瘙癢的診斷與治療

瘙癢的診斷與治療第1頁/共89頁一、瘙癢概述

瘙癢是一種不愉快的感覺，它能誘發(fā)病人本能地通過瘙抓達到緩解。瘙癢是一種癥狀而非疾病，可伴發(fā)于原發(fā)性皮膚病或全身性疾病。長期頑固性瘙癢，可能是內(nèi)臟系統(tǒng)性疾病的一種臨床表現(xiàn)，對此，應(yīng)該引起高度的重視。第2頁/共89頁與瘙癢相關(guān)的疾病臨床表現(xiàn)根據(jù)瘙癢的范圍，分為全身性和局限性兩種。全身性瘙癢病常與某些系統(tǒng)性疾病如糖尿病、尿毒癥、肝膽疾病、內(nèi)臟腫瘤、血液病、甲狀腺疾病、變應(yīng)性疾病、腸道寄生蟲、習(xí)慣性便秘、月經(jīng)不調(diào)、妊娠及精神焦慮，神經(jīng)性疾病等有關(guān)。第3頁/共89頁霍奇金病的瘙癢為持續(xù)性，有時伴發(fā)燒灼感，瘙癢發(fā)生率為10％～25％，且為7％患者的首發(fā)癥狀，但原因不清；1／3以上紅細胞增多癥患者有瘙癢病，常由溫度變化引發(fā)而與組胺水平無關(guān)；第4頁/共89頁20％～50％阻塞性黃疸患者有瘙癢，其瘙癢劇烈程度有時與皮膚中膽鹽濃度平行，由于患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的羧氨酸水平升高且納洛酮治療有效，因此其瘙癢可能由中樞機制引起；第5頁/共89頁尿毒癥患者也常見全身性難以忍受的瘙癢，可能與某些代謝失衡有關(guān)；3％～47％全身性瘙癢患者發(fā)現(xiàn)存在內(nèi)臟腫瘤。皮膚狀態(tài)功能異常(如干燥、萎縮等)及氣候改變(如炎熱、寒冷等)均可引起瘙癢；第6頁/共89頁日常工作和生活中接觸粉塵、玻璃纖維、塵螨，食用某些辛辣、刺激性食物，某些貼身穿著的衣物均可致全身性瘙癢。全身性瘙癢還可由藥物引起，如鴉片類生物堿，煙酸、抗抑郁藥、西咪替丁及某些中樞神經(jīng)興奮劑等。第7頁/共89頁局限性瘙癢的病因有時與全身性瘙癢病相同，如糖尿病既能引起全身瘙癢，也可引起局限性瘙癢病。肛門瘙癢病多與蟯蟲病、前列腺炎、痔核及肛瘺等有關(guān)。第8頁/共89頁陰囊瘙癢病常與局部多汗，摩擦及股癬等有關(guān);女陰瘙癢病大多與白帶、陰道滴蟲病，陰道真菌病、淋病、糖尿病及宮頸癌等有關(guān)，也可能由內(nèi)分泌失調(diào)、性激素水平低下及更年期自主神經(jīng)功能紊亂等引起。第9頁/共89頁1．全身性瘙癢病患者全身各處皆有陣發(fā)性瘙癢，且往往由一處移到另一處。瘙癢程度不盡相同，有的瘙癢可以忍受，有的則自覺劇癢，需用鐵刷子刷皮膚或熱水洗燙，直至皮膚出血而感覺疼痛及灼痛時，癢感才暫時減輕；往往晚間加劇，影響患者睡眠。由于劇烈瘙癢不斷搔抓，全身皮膚可以出現(xiàn)抓痕、血痂等繼發(fā)皮損，有時可有濕疹樣改變、苔蘚樣變或色素沉著，抓傷皮膚易繼發(fā)細菌感染。第10頁/共89頁全身性瘙癢病又可分為：

