《特殊類型中毒》

特殊類型中毒急救珠海麗珠醫(yī)用生物材料有限公司編輯ppt1、急性藥物中毒為HP首選適應癥2、服藥劑量超過了自身清除能力的30%3、毒物血藥濃度已達致死量或雖未達到，但估計毒物會被繼續(xù)吸收4、藥物及其代謝產物與蛋白結合力高且在體內不易解毒、排泄血液灌流的指征編輯ppt5、延遲性藥物、毒物中毒6、中毒患者患有肝病或腎病，估計有解毒或排泄功能障礙7、攝入未知成分和數(shù)量的藥物或毒物，出現(xiàn)深度昏迷，經(jīng)一般內科治療無效血液灌流的指征編輯ppt時機選擇時間就是生命：爭分奪秒最佳時機：一般在６～８小時內。中毒后到采用血液凈化的時間長短會影響治療效果，原則是只要有血液凈化的指征就應盡早進行，治療越早效果越好。編輯ppt治療原則早期、足量，如有條件，聯(lián)合治療積極內科治療必不可少密切觀察血藥濃度及臨床癥狀體征編輯ppt治療方案1、一般中毒，單泵全血灌流1－2次治療2、特殊中毒，如百草枯，早期、足量3、可能引起腎功能損害的毒物中毒采用HP＋HD聯(lián)合治療4、涉及炎性介質等物質中毒采用HP＋CRRT聯(lián)合治療5、治療頻率根據(jù)血藥濃度及相關臨床癥狀體征綜合判定編輯ppt注意事項1、血液凈化療法本身不能直接逆轉已經(jīng)引起的病理生理改變2、血液凈化可能對于內科用藥有清除作用，應根據(jù)情況適當加大劑量，并掌握好給藥途徑及時機3、密切監(jiān)測血藥濃度，注意反跳4、重要臟器功能的預防和維護非常重要編輯ppt百草枯中毒編輯ppt目前世界范圍內廣泛使用的除草劑。隨著其在我國農業(yè)上的廣泛應用，PQ中毒也日趨增多。PQ對人畜均有較強毒性，中毒致死劑量小，病程進展快且尚無特效解毒藥物，臨床上病死率很高。

編輯ppt服毒量的評估通常訴一口的量在20-30ml，已達到致死量，聲稱雖進口未咽下者需按中毒處理，并檢測血尿含量，事實是不少此類患者血中仍可檢測到高濃度的百草枯。編輯ppt以下情況仍可引起全身中毒。1、皮膚長時間接觸，包括噴灑用的稀釋液；2、陰囊和會陰部被污染，3、破損的皮膚大量接觸；4、大面積皮膚被濃縮液污染，即使清洗。編輯ppt催吐、洗胃與導瀉口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，洗胃液可以為清水或2%碳酸氫鈉溶液，洗胃液一般不少于5L，直到無色無味。洗胃完畢應胃管內注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)編輯ppt血液凈化（HP）治療原則早期、足量、聯(lián)合密切監(jiān)測血藥濃度和胸部病變編輯ppt腎上腺皮質激素：一旦口服達致死量(>1g)即應開始腎上腺皮質激素的應用，甲基強的松龍80mg入壺q6h×7天，減量80mg入壺q8h×7天，逐漸減量，減量應從肺部病變好轉后開始，通常療程不少于4周。環(huán)磷酰胺：0.3ivgtt1/日×7天編輯ppt抗生素：由于百草枯的多部位損傷，可以應用抗生素防治感染，推薦應用不造成腎毒性抗生素，大環(huán)內酯類如阿奇霉素對防治肺纖維化或許有益處，可以應用，通常0.5ivgtt1/日×5天，以后可以預防性應用副作用小的抗生素，如青霉素類。一旦有感染的確切證據(jù)，即應針對性地應用強力抗生素。編輯ppt吸氧及機械通氣：PaO2＜40mmHg是吸氧指征，病情一旦到需要機械通氣輔助呼吸程度病情已無可逆轉，但可延長生命，征得家屬理解和同意可不行機械通氣治療，除非有條件準備行肺移植。編輯ppt血藥濃度監(jiān)測血相監(jiān)測肺部監(jiān)測重要臟器監(jiān)測編輯pptPQ中毒預后判斷服毒量PQ的致死量為1－3g，一旦攝入超過20mg/Kg多數(shù)死亡，服毒量是影響預后的關鍵因素。出現(xiàn)意識障礙或黃疸預后不良:PQ吸收入血后，腦與脊髓含量很少，一旦早期出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀，說明服毒量過大，預后差。黃疸是本病預后不良的體征之一。編輯ppt周圍血白細胞升高程度:白細胞的升高程度明顯與病情相關，即服毒量越大，白細胞升高出現(xiàn)越早，病情越嚴重。腎功能受損時間和程度:出現(xiàn)損害越早，預后惡劣肺部病變出現(xiàn)的時間和范圍肺損傷是PQ中毒最突出和最嚴重的病變，呼吸衰竭是其主要致死因素。編輯ppt頭孢菌素腦病編輯ppt頭孢菌類抗生素是以頭孢菌培養(yǎng)得到的天然頭孢菌素C為原料，在其母核7-氨基頭孢烷酸加接不同的側鏈而制成的一類廣譜半合成抗生素。隨著臨床應用的增多，其不良反應也時有報道，已引起醫(yī)藥界的廣泛關注。

