華西醫(yī)院復(fù)雜的局部痛綜合征的診斷與治療

（優(yōu)選）華西醫(yī)院復(fù)雜的局部痛綜合征的診斷與治療現(xiàn)在是1頁\一共有40頁\編輯于星期三分類：·反射性交感神經(jīng)萎縮癥（reflexsympatheticdystrophyRSD）。·灼性神經(jīng)痛（causalgia）。臨床表現(xiàn)相似，故多命名為損傷后疼痛綜合征、灼性神經(jīng)痛、痛性營養(yǎng)不良、慢性損傷性水腫、損傷后血管運(yùn)動(dòng)障礙?，F(xiàn)在是2頁\一共有40頁\編輯于星期三根據(jù)對(duì)交感神經(jīng)阻滯的反應(yīng)分為：·交感神經(jīng)維持性疼痛（SympatheticallymaintainedpainSMP）——對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)良好?！そ桓猩窠?jīng)無關(guān)性疼痛（SympatheticallyindependentpainSIP）——對(duì)交感神經(jīng)阻滯無反應(yīng)?！BC綜合征（AngryBackfiringC-nociceptorSyndrome）——交感神經(jīng)阻滯后疼痛加重?，F(xiàn)在是3頁\一共有40頁\編輯于星期三表明盡管有些病例有完全相同的臨床病狀，但病因及發(fā)病機(jī)理不同，故對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)也不相同?，F(xiàn)在是4頁\一共有40頁\編輯于星期三RSD——CRPSⅠ型。

即有神經(jīng)損傷的可能性，但不能確定是什么神經(jīng)受損。灼性神經(jīng)痛——CRPSⅡ型。常有較明顯且明確的神經(jīng)損傷。大多數(shù)為交感神經(jīng)維持性疼痛?，F(xiàn)在是5頁\一共有40頁\編輯于星期三癥候群的特征是：疼痛血運(yùn)障礙營養(yǎng)障礙現(xiàn)在是6頁\一共有40頁\編輯于星期三RSD-CRPSⅠ型

病因:外傷是最常見的原因。挫傷、骨折、切割傷等任何輕微的外傷，甚至外科手術(shù)切口瘢痕傷口、注射等損傷，發(fā)病和外傷的時(shí)期、程度或原因無規(guī)律性，越是輕微的外傷反而越容易引起該癥。現(xiàn)在是7頁\一共有40頁\編輯于星期三RSD-CRPSⅠ型

病因:以心肌梗塞，胸腔內(nèi)疾患較多?！现瓷湫晕s癥。許多疾病可成為該病的原因?，F(xiàn)在是8頁\一共有40頁\編輯于星期三RSD-CRPSⅠ型

病因

3．特發(fā)性——其實(shí)并非是全無原因。常常有輕微的外傷或疾病，只不過已被忘記而已?，F(xiàn)在是9頁\一共有40頁\編輯于星期三灼性神經(jīng)痛病因：

常為四肢末梢神經(jīng)干損傷后，引起持續(xù)性劇痛并伴有自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙的燒灼樣疼痛綜合征。多發(fā)于戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期。常繼發(fā)于富有交感神經(jīng)纖維的正中神經(jīng)、臂叢或脛神經(jīng)的不完全斷裂傷后，以槍彈貫通傷較易引起。現(xiàn)在是10頁\一共有40頁\編輯于星期三有兩種學(xué)說：因損傷局部形成神經(jīng)纖維瘤、粘連或發(fā)炎，使感覺神經(jīng)和交感神經(jīng)纖維不斷受到刺激所致?，F(xiàn)在是11頁\一共有40頁\編輯于星期三有兩種學(xué)說

