管插管操作，某些麻醉藥作用如氯胺酮及羥丁酸鈉，缺氧及CO2蓄積早期。（二）手術(shù)因素顱內(nèi)手術(shù)時(shí)牽拉額葉或刺激第V三叉、IX舌咽、Х迷走對(duì)腦神經(jīng)，可引起血壓升高。第二十六頁，共36頁。脾切除術(shù)時(shí)擠壓脾，因循環(huán)容量劇增，可使血壓明顯升高。嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)術(shù)中探查腫瘤時(shí)，血壓可立即迅速升高達(dá)危險(xiǎn)水平。（三）病情因素甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤等病人，麻醉后常出現(xiàn)難以控制的血壓升高，即使處理及時(shí)，也難免因急性心力衰竭或肺水腫死亡。（四）其他

除了手術(shù)切口刺激外，其他造成不適之感還來自胃腸減壓管、手術(shù)引流和輸液的靜脈通路等，同時(shí)還伴有恐懼、焦慮等精神因素影響。疼痛刺激是與麻醉前后和麻醉維持過程處理有關(guān)。另外，輕度低氧血癥所引起循環(huán)系統(tǒng)反應(yīng)是心率增快與血壓升高，以高動(dòng)力的血流動(dòng)力學(xué)來補(bǔ)償血氧含量的不足。血內(nèi)CO2分壓升高，第二十七頁，共36頁?？芍苯哟碳ゎi動(dòng)脈和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，以及交感—腎上腺系統(tǒng)反應(yīng)，則呈現(xiàn)心動(dòng)過速和血壓的升高。此外，術(shù)前精神極度緊張的病人，血壓可極度升高，其中少數(shù)病人在進(jìn)入手術(shù)室前便可因腦出血或心力衰竭死亡。對(duì)術(shù)后持續(xù)重度高血壓，若不能及時(shí)消除其發(fā)生原因和必要的處理，則可因心肌耗氧量的增高，而導(dǎo)致左室心力衰竭，心肌梗死或心律失常，高血壓危象則可發(fā)生急性肺水腫或腦卒中。為防止各種原因造成的高血壓，對(duì)采用全麻病人，術(shù)前訪視應(yīng)耐心做好思想工作，消除病人緊張情緒，并針對(duì)病人情況給足量術(shù)前用藥。對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤及甲狀腺功能亢進(jìn)病人，手術(shù)醫(yī)師必須按常規(guī)進(jìn)行術(shù)前準(zhǔn)備。為預(yù)防誘導(dǎo)插管過程的高血壓，麻醉深度應(yīng)第二十八頁，共36頁。適當(dāng)，如能配合咽喉、氣管表面麻醉或給一定量α或β受體阻滯藥，效果尤佳。在麻醉過全程，應(yīng)避免缺氧和CO2蓄積，嚴(yán)格控制輸血輸液量。為消除顱腦手術(shù)所致的高血壓，可給予較大量氟哌利多；為消除頸以下部位手術(shù)所致的應(yīng)激性高血壓，可復(fù)合硬膜外阻滯，尤其適合于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)病人。全麻期間血壓一旦明顯升高，如為麻醉過淺，應(yīng)加深麻醉；如為明顯應(yīng)激反應(yīng)，可根據(jù)情況給予α、β受體阻滯藥或血管平滑肌松弛藥（如硝酸甘油）降低血壓。如為缺氧及CO2蓄積性高血壓，應(yīng)于加大通氣量的同時(shí)提高吸入氣體的氧濃度。第二十九頁，共36頁。第四節(jié)心肌缺血正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧處于平衡狀態(tài)，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需氧，此種情況稱為心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。第三十頁，共36頁。一、有關(guān)的生理知識(shí)心肌需氧量多少取決于心率、收縮期血壓、左室容量、室壁厚度和心肌收縮力，其中影響心肌耗氧量最重要的三個(gè)影響因素是：心率、心肌收縮力、心室內(nèi)壓。決定冠狀動(dòng)脈血流多少的是灌注壓和冠狀動(dòng)脈阻力

灌注壓等于主動(dòng)脈血壓減去心肌內(nèi)壓

收縮期因心室壁內(nèi)壓（心肌內(nèi)壓）增高，使冠狀動(dòng)脈血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒張期當(dāng)心率加快使舒張期縮短時(shí)，可使左室心肌供血減少。右室的收縮壓和壁內(nèi)壓均較小，故收縮期和舒張期心肌供血相同。第三十一頁，共36頁。冠狀動(dòng)脈阻力由冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑、長度及血液粘稠度決定，血管長度和血壓粘稠度在個(gè)體間差異不大，所以冠狀動(dòng)脈阻力主要取決于冠狀動(dòng)脈及其分支的內(nèi)徑。成人心臟一般重250g左右。其冠狀動(dòng)脈每分鐘的血流量為150~200ml，在血流經(jīng)心肌毛細(xì)血管時(shí)，血中含氧量的75%被心肌攝取，其攝取的氧量能生成ATP（三磷酸腺苷）6~8mmol，這也說明心臟每分鐘消耗ATP6~8mmol，相當(dāng)于機(jī)體ATP消耗量的8.3~11%。第三十二頁，共36頁。心肌毛細(xì)血管與心肌纖維的數(shù)量比為1:1，其毛細(xì)血管的橫斷面積比骨骼肌多6倍，這對(duì)心肌的物質(zhì)交換極為有利。心肌肥厚時(shí)，肌纖維增大，但毛細(xì)血管數(shù)量并不增多，故易發(fā)生心肌缺血，此外，冠狀血管間的吻合支較細(xì)小，血流量極少，一旦冠狀血管某一支發(fā)生阻塞，便不能立即建立有效廁支循環(huán)，致發(fā)生心肌梗死。由于心肌的血管分布較豐富，當(dāng)冠狀動(dòng)脈的官腔狹窄但血管截面積仍大于50%時(shí)，心肌供血可不受影響，病人無癥狀，各種心肌負(fù)荷試驗(yàn)也不顯示心肌缺血。當(dāng)血管管腔截面積狹窄超過50%達(dá)75%時(shí)，在劇烈運(yùn)動(dòng)或各種心臟負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，將產(chǎn)生心肌缺血變現(xiàn)。這些生理知識(shí)對(duì)于了解心肌缺血原因以及如何防治幫助很大。第三十三頁，共36頁。二、心肌缺血的診斷方法

ECG是診斷心肌缺血簡單而常用的方法，心肌缺血的ECG變形為：①心傳導(dǎo)異常；②心律失常；③出現(xiàn)Q波，R波進(jìn)行性降低；④ST段壓低大于1mm或抬高超過2cm；⑤T波低平、雙向或倒置。

三、麻醉期間引起心肌缺血的原因

當(dāng)冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需氧時(shí)，就將出現(xiàn)心肌缺血的ECG表現(xiàn)，當(dāng)這種表現(xiàn)