第四章-細胞和組織的損傷

第四章-----細胞和組織的損傷第一頁，共100頁。第一節(jié)萎縮atrophy一、概念

指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織、器官或細胞，由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小、功能減退現(xiàn)象稱為萎縮。萎縮發(fā)生的基礎(chǔ)：實質(zhì)細胞體積變小和/或數(shù)量減少

。生理性萎縮病理性萎縮二、萎縮類型及病理變化全身性萎縮局部性萎縮。第二頁，共100頁。（一）生理性萎縮

生理性萎縮又稱（年齡性萎縮）：是指動物隨著年齡的增長，某些組織或器官的生理功能自然減退和代謝過程逐漸降低而發(fā)生的一種萎縮。主要表現(xiàn)為：胸腺萎縮乳腺萎縮卵巢萎縮、睪丸萎縮法氏囊萎縮第三頁，共100頁。（二）病理性萎縮病理性萎縮：是指組織或器官在致病因素的作用下所發(fā)生的萎縮。全身性萎縮局部性萎縮第四頁，共100頁。1.全身性萎縮原因：全身物質(zhì)代謝障礙。①長期的飼料不足②慢性消耗性疾?。航Y(jié)核、鼻疽、惡性腫瘤、寄生蟲病病理變化：全身消瘦，貧血以及水腫等，呈全身惡病質(zhì)狀態(tài)，（惡病質(zhì)性萎縮）。全身性萎縮的順序性：1.脂肪組織最早2.肌肉，3.肝、腎、脾及淋巴結(jié)等器官4.心、腦、腎上腺等生命重要器官則萎縮發(fā)生的最晚第五頁，共100頁。病理變化剖檢變化：皮下、腹膜下、網(wǎng)膜和腸系膜等處的脂肪完全消失，心臟冠狀溝和腎臟周圍的脂肪組織變成黃白色半透明膠凍樣，（脂肪膠樣萎縮、脂肪漿液性萎縮）。實質(zhì)器官變化：器官體積均勻性縮小，邊緣銳薄，質(zhì)地堅實，重量減輕，被膜增厚皺縮，色加深（肝）或稍變淺（淋巴結(jié)）。（肝腎脾淋巴結(jié)肺）管腔狀器官：管壁變薄，甚至呈半透明狀，撕拉時容易碎裂。第六頁，共100頁。2、局部性萎縮

（1）神經(jīng)性萎縮:

（2）

壓迫性萎縮:（3）廢用性萎縮:

機體某部位受到腫瘤、寄生蟲、炎性產(chǎn)物等一些異常物質(zhì)的壓迫而引起的萎縮。指器官或組織長期不活動、功能減弱所致的萎縮。

機體某部位神經(jīng)組織發(fā)生病變和功能障礙時受其支配肌肉等組織發(fā)生萎縮。

（4）激素性萎縮：

內(nèi)分泌腺功能障礙所引起某種組織的萎縮。（5）缺血性萎縮：指動脈不全阻塞，血液供應(yīng)不足所致的萎縮。第七頁，共100頁。

正常腦缺血性萎縮的腦第八頁，共100頁。肝萎縮第九頁，共100頁。第二節(jié)變性

變性(degeneration)：是指細胞和組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化。

表現(xiàn)：細胞或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多，變性一般是可逆性過程，發(fā)生變性的細胞和組織功能降低，嚴重的變性可發(fā)展為壞死。第十頁，共100頁。第二節(jié)變性degeneration

變性的結(jié)局：可逆→不可逆→細胞死亡

病因：細菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質(zhì)過氧化、免疫反應(yīng)、機械性損傷、電離輻射。

發(fā)生機理：

1、細胞膜的損傷

2、線粒體的損傷變性可概括分為二大類：

①細胞含水量異常；

②細胞及間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積。第十一頁，共100頁。變性的主要分類一、顆粒變性（granulardegeneration）二、水泡變性（vacaolavdegeneration）三、脂肪變性

（fattydegeneration）四、透明變性（hyalinedegeneration）五、黏液樣變性（wacasdegeneration）六、淀粉樣變性（amyloiddegeneration）細胞腫脹（cellswelling）第十二頁，共100頁。1、顆粒變性顆粒變性(granulardegeneration)亦稱渾濁腫脹(cloudyswelling)或簡稱“濁腫”：是組織細胞最輕微，最易發(fā)生的一種細胞變性。