編輯ppt1、過敏反應為頭孢菌素類藥物最主要的不良反應，發(fā)生率約為0.5%－10%。臨床主要表現(xiàn)為皮疹、藥物熱、哮喘，嚴重者可致藥物過敏性休克，甚至死亡。編輯ppt2、消化系統(tǒng)不良反應為第三代頭孢菌素常見的不良反應，發(fā)生率為3.6%－10.8%，主要表現(xiàn)為腹瀉。編輯ppt3、腎毒性各頭孢菌素均有不同程度腎毒性，引起急、慢性腎功能損害。對腎臟疾病或腎功能不全的患者應慎用。編輯ppt4、血液系統(tǒng)不良反應主要表現(xiàn)為白細胞與血小板下降、急性溶血性貧血、再生障礙性貧血及血小板凝集功能障礙等。編輯ppt5、神經(jīng)系統(tǒng)損害絕大多數(shù)頭孢菌素類藥物，常規(guī)劑量下不易透過血腦屏障，當大劑量應用時可能出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。頭孢菌素類藥物可拮抗γ-氨基丁酸與其受體結合，從而引起神經(jīng)毒性反應。編輯ppt6、二重感染隨著第三代頭孢菌素應用的日趨廣泛，由難辨性羧狀芽孢桿菌過度生長所致的偽膜性腸炎的發(fā)生率呈遞增趨勢。其中頭孢哌酮、頭孢他啶和頭孢噻肟的發(fā)生率分別為0.15%、0.12%、0.14%。長時間應用本類藥物使體內正常菌群發(fā)生改變，引起耐藥菌株大量繁殖，導致二重感染。編輯ppt尿毒癥患者免疫力低下，易并發(fā)感染。在常用的抗生素中，β－內酰胺類和碳青霉烯類抗生素具有抗菌作用強、臨床療效高、不良反應少的優(yōu)點，可以靜脈推注，避免液體入量過多，故碳青酶烯類及β－內酰胺類抗生素以其獨特的抗耐藥菌作用而用于尿毒癥合并感染患者，尤其是重癥感染患者。編輯ppt尿毒癥患者使用抗生素后加重腎臟負擔、腎臟排泄減少、易蓄積中毒出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。編輯ppt尿毒癥患者發(fā)生抗生素腦病原因

1、內生肌酐清除率下降，藥物排泄減慢；

2、血漿蛋白水平低，游離藥物濃度高，易在

體內蓄積。

3、尿毒癥患者血腦屏障受損，腦脊液內藥物

濃度上升導致抗生素腦內蓄積。編輯ppt4、肝腎同時受損，藥物排泄、代謝受阻，或雖然肝功能正常，但有隱匿性肝臟損害，影響藥物經(jīng)肝臟代謝。5、因個體差異，患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)對藥物的敏感性增加。編輯ppt抗生素在血液及腦脊液中濃度過高，抑制了中樞遞質GABA的合成和運輸、抑制Na+K+ATP酶，導致腦缺氧、腦水腫而出現(xiàn)精神異常、驚厥、昏迷等中樞毒性反應。

