麻醉中體溫異常調(diào)節(jié)馬正良

麻醉中體溫異常調(diào)節(jié)馬正良第1頁/共59頁體溫是人體主要生命體征之一。人類體溫需保持于37℃基本穩(wěn)定不變，才能保證代謝和其他功能的正常運行。T＜22℃→心跳停止；T＞43℃→酶變性而死亡;T=27℃→低溫麻醉。前言第2頁/共59頁麻醉中體溫調(diào)節(jié)異常的常見類型低體溫寒戰(zhàn)高熱第3頁/共59頁體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)是由感受器、控制系統(tǒng)和效應(yīng)器互相聯(lián)系而組成的一個反饋系統(tǒng)。第4頁/共59頁溫度感受器外周溫度感受器

分布：全身皮膚、某些粘膜和腹腔內(nèi)臟等處。類型：溫覺感受器和冷覺感受器皮溫≈30℃時→冷覺感受器+→冷覺皮溫≈35℃時→溫覺感受器+→溫覺作用：溫度感受器傳入沖動到達中樞后，除產(chǎn)生溫覺之外，還能引起體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)。

第5頁/共59頁溫度感受器

中樞性溫度敏感神經(jīng)元

分類：熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元血溫↑→熱敏神經(jīng)元沖動發(fā)放頻率↑血溫↓→冷敏神經(jīng)元沖動發(fā)放頻率↑分布：下丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和脊髓等處

第6頁/共59頁體溫調(diào)節(jié)中樞

◆下丘腦前部---散熱中樞◆下丘腦后部---產(chǎn)熱中樞第7頁/共59頁第8頁/共59頁體溫調(diào)節(jié)過程調(diào)定點調(diào)定點調(diào)定點第9頁/共59頁體溫調(diào)節(jié)—產(chǎn)熱主要產(chǎn)熱器官：安靜時肝臟為主、運動時骨骼肌為主。產(chǎn)熱形式：寒戰(zhàn)產(chǎn)熱和非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱。第10頁/共59頁第11頁/共59頁主：皮膚面積大與外界接觸血流豐富有汗腺輻射傳導(dǎo)對流蒸發(fā)皮膚散熱方式

次：呼出氣，糞，尿體溫調(diào)節(jié)—散熱散熱部位第12頁/共59頁體溫調(diào)節(jié)—輻射散熱第13頁/共59頁傳導(dǎo)散熱直接接觸影響因素①溫度差②接觸物的熱傳導(dǎo)率：冰袋、冰帽，脂肪③接觸面積第14頁/共59頁對流散熱通過流體，傳導(dǎo)散熱的特殊形式影響因素：風速、溫度差棉毛衣物保暖當氣溫≥體溫時，蒸發(fā)是唯一的散熱途徑第15頁/共59頁蒸發(fā)散熱每1.0ｇ水蒸發(fā)可帶走熱量2.43KJ不感蒸發(fā)：呼吸道和皮膚量：1L/天；不可控制影響因素：活動、發(fā)熱、嬰幼兒→↑

臨床上給脫水病人補液時應(yīng)考慮到不感蒸發(fā)發(fā)汗（可感蒸發(fā)）：汗腺①35℃以上時的唯一散熱途徑②影響因素：溫度、濕度、風速，勞動強度第16頁/共59頁第17頁/共59頁麻醉中體溫的調(diào)節(jié)異常

——低體溫第18頁/共59頁發(fā)生機制麻醉藥－調(diào)定點下降肌松藥：寒戰(zhàn)反應(yīng)消失或降低小兒：參與體溫調(diào)節(jié)褐色脂肪發(fā)育不全老年：體溫調(diào)節(jié)能力差阻滯區(qū)域血管擴張，感受器阻斷，反射消失。特殊病理生理：惡性高熱綜合征第19頁/共59頁原因具有血管擴張作用的藥物，如大部分靜脈麻醉藥等肌肉松弛藥環(huán)境溫度低，輸入冷的液體，控制呼吸，創(chuàng)面蒸發(fā)基礎(chǔ)代謝下降局部麻醉藥：神經(jīng)阻滯機械通氣遺傳因素第20頁/共59頁低體溫病理生理學(xué)與圍術(shù)期心肌缺血、出凝血功能障礙和傷口感染等相關(guān)；延遲拔管和PACU滯留時間。前瞻性隨機研究：高?；颊吆诵臏囟认陆?.3℃，發(fā)生不良心臟事件的機率增加2倍。低溫導(dǎo)致呼吸、循環(huán)抑制。低溫雖可通過血小板功能、凝血酶功能和纖溶活性3個方面影響出凝血機制。第21頁/共59頁患者訴術(shù)后初期的寒冷不適是住院期間最為痛苦的體驗，有時甚至超過疼痛。反應(yīng)遲鈍，蘇醒延遲，煩躁不安。呼吸抑制，低血壓、心率減慢。復(fù)溫過程中血壓下降。四肢冰冷，脈細弱。尿量減少。酸中毒。低溫臨床常見的表現(xiàn)第22頁/共59頁低體溫對麻醉的影響改變藥效學(xué)，尤其吸入麻醉藥，如核心溫度每降低1℃，氟烷和異氟醚的MAC減小約5%。肌松藥藥代學(xué)。核心溫度降低2℃維庫溴胺的時效延長2倍以上。異丙酚和芬太尼的藥代藥效學(xué)影響與肌松藥類似。持續(xù)輸注異丙酚時，核心溫度下降3℃可使血漿濃度較正常升高30%。芬太尼的穩(wěn)態(tài)血漿濃度隨體溫降低的增幅約為5%℃。可增加布比卡因的心臟毒性第23頁/共59頁麻醉與低體溫常規(guī)的保溫，約一半患者術(shù)中的核心體溫低于36℃，1/3者低于35℃，未保溫者術(shù)后初期體溫多在34℃左右。麻醉對體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的抑制是導(dǎo)致圍術(shù)期低體溫的最主要原因。第24頁/共59頁圍麻醉期低體溫的處理增加環(huán)境溫度，減少輻射散熱；電熱毯、變溫毯的使用使用藥物幫助復(fù)溫輸入預(yù)熱的液體減少傳導(dǎo)散熱血液加溫第25頁/共59頁麻醉中體溫的調(diào)節(jié)異常

