內(nèi)科學(xué)(上)重點(diǎn)-第7版-(精心制作)

PAGE2PAGE5呼吸系統(tǒng)疾病第二章急性上呼吸道感染和急性氣管-支氣管炎第一節(jié)急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染簡(jiǎn)稱上感，為外鼻孔至環(huán)狀軟骨下緣包括鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。主要病原體是病毒，少數(shù)是細(xì)菌?！静∫颉考毙陨细屑s有70％-8O％由病毒引起，包括鼻病毒、冠狀病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、?？刹《竞涂滤_奇病毒等。另有2O％-30％的上感為細(xì)菌引起，可單純發(fā)生或繼發(fā)于病毒感染之后發(fā)生，以口腔定植菌溶血性鏈球菌為多見(jiàn)，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見(jiàn)革蘭陰性桿菌?！九R床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)有以下類型：（一）普通感冒（二）急性病毒性咽炎和喉炎（三）急性皰疹性咽峽炎（四）急性咽結(jié)膜炎（五）急性咽扁桃體炎【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一）血液檢查因多為病毒性感染，白細(xì)胞計(jì)數(shù)常正?；蚱?，伴淋巴細(xì)胞比例升高。細(xì)菌感染者可有白細(xì)胞計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞增多和核左移現(xiàn)象。（二）病原學(xué)檢查因病毒類型繁多，且明確類型對(duì)治療無(wú)明顯幫助，一般無(wú)需明確病原學(xué)檢查。需要時(shí)可用免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法、血清學(xué)診斷或病毒分離鑒定等方法確定病毒的類型。細(xì)菌培養(yǎng)可判斷細(xì)菌類型并做藥物敏感試驗(yàn)以指導(dǎo)臨床用藥。【診斷】根據(jù)鼻咽部的癥狀和體征，結(jié)合周圍血象和陰性胸部X線檢查可作出臨床診斷。一般無(wú)需病因診斷，特殊情況下可進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和病毒分離，或病毒血清學(xué)檢查等確定病原體。但須與初期表現(xiàn)為感冒樣癥狀的其他疾病鑒別?！局委煛坑捎谀壳吧袩o(wú)特效抗病毒藥物，以對(duì)癥處理為主，同時(shí)戒煙、注意休息、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通和防治繼發(fā)細(xì)菌感染。（一）對(duì)癥治療對(duì)有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者應(yīng)給予偽麻黃堿治療以減輕鼻部充血，亦可局部滴鼻應(yīng)用。必要時(shí)適當(dāng)加用解熱鎮(zhèn)痛類藥物。（二）抗菌藥物治療除非有白細(xì)胞升高、咽部膿苔、咯黃痰和流鼻涕等細(xì)菌感染證據(jù)，否則無(wú)需使用抗菌藥物。（三）抗病毒藥物治療（廣譜抗病毒藥：利巴韋林和奧司他韋）（四）中藥治療具有清熱解毒和抗病毒作用的中藥亦可選用，有助于改善癥狀，縮短病程。【預(yù)防】重在預(yù)防，隔離傳染源有助于避免傳染。加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)、生活飲食規(guī)律、改善營(yíng)養(yǎng)。避免受涼和過(guò)度勞累，有助于降低易感性，是預(yù)防上呼吸道感染最好的方法。年老體弱易感者應(yīng)注意防護(hù)，上呼吸道感染流行時(shí)應(yīng)戴口罩，避免在人多的公共場(chǎng)合出人。第三章肺部感染性疾病第一節(jié)肺炎概述肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。【病因、發(fā)病機(jī)制和病理】是否發(fā)生肺炎決定于兩個(gè)因素：病原體和宿主因素。如果病原體數(shù)量多，毒力強(qiáng)和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害，即可發(fā)生肺炎。病原體可通過(guò)下列途徑引起肺炎：①空氣吸人；②血行播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎還可通過(guò)誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）和通過(guò)人工氣道吸人環(huán)境中的致病菌引起?！痉诸悺浚ㄒ唬┙馄史诸?．大葉性（肺泡性）肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴(kuò)散，致使部分肺段或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實(shí)變陰影。2．小葉性（支氣管性）肺炎病原體經(jīng)支氣管人侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、上呼吸道病毒感染以及長(zhǎng)期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。支氣管腔內(nèi)有分泌物，故常可聞及濕性啰音，無(wú)實(shí)變的體征。X線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無(wú)實(shí)變征象，肺下葉常受累。3．間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫，因病變僅在肺間質(zhì)，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。（二）病因分類（略）（三）患病環(huán)境分類1．社區(qū)獲得性肺炎（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。2．醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎?！九R床表現(xiàn)】細(xì)菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態(tài)。常見(jiàn)癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。早期肺部體征無(wú)明顯異常，重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動(dòng)，發(fā)紺。肺實(shí)變時(shí)有典型的體征，如叩診濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音，語(yǔ)顫減弱，呼吸音減弱。【診斷與鑒別診斷】肺炎的診斷程序包括：（一）確定肺炎診斷（二）評(píng)估嚴(yán)重程度其重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)如下：主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要有創(chuàng)機(jī)械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸頻率≥30次／分；②氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）≤250；③多肺葉浸潤(rùn)；④意識(shí)障礙／定向障礙；⑤氮質(zhì)血癥（BUN≥20mg/dL）；⑥白細(xì)胞減少（WBC<4.0×109/L）；⑦血小板減少（血小板＜10.0×109/L）；⑧低體溫（T<36℃）；⑨（三）確定病原體【治療】抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。