遇到酸堿平衡紊亂處理方式課件

遇到酸堿平衡紊亂處理方式布道軍師網(wǎng)（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)一、概述布道軍師網(wǎng)堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概述（一）正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來源接受H+的物質(zhì)根據(jù)Henderson-Hassaldach方程式：[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。概述[例]HCL↑：Na+HCO3+HCL=NaCL+H2CO3

∴[HCO3]↓—腎保堿

[H2CO3

]↑—肺排酸-－⑵肺調(diào)節(jié)H2CO3

H2O

+

CO2呼吸加強(qiáng)特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。⑴血液緩沖2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)概述－HCO3＋H+中樞+化學(xué)感受器

⑶腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑①重吸收HCO3-；②酸化尿液；③分泌氨。概述2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑴血液緩沖⑵肺調(diào)節(jié)途徑一：重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+交換HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2OCO2CA＋H2CO3H+HCO3－谷氨酰胺NH4+谷氨酸酶α-酮戊二酸NH3H+Na+NH4+Na+

途徑三：排NH4+,重吸收尿中NaHCO3

（主要發(fā)生在近曲小管）⑴血液緩沖⑷細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑵肺調(diào)節(jié)⑶腎調(diào)節(jié)

HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化概述（二）反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.血液酸堿度（pH）2.動脈血CO2分壓（PaCO2）3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實(shí)際標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（AB）4.緩沖堿（bufferbases，BB）5.堿剩余或堿缺失（baseexcess，BE）6.陰離子間隙（aniongap，AG）概述1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常

代償性酸堿紊亂某些混合型酸堿紊亂

[H+]的負(fù)對數(shù)。概述7.35～7.45●pH不能確定酸堿失衡的原因血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝概述3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(

SBstandardbicarbonate)

實(shí)際碳酸氫鹽(

ABactualbicarbonate)SB:

標(biāo)準(zhǔn)條件下測定的動脈血漿

[HCO3]

－AB:實(shí)際狀態(tài)下測定的動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB與SB差值:反映呼吸因素影響正常人AB=SB=正常值概述正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義AB=SB＜正常值代謝性堿中毒AB＞SBPaCO2增高呼吸性酸中毒AB＜SBPaCO2減少呼吸性堿中毒3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(

SBstandardbicarbonate)

實(shí)際碳酸氫鹽(

ABactualbicarbonate)概述代謝性酸中毒AB=SB＞正常值4.緩沖堿(BBbufferbase)反映代謝性因素概述血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子（堿性物質(zhì)）的總和正常值45～55mmol/L(50mmol/L)意義BB↓——代謝性酸中毒

BB↑——代謝性堿中毒6.陰離子間隙(AGaniongap)UCUANa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子概述血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子(UC)的差值布道軍師網(wǎng)UCNa+

Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA概述6.陰離子間隙(AGaniongap)Na+140

Cl－HCO3

－

24AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)概述6.陰離子間隙(AGaniongap)104布道軍師網(wǎng)（一）單純型酸堿平衡紊亂H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性呼吸性病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒二、酸堿平衡紊亂的類型二、酸堿平衡紊亂的類型（一）單純型酸堿平衡紊亂2、代謝性堿中毒1、代謝性酸中毒

3、呼吸性酸中毒4、呼吸性堿中毒代償性失代償性

②AG正常型代酸（失堿性酸中毒）HCO3丟失→

血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道丟失HCO3

：腹瀉、腸瘺、腸道引流腎丟失HCO3:

遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒:泌H+↓近端腎小管性酸中毒:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑

抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收

HCO3↓

－代酸（1）原因與機(jī)制①AG增高型代酸（儲酸性酸中毒）此外，高鉀血癥、血液稀釋等均可引起代謝性酸中毒（2）代償調(diào)節(jié)H+HCO3－CO2H2O+①

②肺②③腎K+④④細(xì)胞H+③代酸①血液代償結(jié)果：pH正常代償性代酸AB↓＝SB↓；BB↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（CL正常）；②AG正常（CL↑）H2CO3↓HCO3↓－=

201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜

201⑵pH＜7.35失代償性代酸AB↓↓＜SB↓；BB↓↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（CL正常）；②AG正常（CL↑）代酸（3）對機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)§心律失常代酸高鉀血癥心律失?！煨氖湛s力↓代酸（3）對機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)§血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張代酸（3）對機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：●生物氧化酶活性↓→ATP↓●