病因：

缺氧、中毒和感染等致病因素均可引起顆粒變性，?，F(xiàn)于急性病理過程。

第十三頁，共100頁。顆粒變性致病機理：缺氧、中毒和感染等直接損傷細胞膜，破壞線粒體氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少細膜上的鈉泵缺少足夠的ATP不能將Na+運出細胞外無氧酵解細胞內(nèi)蓄積大量的中間代謝產(chǎn)物細胞滲透壓升高，水分進入細胞以及線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器使其腫脹擴張形成囊泡，即光鏡下聽見的細小顆粒。第十四頁，共100頁。病理變化：顆粒變性多發(fā)于肝細胞、腎小管上皮細胞和心肌細胞。輕微時：眼觀病變不明顯。嚴重時：眼觀：見器官腫大，色澤變淡且無光澤，呈灰黃

色或土黃色，質(zhì)脆易碎，切面隆起，組織

比重比正常降低。

鏡檢：見變性的細胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)細小顆粒

，蘇木精伊紅染色（HE染色）呈淡紅色。病

變嚴重時，胞核也腫大，染色質(zhì)淡染或溶

解，核膜破裂而核消失(附圖4-2-1、附圖4-2-2)。第十五頁，共100頁。第十六頁，共100頁。結(jié)局和對機體的主要影響：顆粒變性是一種比較輕微的變性，是一種可復(fù)性變化。消除病因后，變性細胞可以恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。

如果：病因持續(xù)作用可進一步發(fā)展為水泡

變性，嚴重時導(dǎo)致細胞壞死溶解。

發(fā)生顆粒變性的器官功能出現(xiàn)一定

程度的降低。第十七頁，共100頁。第十八頁，共100頁。鏡檢：

①變性細胞：體積腫大，胞漿模糊，胞漿內(nèi)出現(xiàn)

大量微細紅染顆粒，胞核染色變淡，

形象隱約不明。②心肌纖維：表現(xiàn)腫脹變粗；③肝臟：肝竇受壓閉鎖，肝細胞索紊亂；④腎臟：腎小管上皮細胞腫大突入管腔，腎小管

管腔狹窄或閉鎖，上皮細胞界限不清。第十九頁，共100頁。肝在組織學(xué)上分為無數(shù)的肝小葉。肝小葉中央是中央靜脈(箭頭)，周圍是匯管區(qū)(門管區(qū))(左下角)。第二十頁，共100頁。在功能上，肝臟可以從供氧的角度劃分為3個區(qū)域。1區(qū)位于匯管區(qū)周圍，含氧量較高，3區(qū)位于中央靜脈周圍，含氧量低，2區(qū)位于兩者之間，含氧量一般。第二十一頁，共100頁。彌漫性肝細胞腫脹，胞漿疏松、淡染，胞漿內(nèi)充滿大量細小均勻紅染顆粒第二十二頁，共100頁。肝顆粒變性第二十三頁，共100頁。近曲小管上皮細胞內(nèi)有許多紅染的細小顆粒。第二十四頁，共100頁。腎顆粒變性腎顆粒變性第二十五頁，共100頁。(二)水泡變性

水泡變性(vacuolardegeneration)：一般由顆粒變性發(fā)展而來，因變性細胞內(nèi)水分明顯增多，在胞漿形成大小不等的水泡，細胞呈空泡狀，故又稱為空泡變性或水樣變性病因及致病機理：與顆粒變性基本相同。兩種變性屬同一疾病過程的不同發(fā)展階段，病變較輕時呈顆粒變性，而嚴重時發(fā)生水泡變性。第二十六頁，共100頁。眼觀變化：水泡變性多見于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過程。

發(fā)生水泡變性時，最初可見皮膚和粘膜的被覆上皮，病變部腫脹，隨后即可形成肉眼可見的水皰。肝、腎等器官發(fā)生水泡變性時，與顆粒變性難以區(qū)別。

第二十七頁，共100頁。鏡檢：

變性細胞的體積腫大，胞漿內(nèi)含有大小不一，形態(tài)不規(guī)則的水泡，小水泡可融合成較大水泡，甚至充盈整個細胞，使細胞呈氣球樣腫脹，所以又稱為氣球樣變。腫脹嚴重時，細胞破裂，水分集聚在表皮的角質(zhì)層下，向表面隆起，形成肉眼可見的水皰。

