神經(jīng)系統(tǒng)生化

神經(jīng)系統(tǒng)生化第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一本章主要內(nèi)容神經(jīng)遞質(zhì)的種類和代謝神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)疾病第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)外周神經(jīng)系統(tǒng)（腦、脊髓）（腦神經(jīng)、脊神經(jīng)、植物性神經(jīng)和神經(jīng)節(jié)）第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一樹突胞體軸突髓鞘神經(jīng)末梢神經(jīng)元基本功能單位大腦皮質(zhì)高級神經(jīng)中樞(突觸)第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一一、神經(jīng)遞質(zhì)概述第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一受體神經(jīng)遞質(zhì)突觸后膜突觸前膜突觸后膜神經(jīng)末梢突觸受體第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一1.膽堿類：乙酰膽堿2.單胺類：多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、組胺3.

氨基酸類：興奮性（Glu;Asp)

抑制性（-氨基丁酸;Gly)4.

神經(jīng)肽類：阿片肽類

P物質(zhì)等神經(jīng)遞質(zhì)的主要類型第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一二、神經(jīng)遞質(zhì)的代謝第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一（一）乙酰膽堿

(Acetylcholine,Ach)

1.生物合成

原料：

膽堿、乙酰CoA

過程：膽堿乙酰膽堿膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶乙酰CoA

CoASH

第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一三種方式酶解失活重新攝取2.滅活擴散失活第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一兩類煙堿（nicotine)受體(N型)毒蕈堿(muscarine)受體(M型)3.受體（與G-蛋白偶聯(lián)受體）（化學配體門控離子通道受體）第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一(二）兒茶酚胺類

(catecholamine,CA)三種去甲腎上腺素（norepinephrine,NE)多巴胺(dopamine,DA)腎上腺素（epinephrine,E)第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一A:

R=CH3,

-OHDA:

R=HNA:

R=H,

-OH

HO—HO—

HHH—C—C—NHHR

兒茶酚胺第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

1.生物合成

原料：酪氨酸(Tyr)

限速酶：酪氨酸羥化酶（tyrosinehydroxylase,TH）第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一THTyr多巴

DA

NA

A

脫羧酶羥化酶轉(zhuǎn)甲基酶胞液囊泡胞液BH4O2H2OCO2O2SAM（四氫生物蝶呤）（S-腺苷蛋氨酸）過程：第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一兩種方式酶解失活重新攝取2.滅活第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一NE與E-受體-受體3.受體1231

23DAD1受體D2受體第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

(三）興奮性氨基酸

(excitatoryaminoacids,EAA)

1.生物合成

-酮戊二酸草酰乙酸GluAsp2.滅活

———重新攝取第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一3.受體五種NMDAAMPA

KAL-AP4ACPD(親代謝型）第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一Ca2+細胞膜膜外膜內(nèi)NMDA受體

Glu

GlyGlu,Gly:協(xié)同激動劑Ca2+第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一(六）抑制性氨基酸

(inhibitoryaminoacids)1.生物合成原料：Glu，Ser

GluGABA

Glu脫羧酶SerGly

羥甲基轉(zhuǎn)移酶CO2

過程：第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一兩種

GABAA3.受體

GABAB2.滅活

———重新攝取第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)疾病第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

1.臨床特征：

新生兒或嬰兒早期：眼外肌運動受損喂食困難、呼吸窘迫

成人：進行性肌肉收縮無力（一）Ach與先天性肌無力綜合征

神經(jīng)肌肉間傳遞功能障礙性疾病第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

NR的亞基突變

2.分子發(fā)病機制染色體2q24~32突變：離子通道功能改變（1）AchR亞單位基因突變?nèi)旧w17號突變：

NR缺乏

Ach功能第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一合成Ach的酶活性染色體3p25突變：（2）合成Ach的酶缺乏肌肉收縮無力

Ach合成第27頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

（二）多巴胺遞質(zhì)與帕金森氏?。≒arkinson’sdisease,PD)中樞神經(jīng)錐體外系器質(zhì)性病變

1.臨床特征：

靜止性震顫：

靜止性和節(jié)律性肌強直：

鉛管樣或齒輪樣

運動遲緩

姿勢平衡障礙第28頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一

腦中黑質(zhì)DA神經(jīng)元嚴重缺失黑質(zhì)中膠質(zhì)細胞增生腦內(nèi)存在路易小體

2.病理特征蛋白質(zhì)（嗜銀性）淡染暈輪路易小體第29頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一震顫、肌強直、動作減少

DA與Ach失平衡紋狀體DA黑質(zhì)DA能神經(jīng)元

退行性病變

3.生化機制

4.病因及發(fā)病機制

原發(fā)性、繼發(fā)性第30頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一（三）GABA與癲癇（epilepsy)

1.臨床特征：

靜止性震顫：

靜止性和節(jié)律性肌強直：

鉛管樣或齒輪樣

運動遲緩

姿勢平衡障礙第31頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一黑質(zhì)、紋狀體、杏仁核內(nèi)GABAEAA

發(fā)病機制：驚厥發(fā)作

2.病因及發(fā)病機制第32頁，共34頁，2023年，2月20日，星期一黑質(zhì)、紋狀體、杏仁核內(nèi)GABAEAA

發(fā)病機制：驚厥發(fā)作

2.病因及發(fā)病機制第33頁，共34頁，2023年，2月20日，