艾滋病合并中樞神經病變的診斷與治療

（優(yōu)選）艾滋病合并中樞神經病變的診斷與治療現(xiàn)在是1頁\一共有39頁\編輯于星期四艾滋病合并中樞神經病變的

診斷思路定性（病因）：

HIV直接引起的神經系統(tǒng)損害機會性感染機會性腫瘤（常見為淋巴瘤，卡波氏肉瘤少見）腦卒中現(xiàn)在是2頁\一共有39頁\編輯于星期四HIV直接引起的神經系統(tǒng)損害急性腦病、腦膜腦炎亞急性腦炎，又稱亞急性HIV腦病和艾滋病癡呆綜合征，最常見脊髓病變周圍神經病變現(xiàn)在是3頁\一共有39頁\編輯于星期四發(fā)熱意識障礙定位體征腦膜刺激征：頭痛、嘔吐、頸強直局限性神經損害體征、病理反射基本臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是4頁\一共有39頁\編輯于星期四腦膜炎：腦膜病變?yōu)橹?，腦膜刺激征明顯，昏迷發(fā)生晚，后遺癥少腦炎：腦實質病變?yōu)橹鳎庾R障礙、抽搐、病理反射及定位體征多見，后遺癥多臨床表現(xiàn)的特點現(xiàn)在是5頁\一共有39頁\編輯于星期四重要檢查—腰穿禁忌：已有腦疝征象（瞳孔不等大，血壓升高、心率下降）后顱窩占位心肺功能衰竭、出凝血功能異常穿刺部位感染灶、或脊柱畸形意識障礙不能配合現(xiàn)在是6頁\一共有39頁\編輯于星期四常見中樞神經系統(tǒng)感染的腦脊液表現(xiàn)

壓力白細胞數蛋白糖氯化物病原學/血清學外觀細菌性腦膜炎增高>500~2000×109/L多核細胞>80%

明顯增高明顯降低明顯降低涂片、培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)病原菌混濁病毒性腦炎增高50~500×106/L，早期多核細胞稍多，以后單核細胞為主輕度增高正?；蚱涂烧Ｌ禺愋钥贵w，也可行病毒分離培養(yǎng)清亮無色結核性腦膜炎增高200~800×106/L，早期多核細胞為主，以后單核細胞為主增高輕度降低明顯降低涂片、培養(yǎng)可找到抗酸桿菌清亮或微黃隱球菌腦膜炎明顯增高20~100×106/L，早期多核細胞為主，以后單核細胞為主輕度增高輕微降低輕微降低墨汁染色查到新型隱球菌清亮無色現(xiàn)在是7頁\一共有39頁\編輯于星期四重要檢查—影像

顱內占位的鑒別

高密度病灶：弓形體感染后的肉芽腫（真菌、結核）淋巴瘤出血

低密度病灶：進行性多灶性腦白質?。≒ML）脫髓鞘病變（HIV相關性腦病、病毒感染）現(xiàn)在是8頁\一共有39頁\編輯于星期四HIV直接引起的神經系統(tǒng)損害現(xiàn)在是9頁\一共有39頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)一、AIDS癡呆綜合征

緩慢進展的皮質下癡呆淡漠\回避社交\思維減慢&健忘,抑郁或躁狂運動遲緩,下肢無力\共濟失調&帕金森綜合征晚期:嚴重癡呆\無動性緘默\截癱&尿失禁

CT或MRI:皮質萎縮\腦室擴張&白質改變現(xiàn)在是10頁\一共有39頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)二、復發(fā)性或慢性腦膜炎:慢性頭痛\腦膜刺激征,

可伴三叉\面&聽神經損害

CSF炎性反應,HIV-RNA高三、慢性進展性脊髓病:進行性痙攣性截癱

伴深感覺障礙\感覺性共濟失調&癡呆數周至數月發(fā)生殘疾四、周圍神經病:常見遠端對稱性多發(fā)性神經病

多數性單神經病

感覺性共濟失調性神經病現(xiàn)在是11頁\一共有39頁\編輯于星期四治療↑神經毒素HIV在中樞神經系統(tǒng)內的復制抗反轉錄病毒藥神經系統(tǒng)損傷抗炎分子抗炎分子

生長因子↓神經保護劑現(xiàn)在是12頁\一共有39頁\編輯于星期四進行性多灶性腦白質病

(ProgressiveMultifocalLeucoencephalopathy,PML)現(xiàn)在是13頁\一共有39頁\編輯于星期四乳頭多瘤空泡病毒(JCV)引起的少見的亞急性脫髓鞘疾病常見于細胞免疫功能低下患者(AIDS病\霍奇金病\淋巴瘤\白血病&各種癌癥)在艾滋病人，CD4<200時容易發(fā)生概念現(xiàn)在是14頁\一共有39頁\編輯于星期四亞急性\慢性起病腦局灶體征(偏癱\感覺異常&視野缺損)腦神經麻痹\共濟失調脊髓病變較少見可出現(xiàn)癡呆臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是15頁\一共有39頁\編輯于星期四CSF正常EEG:非特異的彌漫性\局灶性慢波CT:白質內多灶性低密度區(qū),無增強效應MRI:T2WI均質高信號,T1WI低\等信號輔助檢查現(xiàn)在是16頁\一共有39頁\編輯于星期四17PML在MRI的表現(xiàn)現(xiàn)在是17頁\一共有39頁\編輯于星期四進行性彌漫腦損害典型臨床表現(xiàn)血清學JCV抗體水平↑&神經影像學改變確診:腦活檢病理檢查\CSF檢出JCV-RNACT:白質內多灶性低密度區(qū),無增強效應MRI:T1WI低或等信號,T2WI均質高信號診斷現(xiàn)在是18頁\一共有39頁\編輯于星期四缺乏特效療法盡快開始HAART，免疫重建后自限治療預后不良。病程通常持續(xù)數月現(xiàn)在是19頁\一共有39頁\編輯于星期四腦弓形體病現(xiàn)在是20頁\一共有39頁\編輯于星期四概念在免疫功能正常的病人，弓形體感染多為隱性感染。在艾滋病病人和使用激素或免疫抑制劑的病人，弓形體可侵犯中樞神經系統(tǒng)，其中腦炎最常見，大約占15％，且常發(fā)生在CD4<100個／mm3的病人?，F(xiàn)在是21頁\一共有39頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)緩慢進展,發(fā)熱\意識模糊\局灶性或多灶性腦病腦神經麻痹或輕偏癱\癲癇發(fā)作\頭痛&腦膜刺激征MRI:基底節(jié)一或多處大塊病灶,環(huán)形增強PCR可檢出弓形體DNA,確診需腦活檢現(xiàn)在是22頁\一共有39頁\編輯于星期四診斷血清學檢查