肺炎臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)為：①T≤37.8℃；②心率≤100次／分；③呼吸頻率≤24次／分；④血壓：收縮壓≥90mmHg；⑤呼吸室內(nèi)空氣條件下動(dòng)脈血氧飽和度≥9O％或PaO2≥60mmHg；⑥能夠口服進(jìn)食；⑦第二節(jié)細(xì)菌性肺炎一、肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌（3型毒力最強(qiáng)）所引起的肺炎，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。通常急驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實(shí)變?！静±怼坎±砀淖冇谐溲?、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實(shí)際上并無(wú)確切分界，經(jīng)早期應(yīng)用抗菌藥物治療，此種典型的病理分期已很少見(jiàn)。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無(wú)損壞，不留纖維瘢痕。極個(gè)別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細(xì)胞形成，形成機(jī)化性肺炎?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39-4O℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。（二）體征患者呈急性熱病容，面頰排紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺。有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點(diǎn)，鞏膜黃染。早期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，叩診稍濁，聽(tīng)診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)叩診濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時(shí)心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及隔胸膜有關(guān)。重癥感染時(shí)可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時(shí)有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（10-20）×109/L，中性粒細(xì)胞多在8O％以上，并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)中毒顆粒。【X線檢查】早期僅見(jiàn)肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液?！驹\斷】根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷?！局委煛浚ㄒ唬┛咕幬镏委熞唤?jīng)診斷即應(yīng)給予抗菌藥物治療，不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。首選青霉素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無(wú)并發(fā)癥而定。對(duì)青霉素過(guò)敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧等。（二）支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。（三）并發(fā)癥的處理二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營(yíng)養(yǎng)不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀本病起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多高達(dá)39-40℃，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，體質(zhì)衰弱，精神萎靡，病情嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。（二）體征早期可無(wú)體征，常與嚴(yán)重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，其后可出現(xiàn)兩肺散在性濕啰音?！緦?shí)驗(yàn)室及其他檢查】外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，中性粒細(xì)胞比例增加，核左移。胸部X線顯示肺段或肺葉實(shí)變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現(xiàn)為一處炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。【診斷】根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、中性粒細(xì)胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線表現(xiàn)，可作出初步診斷。細(xì)菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。【治療】強(qiáng)調(diào)應(yīng)早期清除引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。第三節(jié)其他病原體所致肺部感染一、肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae）引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變，常同時(shí)有咽炎、支氣管炎和肺炎。【臨床表現(xiàn)】潛伏期約2-3周，通常起病較緩慢。癥狀主要為乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量黏液。發(fā)熱可持續(xù)2-3周，體溫恢復(fù)正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表現(xiàn)更為常見(jiàn)，如皮炎（斑丘疹和多形紅斑）等?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見(jiàn)，有的從肺門附近向外伸展。病變常經(jīng)3-4周后自行消散。部分患者出現(xiàn)少量胸腔積液。血白細(xì)胞總數(shù)正?；蚵栽龈撸灾行粤＜?xì)胞為主。起病2周后，約2/3的患者冷凝集試驗(yàn)陽(yáng)性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有診斷價(jià)值?！驹\斷】需綜合臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果作出診斷?！局委煛吭缙谑褂眠m當(dāng)抗菌藥物可減輕癥狀及縮短病程。本病有自限性，多數(shù)病例不經(jīng)治療可自愈。大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物為首選，如紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素。