應根據(jù)藥物的不同特征采用不同血液凈化方式如血液透析(HD)、血液灌流(HP)、血液透析濾過(HDF)，甚至血漿置換

編輯ppt第2代頭孢菌素能進入腦脊液，在尿毒癥患者半衰期明顯延長，非腎清除率低，血透患者極易發(fā)生腦病，發(fā)生后血透治療效果差且無法自行緩解。編輯ppt目前臨床上僅有頭孢哌酮+舒巴坦復方制劑，且對耐藥致病菌效佳，多用于重癥感染。編輯ppt舒巴坦90%由腎臟排泄、蛋白結合率高達80%～90%，一旦出現(xiàn)抗生素腦病，常規(guī)血透不易清除，需血漿置換或血液灌流方有效，尿毒癥患者舒巴坦＜1g/d較安全。編輯ppt第1代頭孢菌素腦病多發(fā)生于用藥劑量未作適當調整且未規(guī)則血透病人，發(fā)病后血透效果好。

第3代頭孢菌素腦病在血透病人也會發(fā)生，發(fā)生后血透療效差，但停藥后可自行緩解。第2代頭孢菌素引起腦病，血透效果差，且不能自行緩解，預后最差。編輯ppt血液灌流聯(lián)合血液透析濾過治療

尿毒癥頭孢菌素腦病19例臨床分析

沈陽市第四人民醫(yī)院血液透析室

編輯ppt目的

通過對我院尿毒癥頭孢菌素腦病病例的分析，用以指導尿毒癥患者的抗感染治療。編輯ppt方法

對我院2004年1月至2007年12月在我院住院的尿毒癥維持性血液透析患者中，應用頭孢菌素2、3、4代后出現(xiàn)的尿毒癥腦病患者19例，進行血液灌流聯(lián)合血液透析濾過治療，并對結果進行總結分析。編輯ppt結果

19例患者中17人治癒，1人留有永久性腦損傷，1人死亡。編輯ppt

結論

血液灌流聯(lián)合血液透析濾過是治療尿毒癥頭孢菌素腦病的有效方法。

尿毒癥患者使用頭孢菌素治療應注意藥物選擇和劑量調整，發(fā)生腦病后應盡早給予血液灌流聯(lián)合血液透析濾過治療。

編輯ppt急性鉈中毒編輯ppt請你告訴我,她是誰???編輯ppt請你告訴我,她又是誰???編輯ppt

1995年，多才多藝的清華大學化學系1992級女生朱令因離奇的鉈中毒”事件導致全身癱瘓、大腦遲鈍。目前，朱令100%傷殘、全身癱瘓、雙目近乎失明、大腦遲鈍、體重達100公斤，基本語言能力喪失。

編輯ppt朱令病情診治經(jīng)過

1994年12月，她首次出現(xiàn)腹、腰四肢關節(jié)痛，病因無法確診，頭發(fā)全部掉光后病情好轉出院。寒假后，頭發(fā)已長出一寸。開學一周后，她再次發(fā)病，雙腳疼痛難忍、雙手麻木，再次脫發(fā)。1995年3月9日，前往協(xié)和醫(yī)院就醫(yī)，神內接診后，初診“高度懷疑鉈中毒”。朱令同學貝至城在網(wǎng)上發(fā)貼，描述病情，希望得到專家意見確定病因。收到1000多封信，多懷疑“鉈中毒”4月20日北京職業(yè)病防治所毒物鑒定證實。編輯ppt他是誰?