(1)老年性瘙癢?。憾嘤捎谄ぶ俜置诠δ軠p退，皮膚干燥和退行性萎縮等因素誘發(fā)，軀干多見。

(2)冬季瘙癢病：由寒冷誘發(fā)，常伴皮膚干燥，脫衣睡覺時加重。

(3)夏季瘙癢?。焊邿帷⒊睗癯Ｊ钦T因，出汗常使瘙癢加劇。第11頁/共89頁2．局限性瘙癢病指瘙癢發(fā)生于身體的某一部位，臨床上常見：

(1)肛門瘙癢?。鹤畛Ｒ姟Ｄ信砂l(fā)病，多見于中年男性，兒童多見于蟯蟲患病者。瘙癢往往局限于肛門周圍，有時向前蔓延至陰囊，向后至臀溝兩側(cè)。肛門周圍皮膚常呈灰白色或淡白色浸潰，肛門皺襞肥厚，因搔抓而發(fā)生輻射狀的皸裂；有時發(fā)生繼發(fā)性感染；日久肛門周圍皮膚增厚而成苔蘚化，也可發(fā)生色素沉著。第12頁/共89頁(2)女陰瘙癢?。褐饕l(fā)生在大陰唇、小陰唇，陰阜和陰蒂亦可發(fā)生。因瘙癢常常不斷搔抓，外陰皮膚肥厚，呈灰白色浸漬，陰蒂及陰道粘膜可出現(xiàn)紅腫及糜爛。(3)陰囊瘙癢?。吼W發(fā)生在陰囊，但亦可波及陰莖或肛門。由于不斷搔抓，陰囊皮膚肥厚、色素沉著、苔蘚樣變，有的患者可見糜爛、滲出、結(jié)痂及濕疹樣改變。(4)其他：如頭部瘙癢病、小腿部瘙癢病、掌跖瘙癢病。此外尚有遺傳性局限性瘙癢病，多見于20～30歲婦女。第13頁/共89頁診斷和鑒別診斷根據(jù)無原發(fā)皮損而僅有瘙癢易于診斷。為了尋找致病因素，常需作全面的體格檢查和實驗室檢查。一旦出現(xiàn)繼發(fā)性皮損，則需根據(jù)病史與下列疾病進行鑒別：第14頁/共89頁診斷和鑒別診斷(1)蕁麻疹：有特異性皮損(風(fēng)團)及病程演變過程。(2)蟲咬癥：典型皮損為風(fēng)團樣丘疹，頂端有小皰，多無全身癥狀。(3)藥疹：有明確的服藥史，有一定的潛伏期，皮損突然發(fā)生，除固定型藥疹外，多對稱分布。(4)疥瘡：有接觸傳染史、好發(fā)部位及典型皮損，若能查到疥螨即可確診。第15頁/共89頁二、瘙癢的生理學(xué)基礎(chǔ)

瘙癢是由癢受體直接受刺激，或間接地由于化學(xué)介質(zhì)的釋放或活化后刺激癢受體，通過脊髓中的脊髓丘腦通路來傳導(dǎo)，使癢的刺激在皮膚的表皮與真皮交界處及其周圍產(chǎn)生癢感。皮膚局限物理性強刺激可止癢，較廣泛的刺激可使周圍癢覺阻斷而止癢。第16頁/共89頁三、引起瘙癢的幾種介質(zhì)組胺5-羥色胺神經(jīng)肽淋巴因子鴉片樣肽第17頁/共89頁組胺

組胺是經(jīng)典的致癢介質(zhì)，皮內(nèi)注射組胺引起瘙癢并伴有充血、風(fēng)團、紅斑三聯(lián)反應(yīng)，即蕁麻疹癥狀。用抗組胺藥通常能減輕瘙癢，在同一部位重復(fù)注射組胺，引起的反應(yīng)降低，即脫敏現(xiàn)象。

第18頁/共89頁5-羥色胺

人的血小板中含5-羥色胺，當血小板聚集時釋放。5-羥色胺皮內(nèi)注射引起的瘙癢較組胺弱，但與前列腺素混合應(yīng)用時瘙癢強烈。第19頁/共89頁神經(jīng)肽

