細(xì)菌感染免疫檢查防治詳解演示文稿

細(xì)菌感染免疫檢查防治詳解演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)（優(yōu)選）細(xì)菌感染免疫檢查防治目前二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌感染（傳染）bacterialInfection——細(xì)菌侵入宿主機(jī)體后，進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過(guò)程。非致病菌（非病原菌）致病菌（病原菌）條件性致病菌/機(jī)會(huì)致病菌概念目前三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)人體正常菌群——正常人的體表和同外界相通的腔道中都寄居著不同種類(lèi)和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體的免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無(wú)害，有的對(duì)人還有利，為正常微生物群(表6-1）。正常菌群的生理學(xué)意義1、生物拮抗2、營(yíng)養(yǎng)作用3、免疫作用4、抗衰老作用正常菌群（normalflora)目前四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)3、菌群失調(diào)（dysbacteriosis)微生態(tài)失調(diào)——宿主某部位正常菌群間各菌種間比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的病癥——菌群失調(diào)癥/菌群交替癥，往往可引起二重感染/重疊感染?！＞河烧６ň硬课晦D(zhuǎn)移到非正常定居部位導(dǎo)致的致病作用主要的原因是濫用抗生素1、寄居部位的改變（定位轉(zhuǎn)移）條件致病菌致病條件2、免疫功能低下目前五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)醫(yī)源性感染——病人體內(nèi)正常菌群引起的感染。醫(yī)院獲得性感染交叉感染內(nèi)源性感染（自身感染）——由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染?！谥委?、診斷或預(yù)防過(guò)程中，因所用器械等消毒不嚴(yán)格造成的感染。目前六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌致病機(jī)制致病性（pathogenicity）——細(xì)菌能引起感染的能力。致病機(jī)制細(xì)菌的毒力——致病菌的致病性強(qiáng)弱程度。細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌侵入的部位目前七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)菌毛莢膜粘附素侵襲性酶外毒素毒性表面蛋白鐵離子結(jié)合蛋白內(nèi)毒素鞭毛毒力（virulence)細(xì)菌的侵襲力（invasiveness)細(xì)菌毒素（toxin)菌體的表面結(jié)構(gòu):莢膜、粘附素侵襲性酶外毒素內(nèi)毒素目前八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)與粘附定居有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)與抗吞噬有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)菌毛多種革蘭陰性菌可借助菌毛與宿主易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，使細(xì)菌吸附定居在機(jī)體內(nèi)，為細(xì)菌繁殖、進(jìn)一步侵入細(xì)胞引起疾病創(chuàng)造條件。莢膜細(xì)菌莢膜本身無(wú)毒性作用，但具有的抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬和體液中殺菌物質(zhì)對(duì)細(xì)菌的損傷作用。故可增強(qiáng)細(xì)菌的致病性，即增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力。脂脂磷壁酸人類(lèi)多種細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在脂磷壁酸的受體，某些細(xì)菌可通過(guò)脂磷壁酸的介導(dǎo)與細(xì)胞粘附而引起感染。類(lèi)莢膜某些細(xì)菌菌體表面的抗原成分，結(jié)構(gòu)和功能與莢膜相似，也具有莢膜類(lèi)似的抗吞噬作用。

目前九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)粘附素普通菌毛產(chǎn)生表面組分磷壁酸目前十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)抗吞噬結(jié)構(gòu)莢膜（微莢膜）抗吞噬作用SPA（葡萄球菌A蛋白）抗吞噬作用目前十一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)酶功能及作用機(jī)理血漿凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，可使液態(tài)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成固態(tài)纖維蛋白，沉積在菌體表面和病灶周?chē)?。使?xì)菌不易被吞噬細(xì)胞吞噬，組織抗菌物質(zhì)的殺傷和抑制細(xì)菌的作用，有利于細(xì)菌在局部增殖。透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)由溶血性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的透明質(zhì)酸，使組織通透性增加，有利于細(xì)菌及其毒性代謝產(chǎn)物向周?chē)M織擴(kuò)散。故又稱(chēng)其為擴(kuò)散因子（spreadingfactor）。鏈激酶(streptokinase)由溶血性鏈球菌產(chǎn)生。能使血漿溶纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白溶酶（亦稱(chēng)纖維蛋白酶），從而使纖維蛋白凝塊溶解，有利于細(xì)菌的擴(kuò)散。膠原酶(collagenase)由產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的膠原蛋白，使細(xì)菌易于擴(kuò)散。目前十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌侵襲性物質(zhì)透明質(zhì)酸酶使組織通透性增強(qiáng)，被稱(chēng)為擴(kuò)散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用目前十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌外毒素組成：蛋白質(zhì)毒性作用：強(qiáng)，不同細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素，對(duì)機(jī)體的組織器官具有選擇作用，各引起特殊的病變。來(lái)源：G+菌與部分G-菌活菌分泌或裂解后釋出。穩(wěn)定性：不耐熱，60～80℃30min即被破壞。