六、肺曲霉病肺曲霉病（pulmonaryasPergillosis）主要由煙曲霉引起。該真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力極度低下時(shí)才能致病。肺曲霉病臨床上主要有三種類型：（一）侵襲性肺曲霉病（invasivepulmonaryaspergillosis）是最常見(jiàn)的類型，肺組織破壞嚴(yán)重，治療困難。癥狀以干咳、胸痛常見(jiàn)，部分患者有咯血，病變廣泛時(shí)出現(xiàn)氣急和呼吸困難，甚至呼吸衰竭。影像學(xué)特征性表現(xiàn)為X線胸片以胸膜為基底的多發(fā)的楔形陰影或空洞；胸部CT早期為暈輪征（halosign），即肺結(jié)節(jié)影（水腫或出血）周圍環(huán)繞低密度影（缺血）,后期為新月體征（crescentsign）。治療首選兩性霉素B。（二）曲霉腫（三）變應(yīng)性支氣管肺曲霉病第四節(jié)肺膿腫肺膿腫（lungabscess）是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個(gè)或多發(fā)的含氣液平的空洞，如多個(gè)直徑小于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。本病男多于女?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90％肺膿腫患者合并有厭氧菌感染，毒力較強(qiáng)的厭氧菌在部分患者可單獨(dú)致病。（一）吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸人致病。正常情況下，吸入物經(jīng)氣道黏液一纖毛運(yùn)載系統(tǒng)、咳嗽反射和肺巨噬細(xì)胞可迅速清除。但當(dāng)有意識(shí)障礙如在麻醉、醉酒、藥物過(guò)量、癲癇、腦血管意外時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫力與氣道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，還可由于鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物被吸人致病。膿腫常為單發(fā)，其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸人物易進(jìn)人右肺。仰臥位時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段；坐位時(shí)好發(fā)肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵人血管所致。起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀嚴(yán)重，約一半以上的小兒和成人合并結(jié)核性腦膜炎。雖然病變侵及兩肺，但極少有呼吸困難。全身淺表淋巴結(jié)腫大，肝和脾大，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)皮膚淡紅色粟粒疹，可出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征，眼底檢查約三分之一的患者可發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)。部分患者結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性，隨病情好轉(zhuǎn)可轉(zhuǎn)為陽(yáng)性。X線胸片和CT檢查開(kāi)始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影，結(jié)節(jié)直徑2mm左右。亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核起病較緩，癥狀較輕，X線胸片呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結(jié)和鈣化病灶共存。慢性血行播散型肺結(jié)核多無(wú)明顯中毒癥狀。（3）繼發(fā)型肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，病程長(zhǎng)，易反復(fù)。肺內(nèi)病變多為含有大量結(jié)核分枝桿菌的早期滲出性病變，易進(jìn)展，多發(fā)生干酪樣壞死、液化、空洞形成和支氣管播散；同時(shí)又多出現(xiàn)病變周圍纖維組織增生，使病變局限化和瘢痕形成。病變輕重多寡相差懸殊，活動(dòng)性滲出病變、干酪樣病變和愈合性病變共存。因此，繼發(fā)型肺結(jié)核X線表現(xiàn)特點(diǎn)為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽(yáng)性。繼發(fā)型肺結(jié)核含浸潤(rùn)性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎等。臨床特點(diǎn)如下：1）浸潤(rùn)性肺結(jié)核：浸潤(rùn)滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下，影像學(xué)檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收，而纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長(zhǎng)期無(wú)改變。2）空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個(gè)空腔的蟲(chóng)蝕樣空洞；伴有周圍浸潤(rùn)病變的新鮮的薄壁空洞，當(dāng)引流支氣管壁出現(xiàn)炎癥半堵塞時(shí)，因活瓣形成，而出現(xiàn)壁薄的、可迅速擴(kuò)大和縮小的張力性空洞以及肺結(jié)核球干酪樣壞死物質(zhì)排出后形成的干酪溶解性空洞?？斩葱苑谓Y(jié)核多有支氣管播散病變，臨床癥狀較多，發(fā)熱，咳嗽，咳痰和咯血等?？斩葱苑谓Y(jié)核患者痰中經(jīng)常排菌。應(yīng)用有效的化學(xué)治療后，出現(xiàn)空洞不閉合，但長(zhǎng)期多次查痰陰性，空洞壁由纖維組織或上皮細(xì)胞覆蓋，診斷為“凈化空洞”。但有些患者空洞還殘留一些干酪組織，長(zhǎng)期多次查痰陰性，臨床上診斷為“開(kāi)放菌陰綜征”，仍須隨訪。3）結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時(shí)80％以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2-4cm之間，多小于3cm。4）干酪樣肺炎：多發(fā)生在機(jī)體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結(jié)支氣管痰，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)人肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪樣肺炎X線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲(chóng)蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結(jié)核分枝桿菌。小葉性干酪樣肺炎的癥狀和體征都比大葉性干酪樣肺炎輕，X線呈小葉斑片播散病灶，多發(fā)生在雙肺中下部。5）纖維空洞性肺結(jié)核：纖維空洞性肺結(jié)核的特點(diǎn)是病程長(zhǎng)，反復(fù)進(jìn)展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴(yán)重受損，雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側(cè)肺組織收縮，縱隔向患側(cè)移位，常見(jiàn)胸膜粘連和代償性肺氣腫。