在皮膚感覺神經(jīng)中有神經(jīng)肽，如：P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A、神經(jīng)肽Y，這些肽在神經(jīng)細胞內(nèi)形成，引起血管舒張和炎癥。將P物質(zhì)和其他神經(jīng)肽皮內(nèi)注射，引起伴有風(fēng)團和潮紅的瘙癢反應(yīng)，即可推測神經(jīng)肽引起的瘙癢是有肥大細胞釋放組胺所致。

第20頁/共89頁淋巴因子

許多瘙癢性皮膚病如濕疹或扁平臺蘚，其表皮和真皮上部有淋巴細胞集聚，即靠近于癢受體。皮損處的淋巴細胞通過產(chǎn)生有致癢能力的淋巴因子，淋巴因子能直接作用于癢受體或者引起其他細胞釋放介質(zhì)間接作用于癢受體而引起瘙癢。

第21頁/共89頁鴉片樣肽（1）鴉片樣物質(zhì)的外周作用

嗎啡是組胺釋放劑，皮內(nèi)注射嗎啡可引起皮膚瘙癢和充血、風(fēng)團、紅斑。內(nèi)源性鴉片樣肽如腦啡肽和β-內(nèi)啡肽皮內(nèi)注射也可引起風(fēng)團和紅斑。（2）鴉片樣物質(zhì)的中樞作用

注射少量鴉片樣物質(zhì)于脊髓腔或硬膜外能減輕疼痛，其副作用是瘙癢，它不局限于痛覺缺乏階段，還經(jīng)常向面部特別是鼻孔傳播瘙癢，瘙癢部位沒有紅斑或風(fēng)團，提示無組胺釋放。第22頁/共89頁四、組胺(HA)Ⅰ、組胺生化結(jié)構(gòu)Ⅱ、組胺的藥理作用Ⅲ、組胺受體類型第23頁/共89頁Ⅰ、組胺生化結(jié)構(gòu)1、化學(xué)結(jié)構(gòu)為β-乙胺基咪唑；2、廣泛存在于人體組織（肺、肝、肌肉、結(jié)締組織、胃粘膜的肥大細胞和嗜堿性粒細胞）；3、體內(nèi)HA是由L-組胺酸經(jīng)L-組胺酸脫羧酶的脫羧作用而得；4、新合成得HA主要與蛋白質(zhì)結(jié)合，以無活性復(fù)合物形式儲存于肥大細胞和堿性粒細胞中。第24頁/共89頁Ⅱ、組胺的藥理作用1.血管小血管擴張，血壓下降血管通透性增加；2.外分泌腺胃酸，唾液等其他外分泌增加；3.平滑肌刺激H1受體引起收縮，H2受體引起舒張；4.神經(jīng)系統(tǒng)

刺激感覺神經(jīng)末梢H1受體發(fā)生瘙癢或疼痛；刺激自主神經(jīng)節(jié)后纖維H1受體釋放兒茶酚胺等介質(zhì)；刺激交感神經(jīng)節(jié)后纖維H2受體可發(fā)生急性促炎效應(yīng)。第25頁/共89頁Ⅲ、組胺受體類型1、H1受體（H1R）主要分布于平滑肌和毛細血管壁，與過敏/炎癥反應(yīng)密切相關(guān)；2、H2受體（H2R）主要分布于消化道分泌腺，與消化性潰瘍發(fā)生有關(guān)；3、H3受體（H3R）主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組胺能神經(jīng)末梢的突觸前部和周圍結(jié)締組織，參與神經(jīng)沖動傳遞和HA合成、釋放、與調(diào)節(jié)。第26頁/共89頁五、幾種瘙癢與全身性疾病1.腫瘤瘙癢的發(fā)病機制2.代謝性疾病的瘙癢機制3.腎功能衰竭的瘙癢機制4.肝膽疾病的瘙癢機制5.妊娠瘙癢的機制第27頁/共89頁1、腫瘤瘙癢的發(fā)病機制