細(xì)胞毒素神經(jīng)毒素腸毒素抗原性：強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液處理脫毒保留抗原性——類(lèi)毒素。目前十四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)2個(gè)亞單位（A-B）B亞單位：與宿主靶細(xì)胞表面受體結(jié)合的部位細(xì)菌外毒素作用機(jī)制A亞單位：毒素活性部分目前十五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌內(nèi)毒素組成：LPS毒性作用：較弱。致熱作用白細(xì)胞反應(yīng)Shwartzman反應(yīng)和DIC內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素性休克來(lái)源：G-菌，裂解后釋放。穩(wěn)定性：耐熱，160℃2～4h才被破壞。所致臨床癥狀相似抗原性：弱，中和抗體的作用弱。目前十六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌內(nèi)毒素作用機(jī)制目前十七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素毒素來(lái)源革蘭氏陽(yáng)性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生革蘭陰性細(xì)菌產(chǎn)生存在部位胞漿內(nèi)合成分泌至胞外菌體細(xì)胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖毒素性質(zhì)較穩(wěn)定、耐熱弱，能否刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)中和抗體尚未定論，甲醛處理不能成類(lèi)毒素

抗原性質(zhì)強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理后可脫毒成類(lèi)毒素強(qiáng)，對(duì)機(jī)體的組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊的臨床癥狀。毒性作用較弱，毒性作用大致相同，可引起發(fā)熱，微循環(huán)障礙，感染性休克，DIC等不穩(wěn)定，易被熱、酸及消化酶破壞目前十八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)宿主的免疫防御機(jī)制天然免疫（非特異性免疫功能）屏障結(jié)構(gòu):三大屏障吞噬細(xì)胞的吞噬作用獲得性免疫（特異性免疫功能）體液免疫細(xì)胞免疫非特異性體液免疫分子的作用目前十九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)屏障結(jié)構(gòu)1、體表屏障2、內(nèi)部屏障

血腦屏障血胎屏障機(jī)械阻擋和排除作用分泌殺菌或抑菌物質(zhì)正常菌群的拮抗作用天然免疫目前二十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷和清除作用目前二十一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)參與非特異性免疫的體液分子

1、補(bǔ)體2、溶菌酶

3、防御素4、細(xì)胞因子

目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)特異性免疫 體液免疫

即特異性抗體的作用，包括抗菌抗體、抗毒素抗體等，主要為IgG、IgM、sIgA。主要針對(duì)胞外菌?？垢腥緳C(jī)制：1、中和作用；2、溶解、殺傷作用；3、調(diào)理作用細(xì)胞免疫效應(yīng)T細(xì)胞的作用。主要清除胞內(nèi)菌。CD4+Th1（TDTH）：造成單個(gè)核細(xì)胞侵潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，激活M?、NK細(xì)胞等效應(yīng)而殺傷病原體或病原體感染的靶細(xì)胞。CD8+Tc細(xì)胞（CTL）：直接殺傷病原體感染的靶細(xì)胞。目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)抗胞外菌免疫機(jī)制胞外菌感染是指機(jī)體發(fā)生感染時(shí)，病原菌主要停留在血液、淋巴液和組織液中寄居與增殖。主要引起急性感染。如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌以及厭氧芽胞桿菌等胞外菌主要通過(guò)侵襲力和毒素致病。因此，機(jī)體抗胞外菌免疫機(jī)制以清除病原菌及中和其毒素為主。中性粒細(xì)胞在非特異性消滅和清除這類(lèi)病原菌中起到重要的作用。目前二十四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