間接熒光抗體法(IFA)測定。由于大多數感染由潛伏感染活化,不引起IgM反應,IgG陽性的人很多,意義有限。腦脊液檢查

壓力正?；蛏栽龈?/p>

,球蛋白試驗多呈陽性

,細胞數稍增高

,一般為

100～300×106/L,以淋巴細胞為主

,蛋白含量增加

,葡萄糖含量正常或下降

,氯化物正常。影像學檢查

典型表現(xiàn)為一至多個壞死性膿腫，抗原蟲治療后10--14天腦的病損有改善,可以證實為弓形體感染?，F(xiàn)在是23頁\一共有39頁\編輯于星期四24

首選：乙胺嘧啶,用量為首劑200mg,以后50～75mg/日

(至少25mg以上)。同時聯(lián)合磺胺嘧啶(SD)100mg/kg/日(或4～8g/d),每天4次，療程為6周。由于兩者作用使四氫葉酸減少,達到抗滋養(yǎng)體作用,故常同時加葉酸10～50mg/日，口服,預防副作用產生。治療現(xiàn)在是24頁\一共有39頁\編輯于星期四25治療次選：乙胺嘧啶＋葉酸＋克林霉素靜脈滴注或口服600mg/日，每6小時1次。療程≥6周。乙胺嘧啶＋葉酸＋阿奇霉素900~1200mg，口服，每天1次?，F(xiàn)在是25頁\一共有39頁\編輯于星期四腦弓形體病（CT）治療前治療后現(xiàn)在是26頁\一共有39頁\編輯于星期四維持治療

首選方案：乙胺嘧啶（25~50mg/日，口服）＋葉酸（10~25mg/日，口服）＋磺胺嘧啶（1000~1500mg/次，每6小時1次）。

備選方案：乙胺嘧啶（25~50mg/日，口服）＋葉酸（10~25mg/日，口服）＋克林霉素（口服300~400mg/次，每6～8小時1次）。

經HAART治療使CD4+T淋巴細胞增加到>200/mm3并持續(xù)≥3個月時，可停止維持治療?，F(xiàn)在是27頁\一共有39頁\編輯于星期四新型隱球菌腦膜炎現(xiàn)在是28頁\一共有39頁\編輯于星期四6%~11%的艾滋病病例可見新型隱球菌腦膜炎主要侵犯中樞神經系統(tǒng)/肺/皮膚隱球菌侵入肺部后，局部病變進展緩慢，病變輕微，常無臨床癥狀。但有20%以上的病例可由此經血進入中樞神經系統(tǒng)，導致隱球菌腦膜炎的發(fā)生。發(fā)病機制現(xiàn)在是29頁\一共有39頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)起病緩慢、可呈亞急性，潛伏期2-4周.腦膜炎的表現(xiàn)：意識障礙，頭痛、發(fā)熱（早期不明顯，以后多不規(guī)則）顱高壓的表現(xiàn)，可有顱神經損害未經治療病情逐漸惡化現(xiàn)在是30頁\一共有39頁\編輯于星期四輔助檢查血常規(guī)正常腰穿：壓力增高明顯（200-400mmH2O），外觀清亮透明或微混，白細胞輕中度增多（40-400/uL），以淋巴細胞為主。蛋白輕度升高，糖減低明顯，甚至為0，氯化物輕中度減低。病原檢查陽性。現(xiàn)在是31頁\一共有39頁\編輯于星期四輔助檢查血常規(guī)正常腰穿：壓力增高明顯（200-400mmH2O），外觀清亮透明或微混，白細胞輕中度增多（40-400/uL），以淋巴細胞為主。蛋白輕度升高，糖減低明顯，甚至為0，氯化物輕中度減低。病原檢查陽性。現(xiàn)在是32頁\一共有39頁\編輯于星期四病原學檢查墨汁染色培養(yǎng)（血、腦脊液）抗原檢測（乳膠凝集試驗），腦脊液陽性率95%現(xiàn)在是33頁\一共有39頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有39頁\編輯于星期四35CSF反復做墨汁染色涂片有助于診斷隱球菌性腦膜炎現(xiàn)在是35頁\一共有39頁\編輯于星期四治療降顱壓：甘露醇/速尿/激素/側腦室引流支持治療抗真菌治療兩性霉素B(0.57mg/kg/d)氟胞嘧啶(25mg/kg,q6h)氟康唑(400-800mg/d)/伊曲