結(jié)核分枝桿菌長(zhǎng)期檢查陽(yáng)性且常耐藥。在結(jié)核病控制和臨床上均為老大難問(wèn)題，關(guān)鍵在最初治療中給予合理化學(xué)治療，以預(yù)防纖維空洞性肺結(jié)核的發(fā)生。（4）結(jié)核性胸膜炎：含結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。（5）其他肺外結(jié)核：按部位和臟器命名，如骨關(guān)節(jié)結(jié)核、腎結(jié)核、腸結(jié)核等。（6）菌陰肺結(jié)核：菌陰肺結(jié)核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①典型肺結(jié)核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)；②抗結(jié)核治療有效；③臨床可排除其他非結(jié)核性肺部疾患；④PPD（5IU）強(qiáng)陽(yáng)性，血清抗結(jié)核抗體陽(yáng)性；⑤痰結(jié)核菌PCR和探針檢測(cè)呈陽(yáng)性；⑥肺外組織病理證實(shí)結(jié)核病變；⑦支氣管肺泡灌洗（BAL）液中檢出抗酸分枝桿菌；⑧支氣管或肺部組織病理證實(shí)結(jié)核病變。具備①-⑥中3項(xiàng)或⑦-⑧中任何1項(xiàng)可確診?！捐b別診斷】（一）肺炎（二）慢性阻塞性肺疾?。ㄈ┲夤軘U(kuò)張（四）肺癌（五）肺膿腫（六）縱隔和肺門疾?。ㄆ撸┢渌膊。ㄈ鐐?、敗血癥、白血病等發(fā)熱性疾?。窘Y(jié)核病的化學(xué)治療】（一）化學(xué)治療的原則（早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合）（二）化學(xué)治療的主要作用1．殺菌作用2．防止耐藥菌產(chǎn)生3．滅菌（三）常用抗結(jié)核病藥物1．異煙肼：偶可發(fā)生藥物性肝炎，肝功能異常者慎用，需注意觀察。如果發(fā)生周圍神經(jīng)炎可服用維生素B6（吡哆醇）。2．利福平：用藥后如出現(xiàn)一過(guò)性轉(zhuǎn)氨酶上升可繼續(xù)用藥，加保肝治療觀察，如出現(xiàn)黃疸應(yīng)立即停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多在間歇療法出現(xiàn)。妊娠3個(gè)月以內(nèi)者忌用，超過(guò)3個(gè)月者要慎用。3．吡嗪酰胺：常見(jiàn)不良反應(yīng)為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關(guān)節(jié)痛和惡心。4．乙胺丁醇：不良反應(yīng)為視神經(jīng)炎，應(yīng)在治療前測(cè)定視力與視野，治療中密切觀察，提醒患者發(fā)現(xiàn)視力異常應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。鑒于兒童無(wú)癥狀判斷能力，故不用。5．鏈霉素：不良反應(yīng)主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等，嚴(yán)格掌握使用劑量，兒童、老人、孕婦、聽(tīng)力障礙和腎功能不良等要慎用或不用。【其他治療】（一）對(duì)癥治療例：大咯血時(shí)先用垂體后葉素5-10U加人25％葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，一般為15-20分鐘，然后將垂體后葉素加人5％葡萄糖液按0.lU/（kg?h）速度靜脈滴注。垂體后葉素收縮小動(dòng)脈，使肺循環(huán)血量減少而達(dá)到較好止血效果。（二）糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者。（三）肺結(jié)核外科手術(shù)治療當(dāng)前肺結(jié)核外科手術(shù)治療主要的適應(yīng)證是經(jīng)合理化學(xué)治療后無(wú)效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無(wú)效者。第六章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病第一節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或2年以上。【病因與發(fā)病機(jī)制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。1．有害氣體和有害顆粒2．感染因素3．其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀緩慢起病，病程長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。（二）體征早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽(tīng)到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng)。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線檢查早期可無(wú)異常。反復(fù)發(fā)作引起支氣管壁增厚，細(xì)支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)或纖維化，表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以雙下肺野明顯。2．呼吸功能檢查早期無(wú)異常。如有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時(shí)，流量明顯降低。3．血液檢查細(xì)菌感染時(shí)偶可出現(xiàn)白細(xì)胞總數(shù)和／或中性粒細(xì)胞增高。4．痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽(yáng)性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細(xì)胞和已破壞的杯狀細(xì)胞?！驹\斷】依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。【治療】1．急性加重期的治療（1）控制感染：抗菌藥物治療可選用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、β-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服，病情嚴(yán)重時(shí)靜脈給藥。（2）鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復(fù)方甘草合劑10ml，每日3次；或復(fù)方氯化合劑10ml，每日3次（3）平喘：有氣喘者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿（aminophyllin）0.1g，每日3次。2．緩解期治療（1）戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。（2）增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒，也是防治慢性支氣管炎的主要內(nèi)容之一。（3）反復(fù)呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥。第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】確切的病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。