腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講專家講座

腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第1頁又稱為:擬腎上腺素類藥品(adrenomimeticdrugs)擬交感胺類藥品(sympathomimeticdrugs)腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第2頁腎上腺素受體激動(dòng)藥（adrenoceptoragonists）與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺素樣作用。它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)效應(yīng)相同，故又稱擬交感胺類（sympathomimeticamine），其基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。

第一節(jié)擬交感藥構(gòu)效關(guān)系及分類腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第3頁構(gòu)效關(guān)系1.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等在苯環(huán)3、4位C上都有羥基形成兒茶酚，故稱兒茶酚胺類（catecholamines）。它們外周作用強(qiáng)而中樞作用弱，作用時(shí)間短。假如去掉一個(gè)羥基，其外周作用將減弱，而作用時(shí)間延長，尤其是去掉3位羥基。如將兩個(gè)羥基都去掉，則外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第4頁

2烷胺側(cè)鏈α碳原子上氫如被甲基取代，可妨礙MAO氧化，作用時(shí)間延長。易被攝取1所攝入在神經(jīng)元內(nèi)存在時(shí)間長，從而發(fā)揮促進(jìn)遞質(zhì)釋放作用，如間羥胺和麻黃堿。

3氨基上氫原子如被取代，則藥品對α、β受體選擇性將發(fā)生改變。取代基團(tuán)從甲基到叔丁基，對α受體作用逐步減弱，β受體作用卻逐步加強(qiáng)。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第5頁依據(jù)對不一樣腎上腺素受體選擇性，腎上腺素受體激動(dòng)藥可分為：（一）α受體激動(dòng)藥可深入分為：1.α1、α2受體激動(dòng)藥如去甲腎上腺素2.α1受體激動(dòng)藥如去氧腎上腺素3.α2受體激動(dòng)藥如可樂定（二）α、β受體激動(dòng)藥如腎上腺素和麻黃堿（三）β受體激動(dòng)藥可深入分為：1.β1、β2受體激動(dòng)藥如異丙腎上腺素2.β1受體激動(dòng)藥如多巴酚丁胺3.β2受體激動(dòng)藥如沙丁胺醇三分類腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第6頁第二節(jié)a受體激動(dòng)藥一a1、a2受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine,NE)化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，在堿性溶液中快速氧化，在酸性溶液中穩(wěn)定?！倔w內(nèi)過程】1給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什麼？

①口服收縮胃粘膜，在堿性腸液易分解。

②皮下和肌肉注射收縮血管，吸收遲緩，發(fā)生組織壞死。

③靜脈推滴，引發(fā)BP急劇升高，心律紊亂腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第7頁分布：較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)。不易透過血腦屏障心、腎上腺髓質(zhì)、血管等腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第8頁3攝取1和攝取24代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最終代謝產(chǎn)物為3-甲氧-4-羥扁桃酸（VMA，90%），或間甲去甲腎上腺素和間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺代謝產(chǎn)物。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第9頁

5排泄：尿中以VMA（3-甲氧-4羥扁桃酸）為主（90%）。少許原形NA4%~16%，結(jié)合型間甲NA和間甲NA。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第10頁【藥理作用與機(jī)制】作用機(jī)制：對1、2受體含有強(qiáng)大激動(dòng)作用對1受體激動(dòng)作用較弱（心臟）對2受體無作用腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第11頁1．血管激動(dòng)血管a1受體，使血管，尤其是小動(dòng)脈和小靜脈收縮。但可使冠狀動(dòng)脈血流量增加。血管收縮強(qiáng)度次序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第12頁冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，這是因?yàn)樾呐K興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細(xì)胞內(nèi)ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。

腺苷含有很強(qiáng)冠狀血管舒張作用。(2)血壓升高，提升了冠脈灌注壓力。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第13頁2．心臟

NA主要激動(dòng)心臟β1受體，加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加緊傳導(dǎo)，提升心肌興奮性，但對心臟興奮效應(yīng)比AD為弱。

在整體，因?yàn)檠獕荷叻瓷湫耘d奮迷走神經(jīng)反而使心率減慢，心輸出量不變或下降。劑量過大、靜脈注射過快時(shí)，可引發(fā)心律失常，但較AD為少見。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第14頁3．血壓NA有較強(qiáng)升壓作用，小劑量可使心臟興奮，心肌收縮力加大，升高收縮壓舒張壓升高較弱，脈壓略加大，較大劑量時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮，引發(fā)外周阻力顯著增加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變小腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第15頁4、其它：可使孕婦子宮平滑肌收縮頻率增加；大劑量時(shí)出現(xiàn)血糖升高。其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用也較弱。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第16頁