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2代酸抑制嗜睡、昏迷等機(jī)制：（4）防治的病理生理基礎(chǔ)代酸治療的主要措施—補(bǔ)充堿性藥物注意糾酸的同時，應(yīng)注意同時糾正水、電解質(zhì)紊亂，防止引起低鉀血癥和低鈣血癥。2、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多(1)原因與機(jī)制肺通氣障礙CO2排出↓

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼酸CO2潴留CO2吸入過多CO2排出減少（主要原因）（2）代償調(diào)節(jié)①細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸①細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L治療可快速改善通氣②腎代償——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代償強(qiáng),常為代償性呼酸（2）代償調(diào)節(jié)（機(jī)制同代酸）代償結(jié)果：pH正常代償性呼酸

PaCO2↑；AB＞SB；BB↑；＋BE；;血[K+]↑；血[CL－]↓H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑↑HCO3↑－＜

201⑵pH＜7.35失代償性呼酸代酸

PaCO2↑↑；AB＞SB；BB↑；＋BE；;血[K+]↑；血[CL－]↓（3）對機(jī)體的影響與代酸基本相同●中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變（呼酸主要特點(diǎn)）①CO2

直接擴(kuò)張腦血管—持續(xù)性頭痛②腦細(xì)胞酸中毒—CO2CO2HCO3－pH↓呼酸CO2麻醉→肺性腦?。?）防治的病理生理基礎(chǔ)

①病因?qū)W治療：②發(fā)病學(xué)治療：原則—改善通氣功能，使PaCO2

逐漸降低。注意●

使用人工呼吸器：過急使用—代謝性堿中毒；過度通氣—呼吸性堿中毒?！?/p>

慎用堿性藥物：使用不當(dāng)易致堿中毒呼酸3、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－（1）原因與機(jī)制代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3

－H+代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔

H+胰腺分泌HCO3

－代堿代堿嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失◆胃◆腎利尿劑

ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－,Na+

重吸收↓遠(yuǎn)端管Na+↑流速↑血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失嘔吐、利尿劑所致堿中毒均有低氯血癥——對生理鹽水治療有效●利尿劑

●鹽皮質(zhì)激素過多

醛固酮↑排鉀保鈉刺激H+-ATP酶泵代堿代堿①H+丟失◆腎

繼發(fā)性：有效血容量↓原發(fā)性：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤③H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

低鉀血癥（反常性酸性尿）②

HCO3攝入過多

－

碳酸氫鹽攝入過多：消化道潰瘍、糾酸后等

大量輸注庫存血

代堿①H+丟失(2)代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反①緩沖系統(tǒng)②細(xì)胞③肺④腎H2CO3

HCO3-+H2OOH-代堿細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換

低鉀血癥

呼吸變淺變慢—PaCO2繼發(fā)性↑排酸保堿↓—尿呈堿性（低鉀性堿中毒是反常性酸性尿）

代償結(jié)果：pH正常代償性代堿AB↑＝SB↑；BB↑；＋BE；PaCO2↑;血[K+]↓；H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑HCO3↑↑－＞

201⑵pH＞7.45失代償性代堿AB↑↑＞SB↑；BB↑↑；+BE；PaCO2↑;血[K+]↓；代堿（3）對機(jī)體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5代堿煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等

③神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性堿中毒：NM應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－代堿（3）對機(jī)體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)②氧離曲線左移—組織相對缺氧④低鉀血癥氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓代堿4、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）（自學(xué)為主）

原因與機(jī)制，代償調(diào)節(jié)——與呼酸比較對機(jī)體的影響——與代堿基本相同體內(nèi)CO2↑體內(nèi)CO2↓各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化代酸呼酸代堿呼堿原因原發(fā)性變化血pHPaCO2AB、SB、BBpH代謝性酸潴留、堿丟失代謝性酸丟失、堿潴留HCO3-↓HCO3-↑H2CO3↑H2CO3↓＜7.35失代償正常代償＜7.35失代償正常代償＞7.45失代償正常代償＞7.45失代償正常代償↓（代償）↑（代償）↑（原發(fā)）

↓（原發(fā)）AB↓＝SB↓BB↓AB↑＝SB↑BB↑AB＞SBAB＜SB酸性（反常性堿性尿）酸性堿性（反常性酸性尿）堿性BE＋BE－BE＋BE－BE