（一）吸煙（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)（三）空氣污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化應(yīng)激（七）炎癥機(jī)制（八）其他（如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。）【病理改變】COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型,全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見(jiàn)。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀起病緩慢、病程較長(zhǎng)。主要癥狀：1．慢性咳嗽2．咳痰3．氣短或呼吸困難4．喘息和胸悶5．其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征：1．視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；2．觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。3．叩診肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽(tīng)診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）肺功能檢查1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對(duì)診斷有參考價(jià)值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無(wú)變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。（三）胸部CT檢查（四）血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。（五）其他COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見(jiàn)病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等?！驹\斷與嚴(yán)重程度分級(jí)】主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)（表2-6-1）。COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀，穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕?！捐b別診斷】（一）支氣管哮喘（二）支氣管擴(kuò)張（三）肺結(jié)核（四）彌漫性泛細(xì)支氣管炎（五）支氣管肺癌（六）其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大【治療】（一）穩(wěn)定期治療1．教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2．支氣管舒張藥（1）β2腎上腺素受體激動(dòng)劑（2）抗膽堿能藥（3）茶堿類3．祛痰藥4．糖皮質(zhì)激素5．長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。（二）急性加重期治療1．確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見(jiàn)的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。2．根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。3．支氣管舒張藥4．低流量吸氧5．抗生素6．糖皮質(zhì)激素7．祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。第七章支氣管哮喘支氣管哮喘（bronchialasthma，簡(jiǎn)稱哮喘）是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】（一）病因哮喘的病因還不十分清楚，患者個(gè)體過(guò)敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同時(shí)受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。（二）發(fā)病機(jī)制哮喘的發(fā)病機(jī)制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應(yīng)、神經(jīng)機(jī)制和氣道高反應(yīng)性及其相互作用?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時(shí)咳嗽可為唯一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，用支氣管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難（運(yùn)動(dòng)性哮喘）。（二）體征發(fā)作時(shí)胸部呈過(guò)度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。非發(fā)作期體檢可無(wú)異常?！驹\斷】（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)1．反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2．發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3．上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5．臨床表現(xiàn)不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；③晝夜PEF變異率≥20％。符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。（二）支氣管哮喘的分期及控制水平分級(jí)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期、非急性發(fā)作期。1．急性發(fā)作期是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或癥狀加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當(dāng)所致。2．非急性發(fā)作期（亦稱慢性持續(xù)期）許多哮喘患者即使沒(méi)有急性發(fā)作，但在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)仍有不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等），肺通氣功能下降。過(guò)去曾以患者白天、夜間哮喘發(fā)作的頻度和肺功能測(cè)定指標(biāo)為依據(jù)，將非急性發(fā)作期的哮喘病情嚴(yán)重程度分為間歇性、輕度持續(xù)、中度持續(xù)和重度持續(xù)4級(jí)，目前則認(rèn)為長(zhǎng)期評(píng)估哮喘的控制水平是更為可靠和有用的嚴(yán)重性評(píng)估方法，對(duì)哮喘的評(píng)估和治療的指導(dǎo)意義更大?！