以體液免疫為主。主要為特異性抗體（IgG、IgM、sIgA）、補(bǔ)體及吞噬細(xì)胞的協(xié)同作用將病原微生物破壞清除?？拱饩奶禺愋悦庖邫C(jī)制中和毒素作用：IgG、IgM、sIgA的作用抑制細(xì)菌的粘附作用調(diào)理和促吞噬作用溶菌或殺菌作用目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)抗胞內(nèi)菌感染免疫病原菌侵入機(jī)體后，進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖引起的感染稱(chēng)胞內(nèi)菌感染。如結(jié)核桿菌、布氏桿菌、麻風(fēng)桿菌、傷寒桿菌等。NK、Mф、γδT細(xì)胞的非特異吞噬作用。但這種吞噬作用不能將其殺死消化。這種不完全吞噬反而有助于病原菌的擴(kuò)散。細(xì)胞免疫應(yīng)答為主目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)感染的發(fā)生與發(fā)展感染的來(lái)源1．外源性感染2．內(nèi)源性感染（1）病人（2）帶菌者：有些健康人攜帶有某病原菌但不產(chǎn)生臨床癥狀，也有些傳染病患者恢復(fù)后在一定時(shí)間內(nèi)仍繼續(xù)排菌。是很重要的傳染源。（3）病畜和帶菌動(dòng)物目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)傳染方式與途徑2．消化道感染1．呼吸道感染3．創(chuàng)傷感染4．接觸感染5．節(jié)肢動(dòng)物叮咬感染6．多途徑感染目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)感染的類(lèi)型隱性感染(Inapparentinfection)潛伏感染(latentinfection)顯性感染(apparentinfection)當(dāng)機(jī)體抗感染的免疫力較強(qiáng)，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，是為隱性感染，或稱(chēng)亞臨床感染（subclinicalinfection）。當(dāng)機(jī)體的免疫力較弱，或侵入的病原菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)，以致機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征，是為顯性感染，通稱(chēng)傳染病。當(dāng)機(jī)體與病原體在相互作用過(guò)程中處于暫時(shí)的平衡狀態(tài)時(shí)，病菌長(zhǎng)期潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的病原體大量繁殖而引起疾病。病原菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，而在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時(shí)間，與人體免疫力處于相對(duì)平衡狀態(tài)，稱(chēng)為帶菌狀態(tài)，該宿主稱(chēng)為帶菌者（carrier）。帶菌狀態(tài)目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)臨床上按病情緩急不同分為：1．急性感染（acuteinfection）

發(fā)作突然，病程較短，一般只有數(shù)日至數(shù)周。病愈后，病原菌即從體內(nèi)消失。如腦膜炎球菌、霍亂弧菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌等。2．慢性感染（chronicinfection）

病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。多見(jiàn)于細(xì)胞內(nèi)寄生菌引起的慢性感染，例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌。臨床上按感染的部位不同分為：1．局部感染（localinfection）

病原菌侵入機(jī)體后，局限在一定部位生長(zhǎng)繁殖，引起的局限性病變。例如化膿性球菌所致的癤、癰等。2．全身感染（generalizedinfection，systemicinfection）

感染發(fā)生后，病原菌及其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散，引起全身性癥狀

分類(lèi)目前三十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)毒血癥（toxemia）

病原菌僅在侵入的局部組織中生長(zhǎng)繁殖，并不入血，只有其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血循環(huán)。外毒素經(jīng)血到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀。菌血癥（bacteremia）

病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，只是短暫的通過(guò)血循環(huán)途徑到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。例如傷寒早期的菌血癥。

敗血癥（septicemia）

病原菌侵入血流后在其中大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴(yán)重的全身性中毒癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。鼠疫桿菌、炭疽桿菌等可引起敗血癥。膿毒血癥（pyemia）

指化膿性細(xì)菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通過(guò)血流擴(kuò)散至機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導(dǎo)致多發(fā)生肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）

革蘭陰性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后釋放出大量?jī)?nèi)毒素致病。目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌感染檢查方法

與

防治原則目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于二十三點(diǎn)細(xì)菌學(xué)診斷樣本采集與送檢原則檢驗(yàn)程序血清學(xué)診斷原則：采取急性期和恢復(fù)期雙份血清，后者的抗體效價(jià)比前者升高≥4倍者有意義。目前三十