腎功能不全課件

主講人：陸雷群腎功能不全現(xiàn)在是1頁\一共有69頁\編輯于星期三腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

調(diào)節(jié)細胞外液量調(diào)節(jié)細胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡

內(nèi)分泌功能

分泌激素

:腎素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細胞生成素降解部分內(nèi)分泌激素作為腎外激素的靶器官腎小球濾過腎小管重吸收、排泌現(xiàn)在是2頁\一共有69頁\編輯于星期三腎臟的生理功能腎小球濾過血漿，生成原尿腎小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等排泌：氫、鉀、氨、藥物、毒物等濃縮稀釋功能腎血管充分的血流量，保證腎臟的正常功能現(xiàn)在是3頁\一共有69頁\編輯于星期三腎功能不全

renalinsufficiency當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，人體內(nèi)環(huán)境就會發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。根據(jù)發(fā)病的急緩和病程長短分為：急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）現(xiàn)在是4頁\一共有69頁\編輯于星期三腎功能不全發(fā)展過程當各種原因引起腎功能障礙時：首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙嚴重時還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化分急性和慢性，但都以尿毒癥告終現(xiàn)在是5頁\一共有69頁\編輯于星期三急性腎功能不全

acuterenalinsufficiency

定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球濾過率（GFR）急劇減少腎小管發(fā)生變性、壞死；以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的一種急性病理過程；臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿。現(xiàn)在是6頁\一共有69頁\編輯于星期三急性腎功能不全的原因與分類（一）腎前性急性腎衰：見于各種原因?qū)е碌哪I臟血液灌注急劇減少，而腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有：血容量的不足：各種原因所致的大失血；胃腸道的液體丟失；經(jīng)腎臟丟失?，F(xiàn)在是7頁\一共有69頁\編輯于星期三急性腎功能不全的原因與分類心輸出量減少如充血性心衰肝腎綜合征血管床容量的擴張過敏性休克如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。現(xiàn)在是8頁\一共有69頁\編輯于星期三（二）腎性急性腎衰由于各種原因?qū)е碌哪I臟實質(zhì)性損傷引起的急性腎功能衰竭。常見的病因:急性腎小管壞死

約占腎性急性腎衰竭的75%。腎缺血：各種原因引起的有效循環(huán)血量不足，沒有得到及時的糾正，導致嚴重的持續(xù)性的腎臟血流灌注不足所致；腎中毒：外源性：腎毒性藥物，重金屬，有機毒物，生物毒素等；內(nèi)源性：肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。現(xiàn)在是9頁\一共有69頁\編輯于星期三急性腎小球腎炎約占7%急性間質(zhì)性腎炎約占9%，主要病因有：感染：細菌、病毒、寄生蟲等；藥物：青霉素類、頭孢菌素類、磺胺類等。4.急性腎血管疾病約占4%5.慢性腎臟疾病的急劇加重現(xiàn)在是10頁\一共有69頁\編輯于星期三（三）腎后性急性腎衰竭主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿，常見原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復?，F(xiàn)在是11頁\一共有69頁\編輯于星期三分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無明顯多尿期，有進行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預后較好現(xiàn)在是12頁\一共有69頁\編輯于星期三少尿型急性腎功能不全發(fā)病經(jīng)過分少尿期、多尿期和恢復期少尿期：持續(xù)8-16天,一般到21天進入多尿期。少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（尿量少于100ml/日）氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，每日血肌酐上升速率達44.2-88.4umol/L現(xiàn)在是13頁\一共有69頁\編輯于星期三少尿型急性腎功能不全表現(xiàn)：水腫、高血壓、心力衰竭、高血鉀、低血鈉、代酸、尿毒癥處理：嚴格控制入液量：內(nèi)生水300-400ml/日非顯性失水600-900ml/日營養(yǎng)方面：100克糖有抑制蛋白質(zhì)分解的作用糾正高血鉀、代酸、心衰、必要時透析現(xiàn)在是14頁\一共有69頁\編輯于星期三少尿型急性腎功能不全多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的機制腎小球濾過功能逐漸恢復受損的腎小管上皮細胞開始修復少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除現(xiàn)在是15頁\一共有69頁\編輯于星期三少尿型急性腎功能不全多尿期表現(xiàn)持續(xù)10－14天/4-8周>4周者預后不良。仍然存在高氮質(zhì)血癥血鉀：高→正常→低低鈉/脫水抵抗力差容易感染現(xiàn)在是16頁\一共有69頁\編輯于星期三少尿型急性腎功能不全恢復期一般在發(fā)病后一個月左右進入恢復期，腎功能的恢復需要3-12月部分發(fā)展成慢性腎功能不全決定因素：原發(fā)腎臟病變少尿時間長短年齡現(xiàn)在是17頁\一共有69頁\編輯于星期三診斷明確的病史突然少尿/無尿（非少尿型除外）伴有蛋質(zhì)血癥水電解質(zhì)平衡紊亂，代酸代謝產(chǎn)物的積聚輔助檢查現(xiàn)在是18頁\一共有69頁\編輯于星期三防治原則