【臨床應(yīng)用】僅限于早期及因?yàn)樾?dòng)脈擴(kuò)張、外周阻力降低所致血壓下降，如神經(jīng)源性休克以及過敏性休克時(shí)低血壓。休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注不足和有效血容量下降而造成主要器官代謝紊亂。上消化道出血：本藥（1~3mg）稀釋口服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第17頁

【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】

1.靜脈滴注時(shí)間過長，濃度過高或藥液漏出血管外，可引發(fā)局部缺血壞死。

防治：更換滴注部位、毛巾熱敷或酚妥拉明皮下浸潤注射。2.急性腎功效衰竭：如劑量過大或滴注時(shí)間過長可使腎臟血管猛烈收縮，引發(fā)少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。解救：減量或停用、甘露醇脫水利尿3.停藥后血壓下降。防治：逐步減量腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第18頁【禁忌癥】

本藥禁用于高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、無尿患者以及孕婦。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第19頁間羥胺（阿拉明）為a1、a2腎上腺素受體激動(dòng)藥?，F(xiàn)有直接對腎上腺素受體激動(dòng)作用，也有經(jīng)過促進(jìn)釋放NA而發(fā)揮間接作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第20頁主要作用是收縮血管、升高血壓，升壓作用比NA弱、遲緩而持久。對腎血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿?qū)π穆视绊懖伙@著，極少引發(fā)心律失常。臨床代替NA用于早期休克或其它低血壓狀態(tài)。快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA釋放量逐步降低，效應(yīng)也逐步減弱。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第21頁二

a1受體激動(dòng)藥去氧腎上腺素（苯腎上腺素；新福林）為a1受體激動(dòng)藥作用機(jī)制與間羥胺相同，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第22頁可用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉低血壓。本藥尚能激動(dòng)瞳孔開大肌a1受體，使之收縮，產(chǎn)生擴(kuò)瞳作用，主要在眼底檢驗(yàn)時(shí)用作快速短效擴(kuò)瞳藥。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第23頁

三、a2受體激動(dòng)藥

可樂定(clonidine)中樞抗高血壓藥品直接激動(dòng)下丘腦及延腦中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經(jīng)元激動(dòng)，降低中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)傳出，從而抑制外周交感神經(jīng)活動(dòng)?？蓸范ㄟ€激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體，增強(qiáng)其負(fù)反饋?zhàn)饔茫档湍┥疑窠?jīng)釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。

腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第24頁第三節(jié)

a、β受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第25頁腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)腎上腺髓質(zhì)：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD藥用AD為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在堿性溶液中快速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第26頁【體內(nèi)過程】1．吸收口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強(qiáng)烈。普通采取皮下注射。AD口服吸收極少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次；皮下注射極量1mg/次。靜脈注射或滴注：0.5~1mg/次腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第27頁2．代謝

外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌AD進(jìn)人血液循環(huán)后，馬上經(jīng)過攝取和酶降解失活。滅活A(yù)D和NA酶主要有COMT和MAO。3．排泄主要經(jīng)過腎臟排泄。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第28頁【藥理作用與機(jī)制】

為a、β受體激動(dòng)藥。1血管激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動(dòng)2受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。(低濃度)激動(dòng)2受體冠狀血管擴(kuò)張腺苷作用血壓升高，提升灌注壓腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第29頁2．心臟

AD激動(dòng)心臟βl受體從而加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加緊傳導(dǎo)，提升心肌興奮性，心臟搏出量和心排出量都增加，舒張冠脈血管?？商嵘募〈x率和興奮性，劑量大或靜脈注射過快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。心臟做功增加，可引發(fā)心肌缺血（ST段升高）全麻藥氟烷可增強(qiáng)心臟對Ad敏感性腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第30頁3．血壓極小劑量：激動(dòng)β2受體，收縮壓和舒張壓下降治療量：使心肌收縮力增強(qiáng)，皮膚粘膜血管收縮，可使收縮壓上升；舒張骨骼肌血管，能夠抵消或超出對皮膚粘膜血管收縮作用，而使舒張壓不變或下降，脈壓增大，有利于血液對各組織器官灌注。大劑量：除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌強(qiáng)烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第31頁4．平滑肌對支氣管舒張作用強(qiáng)大，對炎癥時(shí)支氣管可經(jīng)過三條路徑發(fā)揮其治療作用：①激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更顯著。②作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞β2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其它變態(tài)物質(zhì)。③收縮支氣管粘膜血管(α1受體)，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出，降低毛細(xì)血管通透性。腸道平滑肌腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第32頁