第二十八頁，共100頁。第二十九頁，共100頁。第三十頁，共100頁。肝細胞水泡變性肝細胞漿疏松化水泡變性（氣球樣變性）第三十一頁，共100頁。圖中間可見中央靜脈，肝細胞索排列混亂，肝竇受壓變窄或不清第三十二頁，共100頁。肝氣球樣變中倍：肝細胞索排列混亂，彌漫性肝細胞體積增大核無明顯改變第三十三頁，共100頁。彌漫性肝細胞體積增大、變圓，胞漿淡染、清亮肝氣球樣變第三十四頁，共100頁。

腎近曲小管上皮細胞水腫第三十五頁，共100頁。第三十六頁，共100頁。二、脂肪變性(fattydegeneration)

脂肪變性(fattydegeneration)：是指細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。脂肪多為中性脂肪(甘油三醋)，也可能是類脂質(zhì)(磷脂、膽固醇等)或為兩者的混合物。

脂肪變性也是一種可逆性損傷，常見于急性病理過程。第三十七頁，共100頁。脂肪變性的原因引起脂肪變性的原因有：

感染

中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等)

缺氧(如貧血和慢性淤血引起的缺氧)

饑餓和缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)(如膽堿、蛋

氨酸)等。上述各類病因引起脂肪變性的機理并不完全相同，通常是由于細胞脂肪代謝障礙和結(jié)構(gòu)脂肪被破壞引起的。第三十八頁，共100頁。肝臟脂肪變性的發(fā)生機理肝臟是脂肪代謝的主要器官，最易發(fā)生脂肪變性。肝臟脂肪變性的發(fā)生機理主要為以下4個方面:1.中性脂肪合成過多2.脂蛋白合成障礙3.脂肪酸氧化障礙4.結(jié)構(gòu)脂肪破壞第三十九頁，共100頁。①疾病造成饑餓狀態(tài)②糖尿病動物對糖的利用障礙肝細胞合成的甘油三醋酯劇增1.肝細胞將其氧化分解的量2.

與其結(jié)合成脂蛋白的量3.通過高爾基復(fù)合體經(jīng)細胞膜運出的能力脂肪大量分解，過多的脂肪酸進入肝臟

甘油三酯在肝細胞內(nèi)蓄積，造成脂肪變性引起超過導(dǎo)致第四十頁，共100頁。2.脂蛋白合成障礙肝細胞內(nèi)形成的甘油三酯載脂蛋白、磷酸、膽固醇及膽固醇酯等與在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成脂蛋白輸送出肝臟第四十一頁，共100頁。2.脂蛋白合成障礙引起脂蛋白合成障礙3.酶活性受到抑制時2.感染(細菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)破壞1.膽堿(組成磷脂的成分)或蛋氨酸等物質(zhì)缺乏肝細胞脂肪變性甘油三酯組成的脂蛋白不能及時運出細胞外導(dǎo)致致使第四十二頁，共100頁。3.脂肪酸氧化障礙肝細胞中少量脂肪酸在線粒體內(nèi)進行氧化產(chǎn)生能量。缺氧、中毒等病因合成甘油三酯，并在細胞內(nèi)堆積轉(zhuǎn)向影響脂肪酸的氧化過程第四十三頁，共100頁。4.結(jié)構(gòu)脂肪破壞磷脂等脂質(zhì)可與蛋白質(zhì)、碳水化合物結(jié)合，形成細胞的膜結(jié)構(gòu)(即結(jié)構(gòu)脂肪)。脂質(zhì)析出形成脂滴導(dǎo)致引起細胞膜結(jié)構(gòu)破壞（結(jié)構(gòu)脂肪崩解）感染中毒缺氧等病因作用下第四十四頁，共100頁。病理變化：檳榔肝：是指肝臟由于慢性淤血發(fā)生脂肪變性時，淤血明顯處呈暗紅色，而變性部位呈灰黃色，其表面和切面形成紅黃相間的紋理，形似檳榔花紋(附圖1-2-3)。肝臟腎臟心肌容易發(fā)生脂肪變性第四十五頁，共100頁。第四十六頁，共100頁。肝脂肪變性眼觀：輕度肝脂肪變性，眼觀無明顯改變，僅輕微黃染。如脂肪變性比較顯著或廣泛，可見肝增大，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊有油膩感。肝臟重度脂肪變性易繼發(fā)肝破裂。第四十七頁，共100頁。眼觀：病變器官體積增大,包膜緊張.