他又是誰???編輯ppt在這張合成照片上左為2004年9月14日,于2000年叛逃英國的前俄羅斯聯(lián)邦安全局中校亞歷山大·利特維年科出席英國倫敦大學學院醫(yī)院的新聞發(fā)布會；右為2006年11月20日,利特維年科躺在英國倫敦大學學院醫(yī)院的病床上。編輯ppt美母女在俄神秘鉈中毒

一對美籍俄裔母女2007年2月23日飛抵莫斯科，準備參加24日舉行的親屬婚禮。當天，住進了莫斯科萬豪大酒店。參加當晚的聚會后，母女都突然出現(xiàn)腹部和四肢劇烈疼痛、還伴有痙攣的癥狀。兩人被送到醫(yī)院接受觀察，但遲遲不能確定病因，最初還以為她們是蘑菇中毒。直到3月6日，專家才確認她們是鉈中毒。這對母女的情況很危急，但還不至于危及生命，醫(yī)院已經(jīng)讓她們服用了解毒藥物，她們的體溫已恢復正常。編輯ppt少女頭發(fā)為何短時內掉光???曾、童夫婦一家四口，最近一個月被一種“怪病”折磨慘了，年齡分別是45歲、31歲、15歲和9個月的四個人，都出現(xiàn)腿疼腿麻、腹痛腹脹、乏力嗜睡等病癥。15歲的女兒小麗的癥狀更嚴重，頭發(fā)都快掉完了。曾義貴夫婦也完全喪失勞動力。編輯ppt時間事件進展(2007)5月31日

3名大學生中毒6月1日3人同時出現(xiàn)胸悶嘔吐等癥狀

6月10日確診三人均為鉈中毒

6月10日晚徐州市公安局接到報警

6月12日下午專案組將犯罪嫌疑人常某某抓獲

編輯ppt汕頭億萬富商鉈中毒身亡疑遭投毒殺害

CCTV—2007-11-9編輯ppt

億萬富翁許偉杰鉈中毒診治經(jīng)過10月21日早晨起床后，感到全身發(fā)麻，雙腳疼痛。10月22日上午10點，從汕頭某醫(yī)院出院。出院診斷記錄了“四肢麻木、急性多發(fā)性神經(jīng)炎”等意見。24日檢測結示，血液里的鉈含量為普通人的幾百倍。

25日-28日，多次檢測顯示尿液中鉈含量嚴重超標。11月2日，許偉杰因血壓過低死亡。《疾病診斷證明書》顯示:急性鉈中毒、Ⅱ型呼吸衰竭、肺部感染、繼發(fā)性血小板減少、電解質紊亂、酸堿平衡紊亂。編輯ppt千萬富翁遭遇“化骨綿掌”蹊蹺鉈中毒同樣身家千萬的老總，同樣頭發(fā)脫落，同樣“鉈”中毒。他們分別來自浙江和湖南，為投資公司和電子器件廠負責人，身家均在千萬以上。其中一名20多歲的浙江老板，體內金屬鉈含量竟超過正常值的上萬倍。據(jù)初步判斷，兩人均為他人故意投毒。編輯ppt鉈及其化合物包括碘化鉈、硫化鉈、硫氧化鉈、溴化鉈、碳酸鉈等,廣泛用于電子、軍工、航天、通訊等現(xiàn)代新興工業(yè);

冶金業(yè)用鉈與其他金屬制成有超導性能或低溫儀表使用的合金；化工行業(yè)用于制造顏料、染料及有機反應催化劑；鉈化合物還曾用于制造殺鼠劑、殺蟲劑、脫毛劑，曾治療瘧疾、頭癬、結核等疾病.

編輯ppt鉈化合物的溶液無色無味,溶于水后通常沒有特殊口感，且毒性劇烈。近年鉈鹽投毒案例時有發(fā)生，特別在大學和科研機構的鉈中毒事件令人震驚，引起了社會廣泛關注。醫(yī)務人員應認識不再罕見的鉈中毒的表現(xiàn)和救治。編輯ppt