腫瘤所引起的瘙癢可能是腫瘤細胞或細胞碎屑引起的免疫反應(yīng)，也可能是自身免疫引起身體其他部位細胞溶解而釋放致癢物質(zhì)。腦部的腫瘤引起的瘙癢可能是瘙癢中樞去抑制所致，腫瘤切除后，癥狀緩解。第28頁/共89頁2、代謝性疾病的瘙癢機制（1）原發(fā)性皮膚淀粉樣變瘙癢：是由于淀粉樣蛋白沉積于真皮乳頭，刺激表皮與真皮交界處及其周圍而引起劇烈瘙癢。（2）糖尿病瘙癢：是糖尿病病人的皮膚中糖含量高于正常人，而刺激皮膚引起瘙癢，同時由于多尿使體內(nèi)水分大量丟失，致使皮膚干燥而致癢。（3）皮膚卟啉病瘙癢：卟啉是人體一種內(nèi)源性光敏物，有吸收波長為400nm左右的光譜的能力，所以卟啉病的患者對波長400nm左右最敏感。光能激發(fā)卟啉產(chǎn)生光動力作用和氧存在下形成單線態(tài)氧和過氧化物等自由基，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)如組胺和緩激肽的釋放產(chǎn)生炎癥性光感性皮損而導(dǎo)致皮膚瘙癢。第29頁/共89頁3、腎功能衰竭的瘙癢機制

慢性腎衰病人皮膚神經(jīng)支配衰減，也可能是神經(jīng)病變的原因。尿毒癥時由于皮膚神經(jīng)末端數(shù)量減少，皮膚表面含氮物質(zhì)沉積引起瘙癢。尿毒癥時有尿素從汗液中析出，在皮膚上形成結(jié)晶（尿毒癥霜），刺激皮膚引起瘙癢。

第30頁/共89頁4、肝膽疾病的瘙癢機制

由于膽汁淤積或肝膽管阻塞，影響膽紅素的排泄而導(dǎo)致全身黃染，刺激皮膚引起瘙癢。乙肝表面抗原和相應(yīng)的抗體形成的免疫復(fù)合物引起補體血癥蕁麻疹而致全身瘙癢。第31頁/共89頁5、妊娠瘙癢的機制

由于妊娠而引起體內(nèi)激素水平及免疫狀態(tài)發(fā)生變化，皮膚也隨之產(chǎn)生一系列變化而瘙癢。第32頁/共89頁六、瘙癢的治療

去除病因和對癥治療。一般的瘙癢用外用藥物就可以控制癥狀，時間比較長或癥狀重的必需配合口服藥物?？菇M胺藥種類比較多，臨床上常采用單一用藥和聯(lián)合用藥等方式。第33頁/共89頁1．一般治療注意皮膚衛(wèi)生，生活力求規(guī)律。避免搔抓、熱水燙洗，避免飲酒，喝濃茶及食用辛辣刺激性食品。伴系統(tǒng)性疾病者應(yīng)積極治療原發(fā)病；對患神經(jīng)衰弱患者，可適當選用鎮(zhèn)靜、催眠劑。第34頁/共89頁2．全身治療

(1)抗組胺藥物：為一線藥物，可選用各種H1受體拮抗劑，H2受體拮抗劑也可聯(lián)用；鈣劑、維生素C等可增強抗組胺藥物的療效。第35頁/共89頁理想的抗組胺藥物標準療效可靠安全性高副作用小無嗜睡副作用起效迅速服用方便價格合理第36頁/共89頁按照藥理作用第一代苯海拉明(苯那君)氯苯那敏（撲爾敏）曲普利啶（克敏）鹽酸羥嗪（安泰樂）鹽酸異丙嗪（非那根）第二代咪唑斯叮西替利嗪（仙特敏）阿斯咪唑等第三代氯雷他啶（開瑞坦）特非那?。舻希┑?7頁/共89頁按照藥物結(jié)構(gòu)乙二胺類：美吡拉敏安他唑啉等氨基乙醇類：苯海拉明茶苯海明石酸安等烷基胺類：氯屈米通長效安靜太等哌嗪類：鹽酸羥嗪鹽酸美克洛嗪鹽酸布克洛嗪鹽酸氯苯甲嗪吩噻嗪類：異丙嗪異丁嗪等哌啶類：噻庚啶等第38頁/共89頁2．全身治療