顏色淡黃,觸之有油膩感。鏡下：檢查見HE染色切片細胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。

(脂滴在制片過程中被有機溶劑溶解)，做冰凍切片用蘇丹Ⅲ染色時,脂滴為大小不等的橘紅色圓形小滴。

豬肝脂肪變性第四十八頁，共100頁。豬肝脂肪變性第四十九頁，共100頁。

肝脂肪變性第五十頁，共100頁。肝脂肪變性（切面）第五十一頁，共100頁。鏡下：發(fā)生脂變的肝細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪空泡。輕度脂變：肝細胞內(nèi)的脂肪空泡較小，多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個胞漿中。嚴重脂變：數(shù)個小空泡融合為大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。第五十二頁，共100頁。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關(guān)系。如：周邊性脂變：見于妊娠中毒、有機磷中毒中心性脂變：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中

毒、四氯化碳中毒脂肪肝：嚴重中毒或感染第五十三頁，共100頁。第五十四頁，共100頁。

肝細胞脂肪變性蘇丹Ⅲ染色細胞內(nèi)可見大小不一的空泡第五十五頁，共100頁。大小不一的空泡第五十六頁，共100頁。肝細胞脂肪變

HE染色時，肝細胞胞漿內(nèi)見大小不等的空泡第五十七頁，共100頁。肝脂肪變性HE染色時，肝細胞胞漿內(nèi)見大小不等的空泡第五十八頁，共100頁。肝脂肪變性大小不一的空泡第五十九頁，共100頁。肝脂肪變性大小不一的空泡第六十頁，共100頁。脂變嚴重時，大小不一的空泡，互相融合變大，將細胞核擠向一側(cè)(附圖4-2-5)。第六十一頁，共100頁。心臟發(fā)生脂肪變性時，在心內(nèi)外膜下和心肌切面可見灰黃色條紋或斑點，與正常暗紅色的心肌相間，呈虎皮狀斑紋，故又稱"虎斑心"(附圖24-10-5)。第六十二頁，共100頁。腎臟脂肪變性，在近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在細胞的基底部(附圖4-2-6)。第六十三頁，共100頁。第六十四頁，共100頁。第六十五頁，共100頁?！窘Y(jié)局和對機體的主要影響】脂肪變性是可復(fù)性過程，病因消除后，細胞的功能和結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常。由于病因和變性程度不同，造成的影響也有差異，輕微脂肪變性影響小，嚴重脂肪變性可發(fā)展為細胞死亡，從而引起嚴重的后果。第六十六頁，共100頁。第四節(jié)壞死

壞死(necrosis)：是指活體內(nèi)局部組織或細胞的死亡。壞死組織、細胞的物質(zhì)代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。但是致病因素強烈，壞死發(fā)生迅速，可無明顯的細胞病變。漸進性壞死(necrobiosis)：多數(shù)壞死是由組織、細胞變性逐漸發(fā)展來的，稱這種壞死為漸進性壞死。組織、細胞壞死是嚴重的損傷變化，是一種不可逆的過程。第六十七頁，共100頁。壞死的病因：任何損傷因子只要作用達到一定強度或持續(xù)一定時間，均可使受損組織和細胞代謝停止，即引起組織、細胞壞死。引起壞死的病因多種多樣，包括：缺氧物理性因素化學(xué)性因素生物性因素機械性因素缺乏某種必須物質(zhì)第六十八頁，共100頁。壞死的病理變化：

死亡很快：細胞病變多不明顯;

漸進性壞死：則在細胞和間質(zhì)部可見到

明顯的病理變化。(1)細胞核的變化(2)細胞漿的變化(3)間質(zhì)的變化壞死主要涉及第六十九頁，共100頁。（1）細胞核的變化鏡下：核濃縮:壞死初期，核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，核液減少，染色變深，核的體積變小。核碎裂:核染色質(zhì)崩解為小碎片,核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中。核溶解:染色質(zhì)的DNA被DNA酶分解，并逐漸消失。第七十頁，共100頁。第七十一頁，共100頁。肝細胞壞死（核碎裂）第七十二頁，共100頁。肝細胞壞死第七十三頁，共100頁。