（一）原發(fā)病的治療積極治療原發(fā)病，消除導致或加重ARI的因素；快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物?，F(xiàn)在是19頁\一共有69頁\編輯于星期三（二）少尿期的治療

ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應盡快給予早期透析治療；對于尚未達到透析指征者，可暫行對癥處理。嚴格控制水鈉的攝入在體液丟失糾正之后，要堅持“量出為入”的原則，嚴格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應增加入量100ml?，F(xiàn)在是20頁\一共有69頁\編輯于星期三飲食和營養(yǎng)盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強。控制代謝性酸中毒SB處理高鉀血癥

如血清鉀超過6.5mmol/L，則迅速處理：靜脈注射高滲葡萄糖；靜脈補堿（SB）以糾正酸中毒；靜脈注射葡萄糖酸鈣；口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導瀉嚴重的高鉀血癥應盡快進行透析治療。預防和治療并發(fā)感染現(xiàn)在是21頁\一共有69頁\編輯于星期三（三）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥。（四）恢復期的治療無需特殊治療，主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物?，F(xiàn)在是22頁\一共有69頁\編輯于星期三急性功能性腎衰竭和器質(zhì)性腎衰竭的鑒別尿指標功能性ARI器質(zhì)性ARI尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓(mOsm/L)＞700＜250尿鈉含量(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細胞管型、紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多現(xiàn)在是23頁\一共有69頁\編輯于星期三慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsufficiency各種慢性腎臟病變進展，以致腎功能嚴重惡化，引起代謝廢物積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)消化、血液、神經(jīng)、循環(huán)等全身各系統(tǒng)癥狀，稱為慢性腎功能衰竭現(xiàn)在是24頁\一共有69頁\編輯于星期三病因

腎臟病變：慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)性腎炎（腎盂腎炎）、腎結(jié)核、腎結(jié)石晚期。尿路梗阻：前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實質(zhì)。全身性疾病及中毒：高血壓性腎小動脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒?，F(xiàn)在是25頁\一共有69頁\編輯于星期三病因

任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。國外：糖尿病腎病多囊腎等高血壓腎病腎小球腎炎國內(nèi)：腎小球腎炎高血壓腎病糖尿病腎病結(jié)締組織疾病多囊腎等VS.現(xiàn)在是26頁\一共有69頁\編輯于星期三CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾?。ㄟ^敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾?。ㄍ达L）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓慢性腎衰竭梗阻性腎病全身感染性疾?。ㄒ腋危┞阅I盂腎炎現(xiàn)在是27頁\一共有69頁\編輯于星期三發(fā)病過程代償期腎的儲備能力下降殘存的腎單位功能性代償和代償性肥大

表現(xiàn)為腎小球濾過功能↑，腎小管對K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對Na+等吸收↓腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱

腎臟可通過改變尿量、尿液成分和酸堿度來調(diào)節(jié)腎功能障礙所引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。如：慢性腎病→GFR↓→健存腎單位濾出的尿素↑，滲透性利尿→Na+重吸收↓

