舒張性心力衰竭與麻醉

舒張性心力衰竭與麻醉第1頁/共55頁1、舒張性心衰（DHF）流行病學病因及定義2、心動周期與DHF病理生理3、DHF診斷與治療4、DHF與麻醉第2頁/共55頁舒張性心衰（DHF）流行病學病因及定義

第3頁/共55頁自從1984年Dougherty等人首次報道一組左室收縮功能正常的充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)的患者以來,心室舒張功能障礙導致的心力衰竭即舒張性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)已成為基礎(chǔ)和臨床研究的熱點。老年高血壓患者,早期心臟收縮功能多屬正常,而舒張功能往往已有異常表現(xiàn)。第4頁/共55頁在慢性心衰病人中，約30-50%的患者的左室收縮功能正常，心衰的癥狀是由于左室舒張功能障礙所致。在50歲以下慢性心衰病人中，DHF比例低于5%，在50至70歲慢性心衰病人中DHF比例達33%，70歲以上慢性心衰病人中DHF比例高達70%。第5頁/共55頁DHF對健康狀況的影響：有資料表明因DHF引起的再入院率及死亡率類似于收縮性心衰(SHF)。左室EF受損患者住院治療出院后有3%至6%患者因DHF再入院。第6頁/共55頁、DHF病因常見于高血壓心臟病、冠心?。òㄐ慕g痛、心肌梗死、負荷實驗和球囊堵塞導致的急性心肌缺血）、肥厚心肌病、限制性心肌病、主動脈瓣狹窄、糖尿病、心臟移植術(shù)后排異等心臟疾病，應(yīng)注意排除二尖瓣病變、縮窄性心包炎、一過性左室收縮功能異常、高心排狀態(tài)（如：貧血、甲亢、動靜脈瘺）、慢性肺心病、原發(fā)性肺動脈高壓、心房粘液瘤等。第7頁/共55頁定義：DHF是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌的順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量減少,左心室舒張末期壓增高從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的臨床綜合征。DHF可單獨存在,稱為單純(又稱孤立性)DHF；亦可與SHF同時出現(xiàn)，稱為混合性DHF。第8頁/共55頁單純DHF是指收縮功能正常但充盈異常、充盈壓的升高而導致的心力衰竭。心室收縮功能正常，心衰的癥狀是由于左室舒張功能障礙所致。左室EF正常是指：正常成人LVEF60%±7%、RVEF48%±6%。靜息狀態(tài)下LVEF＜50%、RVEF＜40%為心室收縮功能降低。第9頁/共55頁心動周期