糖原減少細胞器崩解核糖體脫落，溶解胞漿嗜堿性物質(zhì)減少嗜酸性物質(zhì)增多胞漿染色偏紅

（伊紅染色）2.細胞漿的變化：壞死細胞的胞漿紅染形成所謂

嗜酸性小體，（嗜酸性壞死）細胞漿的變化特點第七十四頁，共100頁。3.間質(zhì)的變化：組織壞死后，間質(zhì)變化較實質(zhì)細胞晚。鏡檢：可見間質(zhì)變成境界不清的顆粒狀或條團狀無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。結(jié)締組織基質(zhì)解聚膠原纖維腫脹、斷裂、崩解致病因素和各種溶解酶促使第七十五頁，共100頁。三、壞死的類型necroticclassification凝固性壞死(coagulationnecrosis)液化性壞死(liquefactivenecrosis)脂肪壞死(fatnecrosis)壞疽(gangrene)根據(jù)壞死組織的形態(tài)變化特征，將壞死分為以下4種類型:第七十六頁，共100頁。

1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）

凝固性壞死：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。

眼觀：壞死組織凝固，干燥堅實，色彩灰白，壞死區(qū)周圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康組織形成分界。

鏡下：壞死組織仍保持原來的結(jié)構(gòu)輪廓.但實質(zhì)細胞的精細結(jié)構(gòu)已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合成一片淡紅色、均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的細顆粒狀物質(zhì)。

第七十七頁，共100頁。主要由：結(jié)核桿菌或鼻疽桿菌引起的壞死。肉眼觀察：壞死呈白色或微黃，細膩，松軟無結(jié)構(gòu)，形似奶酪或豆腐渣樣。鏡下：壞死組織的固有結(jié)構(gòu)完全被破壞而消

失，細胞成分徹底崩解，最后融合成

均質(zhì)、紅染的無定形的顆粒狀物質(zhì)。第七十八頁，共100頁。干酪樣壞死第七十九頁，共100頁。3.蠟樣壞死蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。常見于動物的白肌病、犢牛口蹄疫的心肌和骨骼肌眼觀：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無光澤、干燥、堅實，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。鏡下：發(fā)生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋消失，胞漿變成著染深、均勻或不均勻的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。(附圖4-4-2、附圖6-5-1)第八十頁，共100頁。第八十一頁，共100頁。第八十二頁，共100頁。液化性壞死：以壞死組織迅速溶解成液體為特征。

常見于含磷脂和水分多，而可凝固

的蛋白質(zhì)少的腦和脊髓。眼觀：壞死組織軟化為羹狀或完全溶解液化。鏡檢：見神經(jīng)組織油化疏松，呈篩網(wǎng)狀，進一步

分解為液體，這種病灶也稱為軟化灶。（二）液化性壞死第八十三頁，共100頁。第八十四頁，共100頁。腦液化性壞死第八十五頁，共100頁。腦液化性壞死（呈半流體狀）第八十六頁，共100頁。腦液化性壞死（呈空洞狀）空洞形成空洞形成空洞形成第八十七頁，共100頁。3.脂肪壞死(fatnecrosis)是指脂肪組織的分解變形。常見的有胰性脂肪壞死和營養(yǎng)性脂肪壞死胰性脂肪壞死又稱酶解性脂肪壞死，常見于胰腺炎或膜導(dǎo)管損傷時，胰液外溢并使胰腺周圍脂肪組織分解為甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，而脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂。第八十八頁，共100頁。營養(yǎng)性脂肪壞死：多見于患慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動物，可發(fā)生于全身各處脂肪，尤其腹腔內(nèi)脂肪多見。第八十九頁，共100頁。4.壞疽(gangrene)壞疽：是指組織壞死后，受到外界環(huán)境的影響或腐敗菌感染所引起的一種變化。

壞疽組織眼觀：呈褐色或黑色。（這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果）。壞疽可分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽3種類型。第九十頁，共100頁。(1)干性壞疽(drygangrene):由于壞死組織暴露在外界，水分較快蒸發(fā)，腐敗菌在此不易大量繁殖所以腐敗過程輕微，壞死組織的自溶液過程被阻抑，從而使壞死組織變干燥。多發(fā)部位：體表皮膚，尤其是四肢末端、耳殼邊緣和