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嚴重寒顫第26頁/共59頁椎管內(nèi)神經(jīng)阻滯致寒戰(zhàn)椎管內(nèi)阻滯后寒顫的發(fā)生率高達60％其可能機制為：椎管內(nèi)神經(jīng)阻滯區(qū)域?qū)涞姆磻?yīng)減弱中央室溫度下降寒戰(zhàn)反應(yīng)血管擴張肌松第27頁/共59頁全麻致寒戰(zhàn)全麻藥調(diào)定點下降麻醉恢復(fù)期調(diào)定點恢復(fù)寒戰(zhàn)?第28頁/共59頁其他致寒戰(zhàn)因素單胺類物質(zhì)、類膽堿，陽離子，內(nèi)源性肽類物質(zhì)等均可作用于體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)，參與體溫的調(diào)節(jié)，這些物質(zhì)現(xiàn)均已應(yīng)用于臨床寒顫的治療，并取得不同程度的療效。第29頁/共59頁寒戰(zhàn)的生理效應(yīng)增加眼內(nèi)壓，顱內(nèi)壓；氧耗及CO2的產(chǎn)量增加2~3倍；增加對肺內(nèi)分流；回心血量增加應(yīng)激反應(yīng)增加體溫增加第30頁/共59頁皮膚保暖碘酒酒精預(yù)熱消毒輸注預(yù)溫液體：使用溫熱液體沖洗體腔機械通氣時吸入加溫濕化血液加溫保持適當環(huán)境溫度寒戰(zhàn)的預(yù)防第31頁/共59頁第32頁/共59頁術(shù)中寒戰(zhàn)的治療－止痛藥Nefopam（奈福泮）是一種止痛藥同時具有強效抗寒顫作用，其作用機理為抑制突觸對5-HT、去甲腎上腺素、及多巴胺的攝取，對正常體溫僅有輕度降低效應(yīng)。哌替啶是一種強效的抗寒顫藥物第33頁/共59頁術(shù)中寒戰(zhàn)的治療－止痛藥曲馬多其作用機理與Nefopam相似抑制5-HT、去甲腎上腺素及腎上腺素的攝取，促進5-HT的釋放，并能有效作用于中樞的α2腎上腺素能受體。在志愿者中研究發(fā)現(xiàn)Naloxane也僅部分逆轉(zhuǎn)曲馬多的抗寒顫效應(yīng)。第34頁/共59頁α2腎上腺素能受體激動劑k+內(nèi)流增加，神經(jīng)細胞處于超極化狀態(tài)，使神經(jīng)沖動傳道減慢，并導(dǎo)致體溫中樞對體溫的敏感性降低。阻止Ca2+內(nèi)流，使Ca2+停留在細胞的表面，穩(wěn)定體溫中樞細胞膜，降低沖動傳道的效應(yīng)。代表藥物為可樂定。第35頁/共59頁5-HT3型受體拮抗劑抗嘔吐藥，其代表藥為恩丹西酮。恩丹西酮靜注可有效抑制術(shù)后寒顫的發(fā)生，且無心血管副作用。格雷西隆緩慢靜注可有效防治術(shù)后寒顫的發(fā)生，其可能機制為抑制下丘腦水平對體溫的調(diào)節(jié)。第36頁/共59頁NMDA受體拮抗劑硫酸鎂是NMDA受體拮抗劑，近來發(fā)現(xiàn)其也可拮抗寒顫的發(fā)生。苯海拉明兼有M及NMDA受體拮抗效應(yīng)，可用于圍術(shù)期止痛并可有效防治寒顫的發(fā)生。氯胺酮是競爭性NMDA拮抗劑，也可用于治療術(shù)后寒顫，但鑒于其還具有麻醉，阻止氨的攝取、κ受體興奮等效應(yīng)，故應(yīng)慎用。第37頁/共59頁其他全麻催醒藥多沙普侖為一種新型的全麻催醒藥，研究證明0.5mg·kg－1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生，且對血壓、心率無明顯影響。地塞米松也可不同程度減輕寒顫的發(fā)生率。第38頁/共59頁麻醉中體溫的調(diào)節(jié)異常