與DHF病理生理第10頁/共55頁心動周期分為收縮和舒張兩個時相，收縮期是指從心室收縮開始至主動脈瓣關(guān)閉，包括等容收縮期、快速射血期、緩慢射血期、舒張前期。舒張期是指從主動脈瓣關(guān)閉至二尖瓣關(guān)閉，包括等容舒張期、快速充盈期、緩慢充盈期、房縮期。第11頁/共55頁心室舒張期又可分為兩個時期：早期即主動松弛期，是心肌消耗能量的主動過程，對應(yīng)于等容舒張期從主動脈瓣關(guān)閉至二尖瓣開放。第二期是心肌被動舒張對應(yīng)于快速充盈期、緩慢充盈期、房縮期，從左心室充盈開始至二尖瓣關(guān)閉。第12頁/共55頁HFNEF(heartfailure,normalejecttionfraction)常常是指舒張性心力衰竭（DHF），由于左室松弛緩慢及左室僵硬導致舒張功能不全引起。但HENEF不全是DHF，它同樣可見于收縮性心力衰竭(SHF),其與癥狀的相關(guān)性超過左室射血分數(shù)（LVEF）。雖然左室整體收縮功能保留,但HFNEF患者存在心肌組織多普勒(TD)速度降低，TD速度較LVEF更為敏感。在缺乏精確區(qū)別左室舒張及收縮功能不全的情況下,對于心力衰竭不伴有LVEF降低者最好稱為HFNEF或HF---PEF(heartfailure,preservedejecttionfraction),而不稱為DHF。目前的定義較為客觀，僅僅以射血分數(shù)為標準。第13頁/共55頁病理生理:心臟的舒張功能是指心臟收縮后恢復至原來舒張末期容積和壓力的能力。包括心室肌弛緩及心室順應(yīng)性兩部分，第14頁/共55頁心肌弛緩功能受損機制有：(1)鈣離子復位障礙：心肌復極時，肌漿網(wǎng)、線粒體主動攝取Ca2+能力降低，Ca2+復位延遲。見于：①ATP不足，影響鈣泵功能；②鈣泵ATP酶活性降低；③肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取力明顯降低；④鈣超負荷。第15頁/共55頁(2)肌球-肌動蛋白集合體解離障礙：心肌舒張首先需解除橫橋，即在ATP參與下，Ca2+脫離形成肌球蛋白-ATP和肌動蛋白。①Ca2+復位延遲；②肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加；③ATP缺乏時，解離障礙，導致舒張功能障礙。第16頁/共55頁(3)正常人決定心室舒張負荷的因素有心室收縮過程中幾何形態(tài)的改變、容積縮小及心臟射血晚期阻力等。幾何形態(tài)縮小愈明顯，形成的舒張勢能越大，舒張越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌壓力增高，阻礙心臟舒張。第17頁/共55頁(4)心肌受損程度不一：使心肌弛緩在時間、空間上表現(xiàn)不均一，局部舒張功能不協(xié)調(diào)，心臟舒張功能降低。第18頁/共55頁

心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應(yīng)性舒張開始于快速充盈期末，止于下一心動周期初，是一被動過程。心室的僵硬度是指單位容積變化下能引起的壓力改變，常用心室舒張末期壓力-容積曲線表示。心室順應(yīng)性與心室僵硬度互為倒數(shù)。第19頁/共55頁導致心室順應(yīng)性下降的因素有：(1)心包因素：包括縮窄性心包炎及心包積液。(2)心內(nèi)膜因素：各種原因引起心內(nèi)膜增生、纖維化，均可影響心臟舒張功能，如心內(nèi)膜纖維化癥和嗜酸細胞增生性心內(nèi)膜炎等。(3)心內(nèi)因素：增生(如高血壓)、異常物質(zhì)沉積和浸潤(如淀粉樣物質(zhì)和鐵沉積浸潤等)、炎性細胞浸潤等導致心室重量增加或心肌肥大，心肌水腫，心肌僵硬度增加。第20頁/共55頁高血壓高血壓是引起舒張性心力衰竭主要的危險因素之一。即時高血壓患者無心衰癥狀，25%患者已經(jīng)存在舒張功能障礙，90%有左室肥厚的高血壓患者存在舒張功能障礙。臨床研究顯示這部分患者多為舒張早期心室充盈受損。心房代償，舒張晚期心室充盈增強?；颊呤鎻堅缙诔溆軗p通常與后負荷增加及心室重量增加有關(guān)。第21頁/共55頁高血壓患者舒張功能受損涉及多種機制：心室弛緩異常：高血壓患者未出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常前即可有舒張功能障礙，多為心肌細胞功能障礙導致等容弛緩異常。等容弛緩異常使等容弛緩時間延長，左室壓力下降緩慢，舒張早期心室充盈減少，心房充盈代償性增多。此外高血壓心肌肥厚嚴重時，即使沒有冠狀動脈異常也可有心內(nèi)膜下心肌缺血加重損害心室舒張功能。當有室內(nèi)差異傳導或束支傳導阻滯時，心室的不均一性也將減少心室弛緩率。第22頁/共55頁心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血壓升高心臟后負荷增加的代償性表現(xiàn)。增高的后負荷可通過直接機械刺激及神經(jīng)內(nèi)分泌途徑如AngⅡ促進心肌細胞生長及表型改變，膠原產(chǎn)生，最終使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒張功能障礙。高血壓患者可由單純的舒張功能障礙發(fā)展成為收縮功能障礙,患者心房由代償發(fā)展至失代償常發(fā)生心房擴大、心房收縮功能下降及心房纖顫。心房收縮充盈占總充盈量約40%，心房失代償將促進心室舒張功能障礙向典型心力衰竭發(fā)展。第23頁/共55頁高血壓患者DHF發(fā)展一般經(jīng)歷幾個階段：①無DHF癥狀，但有舒張期充盈異常；②有癥狀，充盈壓升高，盡管收縮功能正常仍有肺充血癥狀體征；③左室充盈不足導致心排出量下降；④逐步發(fā)展至收縮和舒張功能障礙，表現(xiàn)為充血性心力衰竭。第24頁/共55頁保留LVEF和LVEF減少HF的特點:

保留LVEFHFLVEFHF

呼吸困難慢性持續(xù)存在短暫發(fā)作為主心率增快增快二尖瓣反流常出現(xiàn)罕見S3/S4奔馬律S3大于S4S4為主肺啰音常出現(xiàn)常出現(xiàn)周圍水腫常出現(xiàn)罕見心臟肥大常出現(xiàn)不常出現(xiàn)

LV擴大常有無心電圖異常常有不常有

BNP明顯增加常輕度增加第25頁/共55頁DHF診斷

與治療第26頁/共55頁DHF的診斷標準

歐洲舒張性心衰工作組提出了診斷原發(fā)性舒張性心力衰竭的定義,即不包括有收縮性心力衰竭的充血性心力衰竭。診斷需要同時滿足三個條件:有充血心力衰竭的癥狀和體征;有正?；騼H輕度損害的收縮功能;

有左室松弛、充盈、舒張性擴張或僵硬度異常的證據(jù)。第27頁/共55頁心電圖：心電圖改變無特異性，單純舒張性心力衰竭多見的改變?yōu)镻波增寬、增高及左心室肥厚等表現(xiàn)。第28頁/共55頁超聲心動圖對評價舒張性心力衰竭最有價值，可提供心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的重要線索：結(jié)構(gòu)上，可發(fā)現(xiàn)左心室形態(tài)異常，如高血壓、主動脈瓣狹窄等所致的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非對稱性肥厚；老年患者可呈現(xiàn)小心腔、室壁中度增厚，即室間隔上部突入左心室流出道，甚至構(gòu)成狹窄；浸潤性心肌病，特別是心臟淀粉樣變，可顯示雙心室室壁增厚、左心室室壁對稱性增厚、心肌呈斑點狀回聲等組織特征；右室壓或容量負荷過重可致室間隔左移和右心室呈幾何形態(tài)改變。舒張性心力衰竭患者盡管左心室腔正?；蜃冃?，但左心房常有不同程度的增大。第29頁/共55頁功能上，舒張性心力衰竭患者的收縮功能一般良好，左心室射血分數(shù)(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超過70%。用M型超聲心動圖檢測二尖瓣前葉曲線的E峰、A峰峰值可用于判斷左心室舒張功能，E/A比值<1提示左心室舒張功能減退。第30頁/共55頁多普勒測定二尖瓣血流頻譜是評價舒張功能的簡單易行的常用方法，可揭示左心室舒張功能異常及其進展過程。