捐b別診斷】（一）左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（二）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）（三）上氣道阻塞（四）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)【治療】目前尚無(wú)特效的治療方法，但長(zhǎng)期規(guī)范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，減少?gòu)?fù)發(fā)乃至不發(fā)作。長(zhǎng)期使用最少量或不用藥物能使患者活動(dòng)不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學(xué)習(xí)。（一）脫離變應(yīng)原（二）藥物治療治療哮喘藥物主要分為兩類：1．緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動(dòng)劑（簡(jiǎn)稱β2激動(dòng)劑）（2）抗膽堿藥（3）茶堿類2.控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素（2）LT調(diào)節(jié)劑通過(guò)調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時(shí)具有舒張支氣管平滑肌。（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。（三）急性發(fā)作期的治療急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。第九章肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病第三節(jié)肺源性心臟病肺源性心臟?。ê?jiǎn)稱肺心?。┦侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類。慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者?！静∫颉堪丛l(fā)病的不同部位，可分為三類：（一）支氣管、肺疾?。ǘ┬乩\(yùn)動(dòng)障礙性疾?。ㄈ┓窝芗膊。ㄋ模┢渌l(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病?！景l(fā)病機(jī)制和病理】引起右心室擴(kuò)大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。（一）肺動(dòng)脈高壓的形成（二）心臟病變和心力衰竭（三）其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導(dǎo)致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。【臨床表現(xiàn)】（一）肺、心功能代償期1.癥狀咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。2.體征可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)，P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所至。（二）肺、心功能失代償期1．呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2．右心衰竭（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。（2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】（一）X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”征；右心室增大征（圖2-9-1），皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個(gè)別患者心力衰竭控制后可見(jiàn)心影有所縮小。（二）心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90。、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、RV１+SV５≥1.O5mV及肺型P波。也可見(jiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。在V１、V２甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應(yīng)注意鑒別。典型慢性肺心病的心電圖表現(xiàn)見(jiàn)圖2-9-2。（三）超聲心動(dòng)圖檢查通過(guò)測(cè)定度右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室內(nèi)徑比值（<2）、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心房增大等指標(biāo)，可診斷慢性肺心病。（四）血?dú)夥治雎苑涡牟》喂δ苁Т鷥斊诳沙霈F(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當(dāng)PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg時(shí)，表示有呼吸衰竭。（五）血液檢查紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿黏度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。（六）其他肺功能檢查對(duì)早期或緩解期慢性肺心病患者有意義。痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期慢性肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用?！驹\斷】根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷?！局委煛浚ㄒ唬┘毙约又仄诜e極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。1．控制感染參考痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。2．氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留3．控制心力衰竭（1）利尿藥（2）正性肌力藥（3）血管擴(kuò)張藥4．控制心律失常5．抗凝治療6．加強(qiáng)護(hù)理工作（二）緩解期原則上采用中西醫(yī)結(jié)合綜合治療措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)，如長(zhǎng)期家庭氧療、調(diào)整免疫功能等?！静l(fā)癥】（一）肺性腦?。ǘ┧釅A失衡及電解質(zhì)紊亂（三）心律失常（四）休克（五）消化道出血（六）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第十一章胸膜疾病第一節(jié)胸腔積液任何因素使胸膜腔內(nèi)液體形成過(guò)快或吸收過(guò)緩，即產(chǎn)生胸腔積液（簡(jiǎn)稱胸水）?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】（一）胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高（二）胸膜通透性增加（三）胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低（四）壁層胸膜淋巴引流障礙（五）損傷（六）醫(yī)源性【臨床表現(xiàn)】（一）癥狀呼吸困難是最常見(jiàn)的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。（二）體征與積液量有關(guān)。