(2)鹽酸普魯卡靜脈封閉：普魯卡因4mg／(kg·d)溶于生理鹽水500mI內(nèi)靜脈滴注，10天為一療程；嚴重者靜脈注射利多卡因有效，但作用持續(xù)時間短(僅幾小時)并可引起低血壓。長期使用鹽酸普魯卡因、利多卡因等需注意引起接觸過敏的可能。第39頁/共89頁(3)性激素：常用于老年患者，男性患者用丙酸睪酮25mg／d每周2次肌注，或甲基睪酮5mg／d口服；女性患者可用已烯雌酚1mg／d，分2次口服，或黃體酮10mg／d肌注。生殖系統(tǒng)腫瘤或肝腎功能不全者應(yīng)忌用或慎用。(4)其他：膽汁淤積患者注射納洛酮有效，無效時可用阿米替林。第40頁/共89頁3．局部治療

(1)外用藥物：如酚爐甘石洗劑、糖皮質(zhì)激素軟膏或霜劑；女陰瘙癢病或肛門瘙癢病患者應(yīng)避免使用刺激性藥物。第41頁/共89頁3．局部治療

(2)局部封閉療法：用苯海拉明25mg加適量普魯卡因皮損處皮下浸潤注射，隔日一次；亦可用曲安西龍或地塞米松加適量普魯卡因在皮損處皮下作封閉，每周1-2次。第42頁/共89頁3．局部治療

(3)物理治療：全身性瘙癢病可行紫外線照射、皮下輸氧、淀粉浴、糠浴或礦泉浴等；局限性瘙癢病經(jīng)多方治療無效時，可考慮同位素或淺層X線治療。第43頁/共89頁八、蕁麻疹第44頁/共89頁

概念：蕁麻疹同濕疹一樣是一種過敏性皮膚病，由于皮膚、粘膜小血管擴張及滲透性增加，血漿滲出而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應(yīng)，是一種常見的皮膚病。最常見為食物、藥物過敏和感染。

第45頁/共89頁病例：患者，女，22歲，全身起紅斑一天來診?；颊咭惶烨捌鸫埠?，把關(guān)了一晚上的窗戶打開，呼吸一下新鮮空氣。剛開窗，一陣涼風(fēng)就迎面而來，打了個冷戰(zhàn)。不久，洗漱時發(fā)現(xiàn)手臂上長了一塊紅色小疙瘩，有點癢，開始還以為被蚊子叮的，開始還只有手臂上有，但不一會，頭上、身上、大腿上都出現(xiàn)這樣的紅色小塊，全身就像雞皮疙瘩一樣，越長越多，而且刺癢無比。發(fā)病前無服藥史及外傷史，既往無系統(tǒng)疾病病史及藥物過敏史。第46頁/共89頁體檢：各系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚情況：頸、軀干部及四肢可見散發(fā)性大片紅色疹塊，高出皮膚，瘙癢。皮膚劃痕癥(搔刮或用力劃皮膚后會出現(xiàn)一種風(fēng)團和紅暈反應(yīng))疹塊消退后不留痕跡。實驗室檢查：常規(guī)檢查均在正常范圍。第47頁/共89頁診斷：寒冷性蕁麻疹第48頁/共89頁臨床表現(xiàn)

常突然發(fā)病，先感皮膚瘙癢，很快出現(xiàn)大小不等、形態(tài)不一、鮮紅色或蒼白色風(fēng)團。散在性分布亦可融合成片，風(fēng)團可局限也可泛發(fā)全身，數(shù)分鐘或數(shù)小時后消退不留痕跡，但新風(fēng)團又陸續(xù)出現(xiàn)，此起彼落；消化道受累可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；喉頭及支氣管受累可發(fā)生喉頭水腫，出現(xiàn)胸悶、氣急、呼吸困難甚至窒息。第49頁/共89頁