ANP釋放↑→尿Na+排出↑現(xiàn)在是28頁\一共有69頁\編輯于星期三發(fā)病機制腎臟的代償儲備能力非常強大，可在很長時間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但不能耐受額外的負荷增加，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強，或腎血流減少，GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。失代償期由于腎功能進一步受損，其儲備功能和適應代償功能逐漸下降，殘存的腎單位已不能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定，而逐漸出現(xiàn)RI以至RF的癥狀，最終以尿毒癥告終?，F(xiàn)在是29頁\一共有69頁\編輯于星期三慢性腎衰臨床分期分期GFRBUNCr臨床癥狀腎功能不全代償期＞50ml

＜9mmol/L(＜25mg/dl)＜178umol/L

(＜2mg/dl)除原發(fā)病外

無特殊癥狀氮質(zhì)血癥50～25ml/分

9-20mmol/L(25～60mg/dl)178-445umol/L(2～5mg/dl)乏力↑、貧血↑、夜尿↑、消化道不適尿毒癥＜25ml/分

＞20mmol/L(＞60mg/dl)445umol/l(＞5mg/dl)尿毒癥各系統(tǒng)癥狀若GFR＜10ml/分稱尿毒癥晚期或終末期BUNmg/dl×0.375=mmol/Lmmol/L×2.8=mg/dlScrmg/dl×88.4=umol/Lumol/L×0.0113=mg/dl現(xiàn)在是30頁\一共有69頁\編輯于星期三慢性腎病臨床分期分期GFR[ml/（min*1.73m2)]診療策略1≥90病因診斷和治療合并癥的治療260-89延緩腎功能的進展330-59并發(fā)癥的評估和治療415-29腎臟替代治療的準備5<15或透析腎臟替代現(xiàn)在是31頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（一）泌尿功能障礙尿量的變化早期：夜尿、多尿晚期：少尿⑴夜尿：機制：①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工作來排出過多的代謝廢物和水分；②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少?，F(xiàn)在是32頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)⑵多尿：機制：①健存腎單位功能代償性增加，單個腎單位的原尿量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。⑶少尿和無尿腎單位極度減少現(xiàn)在是33頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)尿滲透壓的變化正常尿相對密度：早期——腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對密度最高＜1.020）晚期——腎濃縮和稀釋能力均喪失，產(chǎn)生等滲尿（尿相對密度固定于），尿滲透壓為266-300mmol/L(正常為360-450mmol/L)現(xiàn)在是34頁\一共有69頁\編輯于星期三（二）體液內(nèi)環(huán)境的改變氮質(zhì)血癥由于GFR下降，含氮的代謝廢物如尿素、肌酐、尿酸等這些NPN在體內(nèi)蓄積。酸中毒早期——高血氯性代謝性酸中毒