少量積液時(shí)，可無(wú)明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時(shí)，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側(cè)移位。【實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查】（一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查（二）X線檢查其改變與積液量和是否有包裹或粘連有關(guān)。極小量的游離性胸腔積液，胸部X線僅見(jiàn)肋隔角變鈍；積液量增多時(shí)顯示有向外側(cè)、向上的弧形上緣的積液影。平臥時(shí)積液散開(kāi)，使整個(gè)肺野透亮度降低。大量積液時(shí)患側(cè)胸部致密影，氣管和縱隔推向健側(cè)。液氣胸時(shí)有氣液平面。CT檢查可顯示少量的胸腔積液、肺內(nèi)病變、胸膜間皮瘤、胸內(nèi)轉(zhuǎn)移性腫瘤、縱隔和氣管旁淋巴結(jié)等病變，有助于病因診斷。（三）超聲檢查超聲探測(cè)胸腔積液的靈敏度高，定位準(zhǔn)確。（四）胸膜活檢經(jīng)皮閉式胸膜活檢對(duì)胸腔積液病因診斷有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜肉芽腫性病變。（五）胸腔鏡或開(kāi)胸活檢對(duì)上述檢查不能確診者，必要時(shí)可經(jīng)胸腔鏡或剖胸直視下活檢。胸腔鏡檢查對(duì)惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達(dá)70%-100%，為擬定治療方案提供依據(jù)。（六）支氣管鏡對(duì)有咯血或疑有氣道阻塞者可行此項(xiàng)檢查?！驹\斷與鑒別診斷】胸腔積液的診斷和鑒別診斷分3個(gè)步驟。（一）確定有無(wú)胸腔積液（二）區(qū)別漏出液和滲出液（三）尋找胸腔積液的病因【治療】胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收，其治療參閱有關(guān)章節(jié)。（一）結(jié)核性胸膜炎1．一般治療包括休息、營(yíng)養(yǎng)支持和對(duì)癥治療。2．抽液治療3．抗結(jié)核治療4．糖皮質(zhì)激素（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸前者一般積液量少，經(jīng)有效的抗生素治療后可吸收，積液多者應(yīng)胸腔穿刺抽液，胸水pH<7.2應(yīng)肋間插管引流。膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。（三）惡性胸腔積液包括原發(fā)病和胸腔積液的治療?？蛇x擇化學(xué)性胸膜固定術(shù)，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔內(nèi)注入博來(lái)霉素、順鉑、絲裂霉素等抗腫瘤藥物，或胸膜粘連劑，如滑石粉等，可減緩胸水的產(chǎn)生。第二節(jié)氣胸胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時(shí)，稱為氣胸。氣胸可分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。【病因和發(fā)病機(jī)制】胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生：①肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體將從肺泡進(jìn)入胸腔直到壓力差消失或破口閉合。②胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通，也出現(xiàn)同樣的結(jié)果。③胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物。【臨床類型】根據(jù)臟層胸膜破裂情況不同及其發(fā)生后對(duì)胸腔內(nèi)壓力的影響，自發(fā)性氣胸通常分為以下三種類型：（一）閉合性（單純性）氣胸（二）交通性（開(kāi)放性）氣胸（三）張力性（高壓性）氣胸【臨床表現(xiàn)】氣胸癥狀的輕重與有無(wú)肺基礎(chǔ)疾病及功能狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內(nèi)積氣量及其壓力大小三個(gè)因素有關(guān)。（一）癥狀起病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動(dòng)等誘因，但多數(shù)患者在正?；顒?dòng)或安靜休息時(shí)發(fā)生，偶有在睡眠中發(fā)病者。大多數(shù)起病急驟，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。（二）體征取決于積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸體征不明顯，尤其在肺氣腫患者更難確定，聽(tīng)診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時(shí)，氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)與觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，叩診呈過(guò)清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。左側(cè)少量氣胸或縱隔氣腫時(shí)，有時(shí)可在左心緣處聽(tīng)到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。液氣胸時(shí)，胸內(nèi)有振水聲。血?dú)庑厝缡а窟^(guò)多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。符合下列所有表現(xiàn)者為穩(wěn)定型，否則為不穩(wěn)定型：呼吸頻率＜24次/分；心率60-120次/分；血壓正常；呼吸室內(nèi)空氣時(shí)SaO2>90%；兩次呼吸間說(shuō)話成句?！局委煛孔园l(fā)性氣胸的治療目的是促進(jìn)患側(cè)肺復(fù)張、消除病因及減少?gòu)?fù)發(fā)。治療具體措施有保守治療、胸腔減壓、經(jīng)胸腔鏡手術(shù)或開(kāi)胸手術(shù)等。第十二章原發(fā)性支氣管肺癌原發(fā)性支氣管癌，簡(jiǎn)稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】雖然病因和發(fā)病機(jī)制尚未明確，但通常認(rèn)為與下列因素有關(guān)：（一）吸煙（二）職業(yè)致癌因子（三）空氣污染（四）電離輻射（五）飲食與營(yíng)養(yǎng)（六）其他誘發(fā)因素（七）遺傳和基因改變【分類】（一）按解剖學(xué)部位分類1．中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見(jiàn)鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌。2．周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見(jiàn)腺癌?！九R床表現(xiàn)】（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽2．血痰或咯血3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1．胸痛2．聲音嘶啞3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征【影像學(xué)及其他檢查】（一）胸部影像學(xué)檢查1．中央型肺癌向管腔內(nèi)生長(zhǎng)可引起支氣管阻塞征象。阻塞不完全時(shí)呈現(xiàn)段、葉局限性氣腫。