癥狀在數(shù)日至2~3周內(nèi)消退者稱為急性尋麻疹；若反復(fù)發(fā)作，病程達1~2月，大多找不出原因，頑固性難治者稱為慢性尋麻疹。除以上兩型外，還有幾種特殊型尋麻疹：第50頁/共89頁皮膚劃痕癥又名人工蕁麻疹，是指人為的用指甲在皮膚上劃痕或用鈍器劃皮膚后，該處就會隆起，呈現(xiàn)為條索狀腫塊（稱這種條索狀腫塊為風(fēng)團性劃痕）?？煞譃閮煞N：單純性劃痕癥屬于正常人生理性的體質(zhì)異常，約5％正常人有此現(xiàn)象；癥狀性劃痕癥又分即刻型和延遲型兩種，二者都由變態(tài)反應(yīng)引起。第51頁/共89頁即刻型：常見的致病原為青霉素，這種過敏性不一定先有藥物反應(yīng)，用青霉素治療的病人中80％的病人皮膚劃痕試驗陽性，并且部分病人在停用青霉素后很久仍為陽性。除了青霉素外，如果病人近期有細菌感染（如急性扁桃腺炎、膽囊炎、闌尾炎等）、昆蟲叮咬等也會引起即刻型癥狀性皮膚劃痕癥的發(fā)生。延遲型：癥狀性皮膚劃痕平的發(fā)病與真菌過敏有關(guān)，抗原常為真菌產(chǎn)物，所以足癬患者易伴發(fā)延遲型癥狀性皮膚劃痕癥。

第52頁/共89頁皮膚劃痕癥又稱人工尋麻疹第53頁/共89頁蕁麻疹和血管性水腫又稱風(fēng)疹塊和血管神經(jīng)性水腫，二者可分別出現(xiàn)或同時發(fā)生；表現(xiàn)為皮膚非指壓痕性的水腫，有時還累及上呼吸道或腸胃道粘膜。蕁麻疹僅損害皮膚表層，表現(xiàn)為紅色葡行邊緣、中央蒼白的團塊皮疹，有時可融合為巨大風(fēng)團。血管性水腫的病變累及皮膚深層（包括皮下組織），事現(xiàn)容易識別的局限水腫。這些表現(xiàn)均可一時性迅速出現(xiàn)和消失。反復(fù)發(fā)作不超過6周者屬急性，反應(yīng)屬慢性。第54頁/共89頁

血管性水腫

又稱巨大性尋麻疹

第55頁/共89頁壓迫性尋麻疹皮膚受壓4~6小時后，局部發(fā)生深在性腫脹，8~12小時后消退，多發(fā)生在臀部、腰部、足背等受壓部位。第56頁/共89頁

壓迫性尋麻疹

第57頁/共89頁日光性蕁麻疹，暴露日光后數(shù)分鐘發(fā)病，局限于暴露部位，持續(xù)1～2小時。

第58頁/共89頁

日光性尋麻疹

第59頁/共89頁寒冷性蕁麻疹分兩種遺傳性從嬰兒開始，癥狀隨年齡增長而減輕，常持續(xù)一生，在全身受冷后數(shù)小時發(fā)疹，損害為不超過2cm直徑的紅斑性丘疹，可伴發(fā)熱、畏寒、關(guān)節(jié)痛、肌痛和頭痛等，可持續(xù)48小時；第60頁/共89頁獲得性常從兒童發(fā)病，皮膚暴露寒冷后即可發(fā)病，吸入冷空氣或進食冷的食物或飲料偶爾粘膜發(fā)生腫脹。除去暴露部位發(fā)生風(fēng)塊外，患者可發(fā)生全身性癥狀，如潛入冷水后發(fā)生知覺喪失，甚至淹溺。癥狀在數(shù)月消失，但亦有持久不愈者。第61頁/共89頁

寒冷性尋麻疹

第62頁/共89頁膽堿能性蕁麻疹

在精神緊張、運動和熱后發(fā)生，損害為1～2cm大風(fēng)團，外繞較大紅暈，有時僅有瘙癢而無風(fēng)團，可伴流涎、出汗、腹痛和腹瀉，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。第63頁/共89頁

膽堿能性尋麻疹

第64頁/共89頁血清病性尋麻疹注射血清、疫苗或藥物后除皮膚出現(xiàn)風(fēng)團外，可有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大，有的可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿。