鉈的毒性鉈化合物通常以Tll+或Tl3+形態(tài)存在。3價鉈的毒性較1價鉈更大。鉈蒸汽和煙塵可經(jīng)呼吸道吸收，可溶性鉈鹽可經(jīng)胃腸道和皮膚吸收。鉈及其化合物屬高毒類，為強烈的神經(jīng)毒物，可引起嚴重的肝腎損害。鉈不與血清蛋白結合，以離子狀態(tài)轉運，很快分布至全身各臟器，并大量蓄積在腎、骨骼、肝、腦、小腸及肌肉組織中，并緩慢透過血腦屏障，在腦內蓄積，也能透過血胎屏障，對胎兒造成損害。編輯ppt鉈主要經(jīng)腎臟和消化道排泄，速度較慢，可持續(xù)數(shù)月。一次超劑量攝人后，在數(shù)十分鐘內出現(xiàn)心動過速、進行性低血壓、外周性發(fā)紺、尿潴留和心律不齊等自主神經(jīng)障礙表現(xiàn)。繼之出現(xiàn)嗜睡、譫妄、抽搐、昏迷，最后可因呼吸衰竭或心跳驟停而死亡。醋酸鉈對成人的最小致死劑量是12mg/kg編輯ppt鉈中毒機制未明可能與以下途徑相關鉈與蛋白和酶分子上的巰基結合干擾其生物活性。如線粒體氧化呼吸鏈中含巰基酶受抑制，可導致氧化一磷酸化脫耦聯(lián)，干擾能量的產生，使神經(jīng)系統(tǒng)首先受到影響。鉈對鉀+的競爭性抑制作用：鉈與鉀理化性質相近，鉈與鈉鉀ATP酶的親和力比鉀大10倍。當鉈在細胞內聚積，產生鉈中毒效應，與人體高鉀狀態(tài)相似。鉈在含鉀量高的肌肉、神經(jīng)組織與肝臟中聚集，并產生突出的癥狀。編輯ppt鉈在體內與核黃素緊密結合，干擾其代謝，導致丙酮酸代謝和其他有關能量代謝障礙。鉈在腦內蓄積使腦組織中的琥珀酸脫氫酶和尿嘌呤脫氫酶的活性減弱，可使腦組織脂質過氧化速度增加，導致兒茶酚氨代謝紊亂。鉈對外周神經(jīng)的作用，可能與鉈干擾突觸前遞質有關。鉈與半胱氨酸巰基結合，直接抑制毛囊角質生成，導致毛發(fā)脫落。鉈可與維生素B2及維生素B2輔酶作用,破壞鈣在人體內的平衡。編輯ppt鉈中毒的臨床表現(xiàn)典型三聯(lián)癥:胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和脫發(fā).急性中毒在接觸后12-24h發(fā)病，口服者早期惡心、嘔吐、腹絞痛、腹瀉等癥狀，吸入蒸氣和煙塵者，上述癥狀則不明顯。2-5天后出現(xiàn)雙下肢酸麻、蟻走感、足趾和足跟部疼痛、逐漸加劇并向上進展。發(fā)病7天左右可出現(xiàn)頭痛、頭暈、焦慮、煩躁、失眠、癔病樣行為和性格改變等非特異性精神癥狀。

編輯ppt鉈中毒的臨床表現(xiàn)指(趾)端麻木伴燒灼樣劇痛，痛覺極度過敏，雙下肢拒觸摸,“燒灼足綜合征”

嚴重者出現(xiàn)中毒性腦病，譫妄、驚厥及昏迷，或精神異常、行為改變等。自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，如心動過速或過緩、暫時性高血壓等?？蓪е?視、動、三叉、面)神經(jīng)麻痹。鉈中毒對神經(jīng)系統(tǒng)的損害是長期的，有些是不可逆的。編輯ppt鉈中毒的臨床表現(xiàn)中毒后10-14天，毛發(fā)呈束狀脫落，一個月內可全部脫光，胡須、睫毛、眉毛、陰毛亦可脫落，因毛囊未被破壞，于脫落后1個月±后再生。中毒30天±指甲和趾甲出現(xiàn)白色橫紋(米氏紋)。慢性鉈中毒出現(xiàn)乏力、下肢無力、四肢發(fā)麻、神經(jīng)肌電圖示對稱性周圍神經(jīng)損害。部分可以出現(xiàn)心、肝、腎損害，以急性吸入性中毒者多見。引起視網(wǎng)膜炎，球后視神經(jīng)炎及視神經(jīng)萎縮等。實驗室檢查：正常人血鉈＜2μg/L,尿鉈＜5μg/L。尿鉈＞0.3mg/L即