第31頁/共55頁治療，一般治療預防和控制危險因素如治療高血壓、降血糖、調(diào)整血脂、保持正常體重；避免過度勞累和精神刺激等；預防和治療感染，特別是呼吸道感染；如有水鈉潴留征象，則應(yīng)限制鈉鹽攝入等。第32頁/共55頁藥物治療ACE抑制劑：主要作用為抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低過高的交感神經(jīng)活動，降低心臟后負荷，同時還能減少醛固酮的分泌，降低室壁的應(yīng)力和硬度，使心肌肥厚逆轉(zhuǎn)，增加心室舒張期順應(yīng)性。理論上，ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一,但尚未見ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗。第33頁/共55頁洋地黃類強心劑：以往認為洋地黃的主要作用是抑制細胞膜的Na+-K+泵，使細胞內(nèi)Na+增多，與Ca2+競爭向外運動，其結(jié)果使細胞內(nèi)Ca2+增多，心肌收縮力增強。原發(fā)性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無顯著異常，且常有細胞內(nèi)Ca2+超載現(xiàn)象，故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。第34頁/共55頁最近發(fā)表的DIG（theDigitalisInvestigationGroup）試驗結(jié)果證實，左心室收縮功能正?；蚪咏６行牧λソ吲R床表現(xiàn)的患者應(yīng)用洋地黃，其結(jié)果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似，即與對照組相比，洋地黃組的總病死率無顯著差異，但再入院率及心功能惡化顯著減少。第35頁/共55頁利尿藥：利尿藥通過利尿能減輕水鈉潴留，減少循環(huán)血量，降低肺及體循環(huán)靜脈壓力，改善心力衰竭癥狀。但盲目或大量使用利尿藥，可能加重業(yè)已存在的舒張功能不全，使其由代償轉(zhuǎn)為失代償?？梢?，利尿藥對代償期舒張性心力衰竭患者似無特殊益處。當舒張性心力衰竭患者出現(xiàn)明顯充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)并可發(fā)生肺水腫時，利尿藥則可通過減少部分血容量使癥狀得以緩解。第36頁/共55頁血管擴張藥：靜脈血管擴張藥能擴張靜脈，使回心血量及左室舒張期末容積減少，故對代償期舒張性心力衰竭可能進一步降低心排血量；而對容量負荷顯著增加的失代償期患者，可減輕肺循環(huán)、體循環(huán)壓力，緩解充血癥狀。第37頁/共55頁動脈血管擴張藥能有效降低心臟后負荷，對伴周圍血管阻力增加如高血壓心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效，但對左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量進一步減少。因此，靜脈擴張劑不宜用于代償期舒張性心力衰竭的治療，而動脈擴張劑則應(yīng)避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。第38頁/共55頁鈣拮抗藥：除硝苯地平、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓外，用于臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機制：①Ca2+通道阻滯作用：減輕心舒張期細胞內(nèi)Ca2+超負荷，加速舒張期Ca2+復位，改善主動舒緩。②負性頻率作用：心率減慢可減少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒張期充盈時間。③負性肌力作用：可減輕心臟收縮期過度收縮所致的幾何構(gòu)型異常，增加心肌舒縮活動協(xié)調(diào)性。第39頁/共55頁④外周血管及冠狀動脈擴張作用：可減輕心臟前、后負荷及增加心肌供血，恢復心肌細胞對Ca2+的良性運轉(zhuǎn)，加強心肌去收縮活動。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時，亦應(yīng)注意強烈外周血管擴張可能加重梗阻。第40頁/共55頁β受體阻滯藥：此類藥物具有降低心率和負性肌力作用。對左心室舒張功能障礙有益的機制可能是：①降低心率可使舒張期延長，改善左心室充盈，增加舒張期末容積。②負性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活動的異常非均一性。③抑制交感神經(jīng)的血管收縮作用，降低心臟后負荷。④能阻止通過兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明，具有改善左心室舒張功能的作用。第41頁/共55頁抑制心肌收縮的藥物：如丙吡胺具有較強的負性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。實驗研究發(fā)現(xiàn)，此藥縮短射血時間，增加心排血量，降低左室舒張期末壓。多數(shù)患者長期服用此藥有效。丙吡胺的另一個作用是抗心律失常，而嚴重肥厚型心肌病患者，尤其靜息時有流出道梗阻者，常有心律失常，此時用丙吡胺可達到一舉兩得的效果。第42頁/共55頁糾正心律失常：心動過速主要縮短舒張期，故導致左心室舒張充盈時間不足，可加重左心室舒張功能障礙。因此，心動過速時控制心率是非常重要的。心房收縮對心室的補充充盈具有重要意義，尤其當左心室舒張功能障礙時更加重要，故糾正房性心律失常，尤其是轉(zhuǎn)復心房顫動，可改善左心室的舒張功能。第43頁/共55頁心肌能量優(yōu)化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等藥改善和優(yōu)化心肌代謝，營養(yǎng)心肌。第44頁/共55頁DHF與麻醉