第65頁/共89頁發(fā)病機理及病因

尋麻疹的發(fā)病機理

變態(tài)反應(yīng)性尋麻疹：主要是由于I型變態(tài)反應(yīng)引起，少數(shù)是II型或III型反應(yīng)。第66頁/共89頁非變態(tài)反應(yīng)性尋麻疹：某些物質(zhì)如細菌酶素、蛇毒、蛋白胨、某些藥物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風(fēng)團。

第67頁/共89頁發(fā)病機理及病因

肥大細胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜堿性顆粒，內(nèi)含組胺、肝素、嗜酸性粒細胞趨化因子等，呈易染性，易溶于水。它分布很廣，常在身體易接觸外界抗原的地方，如皮膚、呼吸道和消化道上皮下方的結(jié)締組織內(nèi)。第68頁/共89頁發(fā)病機理及病因

肥大細胞參與過敏反應(yīng)的機制是：機體受過敏原（如花粉、某些藥物等）的刺激后，漿細胞產(chǎn)生親細胞性抗體lgE。肥大細胞膜表面有l(wèi)gE受體，正常人每個肥大細胞表面有105~106個lgG受體。lgE一旦與肥大細胞的lgE受體結(jié)合后，該機體即對該過敏原呈致敏狀態(tài)。第69頁/共89頁

當機體再次接觸小量相同的過敏原時，過敏原便可與肥大細胞表面的lgE結(jié)合，并使數(shù)個lgE聯(lián)合起來，使肥大細胞激活而脫顆粒，釋放介質(zhì)（組胺、肝素、白三烯），引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產(chǎn)生皮膚粘膜、消化道和呼吸道的各種癥狀,引起過敏反應(yīng)。第70頁/共89頁釋放活性物質(zhì)(全身性）過敏性休克皮膚蕁麻疹呼吸道哮喘，過敏性鼻炎胃腸道惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉肥大細胞IgE抗原脫顆粒（組織胺、嗜酸性粒細胞趨化因子、肝素）白三烯胞質(zhì)中顆粒中第71頁/共89頁

尋麻疹的病因復(fù)雜，尤其是慢性尋麻疹不易找到病因，除和各種致敏原有關(guān)外，與個人的敏感性素質(zhì)及遺傳等因素密切相關(guān)，常見的誘因有：（1）食物

以魚、蝦、蟹、蛋、牛奶、肉類等動物性蛋白質(zhì)最常見，尤其是在一次大量進食蛋白質(zhì)飲食和酗酒后，發(fā)生的蛋白胨性尋麻疹，其次某些植物也可致敏。第72頁/共89頁（2）藥物

如青霉素、痢特靈、血清、疫苗等可由變態(tài)反應(yīng)引起，另一些藥物如嗎啡、阿托品、阿司匹林等為組胺釋放劑，可直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起尋麻疹。（3）吸入物花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、某些氣體及真菌孢子等。

第73頁/共89頁（4）感染

包括細菌、真菌、病毒、原蟲、寄生蟲等感染，這些感染可能通過傳染物的抗原作用或改變了機體的應(yīng)激狀態(tài)，引起I型或III型變態(tài)反應(yīng)。（5）昆蟲叮咬如虱、跳蚤叮咬皮膚及黃蜂、蜜蜂、毛蟲的毒刺刺入皮膚，引起變態(tài)反應(yīng)。

第74頁/共89頁（6）物理及化學(xué)因素

如冷、熱、日光和機械性刺激、摩擦壓迫和某些化學(xué)物質(zhì)的刺激，引起變態(tài)反應(yīng)或非變態(tài)反應(yīng)性尋麻疹。（7）內(nèi)分泌和代謝障礙及胃腸功能失調(diào)均可誘發(fā)本病，尤其是慢性尋麻疹。

第75頁/共89頁（8）內(nèi)臟疾病如紅斑性狼瘡、淋巴瘤及某些腫瘤、風(fēng)濕熱等可為尋麻疹的病因。（9）遺傳因素如家族性寒冷性尋麻疹、遺傳性家族性尋麻疹綜合癥和遺傳因素有關(guān)。（10）精神因素

精神緊張、感情沖動可引起乙酰膽堿釋放，增強血管通