5．代謝

AD可促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是經(jīng)過激動(dòng)肝臟β2和a受體而產(chǎn)生。AD尚促進(jìn)脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，這可能是因?yàn)楦视腿ッ讣せ?，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。普通認(rèn)為上述作用是經(jīng)過激動(dòng)脂肪細(xì)胞β受體而產(chǎn)生。皮膚血管收縮散熱降低,體溫升高腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第33頁6．中樞神經(jīng)系統(tǒng)

不易透過血腦屏障大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動(dòng)、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。

腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第34頁【臨床應(yīng)用】1．心臟停搏2．過敏性休克(首選)3．支氣管哮喘急性發(fā)作及其它速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)4．降低局麻藥吸收適用5.局部止血腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第35頁【臨床應(yīng)用】1.心臟停搏

用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中意外，藥品中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致心臟驟停。但同時(shí)必須進(jìn)行有效人工呼吸和心臟按壓等。對電擊所致心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第36頁2.過敏性休克

本品是搶救藥品（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）引發(fā)過敏性休克首選藥。過敏性休克:小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加支氣管痙攣，粘膜水腫→呼吸困難激動(dòng)a、b1、b2受體：收縮血管，興奮心臟，升高血壓舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，緩解呼吸困難皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第37頁3.支氣管哮喘

控制支氣管哮喘急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。①激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更顯著。②作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞抑制肥大細(xì)胞β2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其它變態(tài)物質(zhì)。③收縮支氣管粘膜血管(α受體)，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出，降低毛細(xì)血管通透性。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第38頁

4.與局麻藥配伍腎上腺素加入局麻藥注射液中，利用其收縮血管作用可延緩局麻藥吸收，降低吸收中毒可能性，同時(shí)又可延長局麻藥麻醉時(shí)間。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第39頁5局部止血腎上腺素激動(dòng)α受體收縮局部小血管，當(dāng)鼻粘膜和齒齦出血可將浸有0.1%鹽酸腎上腺素紗布或棉花球填塞出血處起到止血作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第40頁【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快，可致心律失?；蜓獕后E升。禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動(dòng)脈病變、甲狀腺功效亢進(jìn)患者。慎用于老年和糖尿病患者。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第41頁多巴胺（dopamine）多巴胺是去甲腎上腺素生物合成前體，藥用是人工合成品?！倔w內(nèi)過程】口服易在腸和肝中破壞而失效。普通用靜脈滴注給藥，在體內(nèi)快速經(jīng)MAO和COMT催化而代謝失效，故作用時(shí)間短暫。因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多巴胺難于引發(fā)中樞作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第42頁在外周，本藥除激動(dòng)DA受體外，也激動(dòng)a和β1受體發(fā)揮作用。激動(dòng)、1受體D1受體(分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管)2受體作用微弱【藥理作用與機(jī)制】腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第43頁1.血管：低劑量：主要激動(dòng)血管D1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，尤其表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。高劑量：激動(dòng)a受體，血管收縮aD1低劑量/D1高劑量/a腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第44頁2.心臟：激動(dòng)心臟β1受體心肌收縮力和心輸出量都增加心率改變不顯著(整體)，較少引發(fā)心律失常3.血壓：低劑量：心輸出量增加，腎和腸系膜動(dòng)脈阻力下降收縮壓增加，舒張壓不變，脈壓增大高劑量：血管收縮，外周阻力上升腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第45頁4腎臟：激動(dòng)腎臟D1受體，腎血管舒張，腎血流量、增加腎小球?yàn)V過率和Na+排泄故適合用于低心排出量伴腎功效損害性疾病如心源性低血容量休克。高濃度或更大劑量時(shí)則激動(dòng)a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量降低。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第46頁【臨床應(yīng)用】主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），對于伴有心收縮力減弱及尿量降低者較為適宜，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正酸中毒。充血性心力衰竭。與利尿藥適用治療急性腎功效衰竭。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第47頁【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】偶見惡心、嘔吐。如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。心動(dòng)過速、心律失常和腎血管收縮引發(fā)腎功效下降等。一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥，反應(yīng)可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第48頁麻黃堿（ephedrine）是從中藥草麻黃中提取生物堿，現(xiàn)已人工合成。麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。用于風(fēng)寒感冒，胸悶喘咳，風(fēng)水浮腫；支氣管哮喘。蜜麻黃潤肺止咳。多用于表癥已解，氣喘咳嗽。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第49頁口服易吸收，可經(jīng)過血腦屏障進(jìn)入腦脊液。小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原形自尿排出。代謝和排泄都遲緩，故作用較腎上腺素持久?！倔w內(nèi)過程】腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第50頁【藥理作用與機(jī)制】1.直接作用：激動(dòng)1、2、1、2受體。2.間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第51頁