中樞向效應(yīng)器發(fā)出沖動(dòng)，在傳遞過程中經(jīng)過周圍神經(jīng)損傷部位時(shí)發(fā)生短路，并傳至無髓鞘的C類感覺纖維，然后返回感覺中樞引起?，F(xiàn)在是12頁\一共有40頁\編輯于星期三現(xiàn)在是13頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS的臨床特征：1.部位：多發(fā)于四肢。CRPSⅠ型受損部位以及其遠(yuǎn)端有特征性變化。部分病人從受損部位向中樞側(cè)發(fā)展。CRPSⅡ型通常僅在受損部位產(chǎn)生感覺障礙性末梢病理變化?，F(xiàn)在是14頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS的臨床特征

2．癥狀：疼痛是這類疾病的主要特征。自發(fā)痛（spontaneouspain）誘發(fā)痛（evokedpain）痛覺超敏（allodynia）痛覺過敏（hyperalgesia）現(xiàn)在是15頁\一共有40頁\編輯于星期三痛覺過敏——對(duì)傷害性刺激敏感性增強(qiáng)和反應(yīng)閾值降低觸誘發(fā)痛——非痛刺激引起。自發(fā)痛-損傷區(qū)域現(xiàn)在是16頁\一共有40頁\編輯于星期三

有不少的病人長期劇痛。但沒有疼痛以外的其它典型表現(xiàn)。疼痛性質(zhì)多種多樣，為突發(fā)的自發(fā)性痛。有的病例在損傷后3-6個(gè)月或更久，仍可表現(xiàn)為頑固性疼痛?，F(xiàn)在是17頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS的臨床特征

3．營養(yǎng)障礙：在損傷部位及周圍組織，伴有血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙，浮腫，皮膚變薄，指甲卷曲無光澤。現(xiàn)在是18頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS的臨床特征