腎小管上皮細胞氨合成障礙→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓→鈉水排出↑→細胞外容量↓→（+）RAAS→飲食中NaCl滯留→血氯↑→高血氯性代謝性酸中毒晚期——AG增高型代謝性酸中毒GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積現(xiàn)在是35頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)(三)其他病理生理變化腎性高血壓機制：腎素—血管緊張素系統(tǒng)的活性增強鈉水潴留腎分泌的抗高血壓物質(zhì)（PGA2、PGE2）減少現(xiàn)在是36頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)腎性貧血97%機制：EPO生成減少CRI時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成RBC破壞加速→毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞；腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動，RBC受到機械損傷而破裂鐵的再利用障礙出血現(xiàn)在是37頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)出血傾向17%-20%目前多數(shù)學者認為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等?，F(xiàn)在是38頁\一共有69頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良慢性腎功能不全時所表現(xiàn)的骨病。見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。機制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進——骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥⑶酸中毒促進骨鹽的溶解；干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對鈣磷的吸收現(xiàn)在是39頁\一共有69頁\編輯于星期三心血管系統(tǒng)：80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥患者死于心力衰竭和心律失常。心力衰竭是尿毒癥患者常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為水腫的出現(xiàn)或加重、血壓升高、呼吸困難、肝淤血腫大、頸靜脈充盈等。尿毒癥晚期患者可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎（發(fā)生率40～50％），為纖維素性。表現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、胸骨后壓迫感、刺痛、低血壓、心包摩擦音及心界擴大?，F(xiàn)在是40頁\一共有69頁\編輯于星期三呼吸系統(tǒng)：由于免疫功能低下，患者常發(fā)生肺部感染，并因此而死亡。因尿素經(jīng)唾液酶分解成氨，患者呼出氣體有氨味；因肺氣體交換功能障礙發(fā)生低氧血癥；由于肺毛細血管通透性增加（毒物作用），引起肺水腫，稱“尿毒癥肺”。大約20％的患者有纖維素性胸膜炎，可能與尿素刺激有關。此外，心力衰竭和肺部感染可引起胸膜腔積液。現(xiàn)在是41頁\一共有69頁\編輯于星期三消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。有口淡無味、食欲不振或食后腹脹，病情加重出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍嘔血、便血等。其發(fā)生機制：氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致?，F(xiàn)在是42頁\一共有69頁\編輯于星期三內(nèi)分泌系統(tǒng)：ADS分泌增加致鈉水潴留引起高血壓；胃泌素增加導致胃腸道潰瘍；甲狀旁腺激素增加誘發(fā)骨質(zhì)疏松和骨??；黃體生成素增加可致男性乳房女性化。1,25-(OH)2-VD3減少導致骨軟化癥；促紅細胞生成素減少引起貧血。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。有性欲低下、睪丸萎縮、精子生成減少、閉經(jīng)或月經(jīng)失調(diào)、不孕等。現(xiàn)在是43頁\一共有69頁\編輯于星期三免疫系統(tǒng)：60％以上尿毒癥患者常有嚴重感染，是病人主要死因之一。易患流行性感冒、結(jié)核、病毒性肝炎等，惡性腫瘤的發(fā)生率明顯高于一般人群，移植排斥反應也明顯低下。病人免疫功能低下，這些都與體內(nèi)毒性物質(zhì)對淋巴細胞分化和成熟有抑制作用或?qū)α馨图毎卸拘宰饔糜嘘P。現(xiàn)在是44頁\一共有69頁\編輯于星期三皮膚改變：尿毒癥患者面色蒼白或黃褐色，分別因貧血和彌漫性黑色素沉著所致尿素隨汗液排出，形成細小的白色結(jié)晶，稱尿素霜皮膚瘙癢與甲狀旁腺功能亢進、尿毒癥毒素沉積于皮膚有關現(xiàn)在是45頁\一共有69頁\編輯于星期三代謝紊亂：糖代謝：50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒癥毒素的作用使胰腺β細胞釋放胰島素減少、外周組織對胰島素反應性降低和胰島素拮抗物生成。蛋白質(zhì)：合成障礙，分解增強。加之蛋白質(zhì)攝入不足，出現(xiàn)負氮平衡和低蛋白血癥。脂肪代謝：血清甘油三酯增高，因胰島素拮抗物使肝臟合成甘油三酯增加，或脂蛋白酶活性降低甘油三酯清除率降低所致。長期高脂血癥可促使動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展?，F(xiàn)在是46頁\一共有69頁\編輯于星期三精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)早期：軟弱、乏力；頭痛、頭昏；智力↓、記憶力↓以后：（興奮）煩躁、失眠、興奮→驚厥、抽搐（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷→昏迷

原因：腦水腫、腦出血；酸中毒、電解質(zhì)紊亂等現(xiàn)在是47頁\一共有69頁\編輯于星期三精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變：尿毒癥神經(jīng)炎特點：（1）肢體對稱性，緩慢進行性（2）先下肢后上肢，先遠端后近端（3）先感覺后運動表現(xiàn)：下肢、末端、麻木、感覺異常、過敏、