1心血管心收縮力加強(qiáng)、加緊心率、心輸出量增加，皮膚、黏膜、腎臟血流降低，擴(kuò)張骨骼肌血管。血壓升高遲緩而持久，（維持3~6h）。

2支氣管平滑肌

舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用連續(xù)時(shí)間更久。

3中樞神經(jīng)系統(tǒng)

易經(jīng)過血腦屏障，興奮中樞，可能引發(fā)用藥者不安、失眠等。對呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞也有弱興奮作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第52頁【臨床應(yīng)用】1．蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉輔助用藥以預(yù)防低血壓。2．鼻粘膜充血及鼻塞。3．用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥適用。4．緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)皮膚粘膜癥狀。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第53頁【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】當(dāng)劑量過大或敏感者可引發(fā)震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等為了防止失眠，不宜在晚飯后服用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第54頁第四節(jié)β受體激動(dòng)藥一、β1、β2受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素藥用為人工合成品與AD不一樣之處：氨基上甲基被異丙基取代腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第55頁異丙腎上腺素異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol)在去甲腎上腺素氨基上氫為異丙基取代。是人工合成品。

腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第56頁異丙腎上腺素【體內(nèi)過程】口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效；舌下給藥可從粘膜下舌下靜脈叢快速吸收發(fā)揮作用。氣霧吸入給藥，吸收較快。主要經(jīng)肝臟和其它組織中COMT代謝失活，MAO對其作用弱。本藥作用時(shí)間雖較腎上腺素長。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第57頁【藥理作用與機(jī)制】β受體激動(dòng)藥對β1、β2受體激動(dòng)作用強(qiáng)，對a受體幾無作用。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第58頁

1．心臟含有經(jīng)典β1受體激動(dòng)作用表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導(dǎo)加速等可使心排出量增加，收縮期和舒張期縮短。與AD比較，異丙腎上腺素加速心率和加速傳導(dǎo)作用較強(qiáng)對心臟正位起搏點(diǎn)有顯著興奮作用，較少引發(fā)心律失常腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第59頁2．血管和血壓

可激動(dòng)β2受體而舒張血管，主要是舒張骨骼肌血管，對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量（大劑量除外）因?yàn)樾呐K興奮和血管舒張，故收縮壓升高而舒張壓下降，脈壓增大。劑量過大，回心血量降低，收縮壓、舒張壓下降腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第60頁3．平滑肌本藥激動(dòng)平滑肌β2受體，尤其對處于擔(dān)心狀態(tài)支氣管、胃腸道平滑肌都含有舒張作用。其對支氣管平滑肌舒張作用比AD強(qiáng)。抑制過敏介質(zhì)釋放但不能收縮支氣管粘膜血管，不能消除水腫，與腎上腺素不一樣。久用可產(chǎn)生耐受性，與受體降低相關(guān)。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第61頁4．其它異丙腎上腺素促進(jìn)糖原分解及游離脂肪酸釋放，組織耗氧量增加，升血糖作用較腎上腺素弱不易透過血腦屏障，中樞興奮作用微弱。過量時(shí)引發(fā)嘔吐、激動(dòng)、不安等。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第62頁【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘急性發(fā)作舌下或氣霧給藥。（耐受性）2．房室傳導(dǎo)阻滯

治療2、3度房室傳導(dǎo)阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。3．心搏驟停心室內(nèi)注射4．休克當(dāng)前臨床已少用。(對內(nèi)臟作用弱,增加心肌耗氧)腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第63頁【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】常見不良反應(yīng)有心悸、頭痛、皮膚潮紅等，過量可致心律失常甚至室顫。禁用于冠心病、心肌炎、甲狀腺功效亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤患者。腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第64頁

二β1受體激動(dòng)藥多巴酚丁胺藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥半衰期短，僅2min，需連續(xù)靜脈滴注給藥連續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性腎上腺素受體激動(dòng)藥專題知識宣講第65頁

右旋體：阻斷1受體，激動(dòng)