4．運(yùn)動(dòng)功能早期握力下降和精巧運(yùn)動(dòng)功能降低，肌肉廢用性萎縮，關(guān)節(jié)強(qiáng)硬。病程長者，皮膚出汗增加或減少，甚至骨質(zhì)疏松——X線檢查可見。現(xiàn)在是19頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長的或近期損傷史或疾病史；2.持續(xù)性燒灼樣痛，痛覺過敏；3.血管及發(fā)汗功能障礙，肌肉萎縮，皮膚變薄，指甲變厚，對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽性?，F(xiàn)在是20頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)CRPS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有較長的或近期損傷史或疾病史；2.持續(xù)性燒灼樣痛，痛覺過敏；3.血管及發(fā)汗功能障礙，肌肉萎縮，皮膚變薄，指甲變厚，對(duì)冷刺激敏感。4.診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)為陽性現(xiàn)在是21頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：一旦確診，盡早治療。包括鎮(zhèn)痛和康復(fù)治療。現(xiàn)在是22頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：預(yù)防性治療：受傷早期對(duì)創(chuàng)面的完善處理和充分鎮(zhèn)痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向發(fā)展。首選的措施：神經(jīng)阻滯療法，應(yīng)盡早施行。現(xiàn)在是23頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：神經(jīng)阻滯治療：以交感神經(jīng)阻滯為主。SGB胸交感神經(jīng)阻滯。腰交感神經(jīng)阻滯。靜脈內(nèi)局部阻滯——常用應(yīng)當(dāng)選用硬膜外阻滯。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯及痛點(diǎn)阻滯?，F(xiàn)在是24頁\一共有40頁\編輯于星期三神經(jīng)阻滯療法的作用機(jī)理受損部位發(fā)出的傳入沖動(dòng)到達(dá)脊髓，使脊髓內(nèi)神經(jīng)聯(lián)絡(luò)庫的功能紊亂，引起相同節(jié)段脊髓前、側(cè)束細(xì)胞的活性增強(qiáng)，而向支配區(qū)域的血管、汗腺和肌肉發(fā)出神經(jīng)元沖動(dòng)——造成受損部位的血運(yùn)障礙、肌肉痙攣、代謝異常。加重了局部的損害使疼痛加劇。形成一個(gè)惡性循環(huán)。現(xiàn)在是25頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：阻滯的原則：反復(fù)使用局麻藥。當(dāng)局部麻醉藥阻滯后疼痛無減輕或暫時(shí)減輕——神經(jīng)毀損術(shù)或交感神經(jīng)切除術(shù)?，F(xiàn)在是26頁\一共有40頁\編輯于星期三神經(jīng)病理性疼痛的藥物治療藥物種類舉例三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林抗痙攣藥卡馬西平抗心率失常藥利多卡因表面用藥恩納阿片類氧可酮現(xiàn)在是27頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：抗憂郁藥：阿米替林、多慮平等。過去多用于改善慢性疼痛的精神憂郁狀態(tài)，現(xiàn)認(rèn)為具有獨(dú)特的鎮(zhèn)痛作用而被廣泛應(yīng)用于慢性疼痛。主要通過抑制突觸部位的5—羥色胺和去甲腎上腺素再吸收。影響中樞而產(chǎn)生抗憂郁及鎮(zhèn)痛作用?，F(xiàn)在是28頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：抗痙攣藥：代表性藥物：卡馬西平、苯妥英納。對(duì)神經(jīng)電擊樣痛有效。國外應(yīng)用較廣泛的是加巴噴?。╣abapentin），可以明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經(jīng)痛。該類藥物與抑制受損神經(jīng)元的異常放電或速度興奮有關(guān)?，F(xiàn)在是29頁\一共有40頁\編輯于星期三現(xiàn)在是30頁\一共有40頁\編輯于星期三現(xiàn)在是31頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：抗心律失常藥周圍神經(jīng)受損后將導(dǎo)致其自發(fā)性興奮性增加，是引起中樞敏感性增加和發(fā)生慢性頑固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神經(jīng)組織，由于Na通道過敏性亢進(jìn)，容易導(dǎo)致神經(jīng)纖維持續(xù)興奮，故阻滯Na通道，可抑制神經(jīng)組織的興奮性而鎮(zhèn)痛。慢心律：50—200mgtid現(xiàn)在是32頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：氯胺酮NMDA受體的拮抗劑 CRPS使用通常的鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)痛輔助藥治療常較困難。目前認(rèn)為：神經(jīng)病理性疼痛的中樞敏化是由NMDA受體的激活而發(fā)生的，在受傷前或受傷中阻斷NMDA受體可防止中樞敏化。且受傷后阻斷NMDA受體可使已經(jīng)發(fā)生的中樞敏化消除或減輕?，F(xiàn)在是33頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：小劑量氯胺酮的優(yōu)點(diǎn)是不抑制身體功能和肌緊張，鎮(zhèn)痛作用快。主要缺點(diǎn)：有精神作用及單次給藥后作用時(shí)間短。現(xiàn)在是34頁\一共有40頁\編輯于星期三氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)是使用低于麻醉劑量的氯胺酮，觀察患者的反應(yīng)，推斷疼痛的發(fā)生機(jī)制，從而選擇相應(yīng)的治療方法。EidePKet.Pain1994，58：347-354現(xiàn)在是35頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：靜脈注射的氯胺酮誘發(fā)試驗(yàn)帶狀皰疹后神經(jīng)痛8例患者，靜脈注射氯胺酮0.15mg/kg結(jié)果：4例灼燒感消失，痛覺超敏現(xiàn)象被抑制。EidePKetal.Pain1994，58：347-354現(xiàn)在是36頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：9例外傷性脊髓損傷后的中樞性感覺異常。靜脈單次KTM60ug/kg.6ug/kg/min持續(xù)給藥。結(jié)果：KTM可使持續(xù)痛和誘發(fā)痛顯著減輕。

EidePKetal.Neurosurgery1995.37:1080-1087現(xiàn)在是37頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：10例CRPS患者單次KTM0.2mg/ug.再以3mg/mg/h持續(xù)給藥。結(jié)果：自發(fā)痛減少57%，痛覺超敏面積減少33%。FelsbySetal。Pain1996，64：283-391現(xiàn)在是38頁\一共有40頁\編輯于星期三CRPS治療：靜脈滴注療法順序?yàn)椋悍哙?.1mg/ug.咪唑安定0.15mg/ug，氯胺酮1mg/ug，然后