第45頁/共55頁誤診舉例：1例70歲的女性病人因咳嗽、咳痰在院外抗炎治療1月余，入院后仍按支氣管炎治療無效，反復X線胸片檢查顯示不同程度的肺淤血征象，且心影不大，心電圖P/P-R=2.5，經(jīng)上級醫(yī)院行超聲心動圖檢查，提示心室舒張功能異常。復習病史，病人患高血壓10余年，本次起病緣于勞累，病程中無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，住院期間多次血常規(guī)檢查白細胞計數(shù)及分類正常，診斷為舒張性心力衰竭，予卡托普利、氫氯噻嗪等藥物治療，癥狀迅速緩解，病愈出院。第46頁/共55頁分析老年人各臟器功能生理性減退，導致機體敏感性降低，有些心力衰竭自覺癥狀輕微。一些老年病人呼吸困難程度較輕，無明顯活動后氣促，僅表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，體檢一側(cè)或雙側(cè)肺底可聞及濕性羅音，X線胸透可見肺紋理增強，這些均為慢性心衰致隱性肺間質(zhì)水腫所致，其表現(xiàn)與支氣管炎相似。臨床醫(yī)生思維局限，僅考慮常見病、多發(fā)病，不做進一步檢查導致誤診。第47頁/共55頁誤診舉例：因勞力性氣促、乏力、嗜睡，伴慢性阻塞性肺病史誤診為慢性阻塞性肺氣腫4例。其中2例老年男性病人因有明確的肺氣腫體征誤診半年之久，后經(jīng)多次心電圖檢查Ptf-V1≤-0.03mm·s，且X線胸片無肺動脈高壓征象，考慮合并冠心病，超聲心動圖檢查示心室舒張功能異常，應(yīng)用卡托普利、硝酸異山梨酯等試驗性治療獲愈而確診。第48頁/共55頁分析：老年人往往多病并存，尤其是影響左室舒張功能的高血壓、冠心病等在老年人中占有相當大的比例，勞力性呼吸困難、疲乏、嗜睡是慢性充血性心力衰竭與慢性阻塞性肺氣腫的共有癥狀，二者在X線胸片上亦有相似表現(xiàn)，且常合并存在，若遇常規(guī)治療無效的慢性阻塞性肺部疾病(COPD)者，如能除外肺心病，則應(yīng)重視兼癥診斷，開闊思路，深入分析，對可疑病例進行試驗性治療。第49頁/共55頁誤診舉例：因反復發(fā)生跌倒誤診為短暫性腦缺血發(fā)作1例。病人65歲，男性，以反復眩暈發(fā)作跌倒半年余入院。入院后按短暫性腦缺血發(fā)作治療無效，細詢病史，有原發(fā)性高血壓病20余年，冠心病5年，且跌倒發(fā)作多在運動時發(fā)生，伴短暫的意識喪失。多次心電圖檢查Ptf-V1≤0.03mm·s，X線胸片示肺淤血，心影不大，超聲心動圖檢查示左室舒張功能明顯異常。修正診斷：冠心病，舒張性心力衰竭，予卡托普利、氫氯噻嗪、阿替洛爾等治療后Ptf-V1逆轉(zhuǎn)，X線胸片肺淤血征象消失，跌倒發(fā)作未再出現(xiàn)。第50頁/共55頁分析：該病人系因運動時心率加快，左室充盈時間縮短，充盈不足，心搏量銳減，發(fā)生心源性昏厥。第51頁/共55