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高熱

第39頁/共59頁產(chǎn)生原因體溫調(diào)節(jié)中樞功能減退環(huán)境溫度過高，手術(shù)燈光照射、加溫過度、覆蓋物過厚。尤其是小兒患者。嚴重的感染、驚厥性疾病、腦損傷、甲亢輸血反應(yīng)長時間的禁食禁飲。使機體脫水、煩躁、產(chǎn)熱增多而散熱減少。尤其小兒患者。術(shù)前抗膽堿能藥，引起基礎(chǔ)代謝率增高，抑制皮膚黏膜腺體分泌，呼吸道黏膜干燥，使機體產(chǎn)熱增多而散熱減少。輔助或控制呼吸系統(tǒng)障礙第40頁/共59頁產(chǎn)生原因惡性高熱（MalignantHyperthermiaSyndrom,MHS）：是由常規(guī)麻醉用藥引起圍手術(shù)期死亡的遺傳性疾病。第41頁/共59頁

MHS一種亞臨床肌肉病，平時無異常表現(xiàn)，在全麻過程中接觸揮發(fā)性吸入麻醉藥（如氟烷、安氟醚、異氟醚等）、去極化肌松藥（琥珀膽堿）靜脈麻醉藥（氯胺酮）和局部麻醉藥（利多卡因等）后出現(xiàn)骨骼肌強直性收縮，產(chǎn)生大量能量，導(dǎo)致體溫、PaCO2快速持續(xù)升高，循環(huán)抑制等一系列癥狀。第42頁/共59頁高熱對機體的影響機體代謝及氧耗增加：BMR增高，氧耗/氧供失衡相對缺氧；代謝性酸中毒和高碳酸血癥。持續(xù)高熱使出汗、呼吸道及手術(shù)野蒸發(fā)加劇，可伴有脫水和電解質(zhì)紊亂。同時糖代謝產(chǎn)熱加速,可致低血糖。第43頁/共59頁高熱對機體的影響心血管系統(tǒng)：心率加快，心負荷增加；酸中毒可降低心血管對兒茶酚胺的敏感性，易致循環(huán)衰竭。呼吸系統(tǒng)：增加呼吸作功。因過度換氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，加重組織缺氧和酸中毒。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦組織耗氧劇增，可繼發(fā)腦缺氧、腦水腫，甚至驚厥。第44頁/共59頁高熱對機體的影響其他:高熱時肝、腎負荷加大，肝腎功能障礙甚至衰竭。第45頁/共59頁高熱的防治路徑評估患者病理生理狀態(tài)避免或消除形成高熱的因素對癥治療第46頁/共59頁小兒脊柱側(cè)彎矯形術(shù)中并發(fā)惡性高熱1例的處理體會第47頁/共59頁基本情況手術(shù)時間：2006年12月5日病人情況：楊×，男，12歲，體重25.5kg。患先天性脊柱側(cè)彎，在全麻下行前路骨骺松解＋骨牽引術(shù)。入室血壓：110/70mmHg；心率：90次/分；SpO2100％。第48頁/共59頁麻醉誘導(dǎo)：力月西3mg

異丙酚30mg

芬太尼0.1mg

萬可松4mg有創(chuàng)監(jiān)測：左側(cè)橈動脈右側(cè)頸內(nèi)靜脈誘導(dǎo)時間：9點10分第49頁/共59頁術(shù)前追加：芬太尼0.1mg

萬可松4mg麻醉維持：異丙酚100mg/h

萬可松1mg/h

異氟醚0.5％手術(shù)開始：9點50分第50頁/共59頁血壓：85/55mmHg心率：120bpm處理：麻黃素首次5mg，二次10mg，再次30mg降低異氟醚吸入濃度快速輸液200ml結(jié)果：血壓進行性下降評估：容量已經(jīng)補足氣管導(dǎo)管在位雙肺呼吸音清10點40分第51頁/共59頁10點50分血壓：80/46mmHg心率：126bpm處理：新福林50ug、100ug、200ug，靜注停止吸入異氟醚和輸注異丙酚結(jié)果：血壓維持９０～１１０/46～７０mmHg分析和處理：心血管嚴重抑制？酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡？血氣分析第52頁/共59頁10點52分血壓：92/44mmHg心率：123bpm分析和處理：

BGA:pH:7.23,PaCO257mmHg

PaO2:495mmHg,BE-4對癥治療增大ＶＴ

第53頁/共59頁血壓：７２/４４mmHg心率：1１７bpm發(fā)現(xiàn)高熱（手觸），皮膚潮紅肌肉張力亢進，成角弓反張狀，使用萬可松4mg后，無明顯改觀。分析和處理惡性高熱？體溫監(jiān)測血氣分析全身降溫：冰帽、酒精擦裕、變溫毯降溫,激素對癥處理１１點３０分第54頁/共59頁B