遲鈍肢體乏力、腱反射↓、嚴重時肢體

活動無能檢查：神經(jīng)傳導速度↓原因：代謝毒物潴留，尤其是中分子物質(zhì)現(xiàn)在是48頁\一共有69頁\編輯于星期三慢性腎衰的診斷要點病史：以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史腎功能不全的線索：夜尿增多，貧血加重一個縮小的腎臟：B超，X平片化驗：腎功能減退的實驗室依據(jù)腎小球功能↓：BUN、Scr、血β2MG(17-35ug/ml),Ccr等腎小管功能↓：莫氏試驗、PSP試驗、尿β2MG等現(xiàn)在是49頁\一共有69頁\編輯于星期三治療治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素延緩慢性腎衰竭的發(fā)展并發(fā)癥的治療替代治療現(xiàn)在是50頁\一共有69頁\編輯于星期三治療治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素治療基礎疾病，可望腎功能有不同程度的改善。例如狼瘡腎炎的尿毒癥。糾正某些使腎衰竭惡化的可逆因素，亦可使腎功能獲得改善?，F(xiàn)在是51頁\一共有69頁\編輯于星期三當腎功能只有正常的25％-50％時，處于癥狀發(fā)生的邊緣。促使腎衰竭惡化的因素血容量不足：可使腎小球濾過率下降感染：呼吸道感染、尿路感染、敗血癥等尿路梗阻：尿路結(jié)石心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等急性應激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術等高血壓：惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化治療現(xiàn)在是52頁\一共有69頁\編輯于星期三治療延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

(一)飲食治療

限制蛋白飲食使血尿素氮(BUN)水平下降尿毒癥癥狀減輕降低血磷減輕酸中毒現(xiàn)在是53頁\一共有69頁\編輯于星期三治療限制蛋白飲食的方法：GFR降至50ml／min以下時，便需進行蛋白質(zhì)限制GFR為10-20ml／min者，每日用0.6g／kg50％-60％必須是富含必需氨基酸的蛋白質(zhì)現(xiàn)在是54頁\一共有69頁\編輯于星期三治療高熱量攝入供給人體足夠的熱量，減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解熱量每日至少需要125.6kJ／kg(30kcal／kg)可多食用植物油和食糖、淀粉類食物如甜薯、芋頭、馬鈴薯等補充B族維生素、維生素C和葉酸現(xiàn)在是55頁\一共有69頁\編輯于星期三治療其他鈉：水腫鉀：尿量每日超過1000ml磷：每日不超過600mg水：對尿量>1000ml而又無水腫者現(xiàn)在是56頁\一共有69頁\編輯于星期三治療(二)必需氨基酸的應用

α酮酸與氨結(jié)合成相應的EAA，可以利用一部分尿素α酮酸的本身不含氮，不會引起代謝廢物增多EAA一般用量為每日／kg，分3次口服現(xiàn)在是57頁\一共有69頁\編輯于星期三治療(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

首選血管緊張素Ⅱ抑制劑，包括ACEI和ARB。能直接地降低腎小球內(nèi)高壓力減少蛋白尿抑制腎組織細胞炎癥反應過程血肌酐>350μmol/L者?，F(xiàn)在是58頁\一共有69頁\編輯于星期三治療（四)其他

積極治療高脂血癥。高尿酸血癥可予以別嘌醇0.1g，每日口服l~2次(五)中醫(yī)藥療法大黃：循證醫(yī)學研究表明大黃能延緩腎衰的進展黃芪蟲草活血化瘀藥：水蛭、地龍現(xiàn)在是59頁\一共有69頁\編輯于星期三治療并發(fā)癥的治療(一)水、電解質(zhì)失調(diào)鈉、水平衡失調(diào)水腫者應限制鹽和水的攝入可使用呋塞米(速尿)20mg利尿每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml現(xiàn)在是60頁\一共有69頁\編輯于星期三治療高鉀血癥高血鉀的原因和限制鉀攝入血鉀>6.5mmol