完全阻塞時(shí)，表現(xiàn)為段、葉不張。肺不張伴有肺門淋巴結(jié)腫大時(shí)，下緣可表現(xiàn)為倒S狀影像，是中央型肺癌，特別是右上葉中央型肺癌的典型征象。引流支氣管被阻塞后可導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織繼發(fā)性感染，發(fā)生肺炎或肺膿腫。2．周圍型肺癌早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清，密度較淡，易誤診為炎癥或結(jié)核。隨著腫瘤增大，陰影漸增大，密度增高，呈圓形或類圓形，邊緣常呈分葉狀，伴有臍凹或細(xì)毛刺。高分辨CT可清晰地顯示腫瘤的分葉、邊緣的毛刺、胸膜凹陷征，支氣管充氣征和空泡征，甚至鈣質(zhì)分布類型。3．細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)。彌漫型為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病情發(fā)展逐漸增多，增大，甚至融合成肺炎樣片狀陰影。病灶間常有增深的網(wǎng)狀陰影，有時(shí)可見(jiàn)支氣管充氣征。（二）痰脫落細(xì)胞檢查（三）纖維支氣管鏡檢查和電子支氣管鏡檢查（四）針吸細(xì)胞學(xué)檢查（五）縱隔鏡檢查（六）胸腔鏡檢查（七）其他細(xì)胞或病理檢查如胸腔積液細(xì)胞學(xué)檢查、胸膜、淋巴結(jié)、肝或骨髓活檢。（八）開(kāi)胸肺活檢（九）腫瘤標(biāo)志物檢查【診斷】肺癌的治療效果與肺癌的早期診斷密切相關(guān)。因此，應(yīng)該大力提倡早期診斷，及早治療以提高生存率甚至治愈率?！捐b別診斷】肺癌常與某些肺部疾病共存，或其影像學(xué)形態(tài)表現(xiàn)與某些疾病相類似，故常易誤診或漏診，必須及時(shí)進(jìn)行鑒別，以利早期診斷。痰脫落細(xì)胞檢查、纖支鏡或其他組織病理學(xué)檢查有助于鑒別診斷，但應(yīng)與下列疾病鑒別：（一）肺結(jié)核（二）肺炎（三）肺膿腫（四）縱隔淋巴瘤（五）肺部良性腫瘤（六）結(jié)核性滲出性胸膜炎【治療】治療方案主要根據(jù)腫瘤的組織學(xué)決定。通常SCLC發(fā)現(xiàn)時(shí)已轉(zhuǎn)移，難以通過(guò)外科手術(shù)根治，主要依賴化療或放化療綜合治療。相反，NSCLC可為局限性，外科手術(shù)或放療可根治，但對(duì)化療的反應(yīng)較SCLC差。第十四章呼吸衰竭呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?！静∫颉浚ㄒ唬獾雷枞圆∽儯ǘ┓谓M織病變（三）肺血管疾?。ㄋ模┬乩c胸膜病變（五）神經(jīng)肌肉疾病【分類】（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<6OmmHg,PaCO2降低或正常。主要見(jiàn)于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<6OmmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD?！景l(fā)病機(jī)制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1．肺通氣不足2．彌散障礙3．通氣/血流比例失調(diào)4．肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5．氧耗量增加第一節(jié)急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】（一）呼吸困難（二）發(fā)紺（三）精神神經(jīng)癥狀（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)【診斷】除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治觥６Y(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對(duì)于明確呼吸衰竭的原因至為重要?！局委煛浚ㄒ唬┍３趾粑劳〞常ǘ┭醑煟ㄈ┰黾油饬?、改善CO2潴留（四）病因治療（五）一般支持療法（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持第十五章急性呼吸窘迫綜合征與多器官功能障礙綜合征多種原因可以導(dǎo)致肺等多種器官的損傷，嚴(yán)重時(shí)可以引起急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和（或）多器官功能障礙綜合征，（MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙，在MODS的整個(gè)發(fā)病過(guò)程中居重要甚至是決定性的地位。呼吸支持技術(shù)是治療呼吸衰竭、特別是ALI/ARDS的重要技術(shù)方法，也是危重癥醫(yī)學(xué)技術(shù)體系中的重要組成部分。第一節(jié)急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。【病因和發(fā)病機(jī)制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）。肺內(nèi)因素是指對(duì)肺的直接損傷，包括：①化學(xué)性因素，如吸人毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；③生物性因素，如重癥肺炎。肺外因素包括嚴(yán)重休克、感染中毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等（二）發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)，是ALI/ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。隨著系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）概念的提出，使人們對(duì)炎癥這一基本病理生理過(guò)程的認(rèn)識(shí)更為深刻。SIRS即指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)；CARS是指與SIRS同時(shí)啟動(dòng)的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng)。如果SIRS和CARS在病變發(fā)展過(guò)程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，則會(huì)導(dǎo)致MODS。目前人們已經(jīng)逐漸認(rèn)識(shí)到ALI/ARDS是MODS發(fā)生時(shí)最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)?！静±怼緼RDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過(guò)程可分為三個(gè)階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個(gè)階段常重疊存在。ARDS肺組織的大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見(jiàn)水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。約經(jīng)72小時(shí)后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷?？梢?jiàn)Ⅰ型肺泡上皮受損壞死。經(jīng)1-3周以后，逐漸過(guò)渡到增生期和纖維化期?？梢?jiàn)Ⅱ型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并肺部繼發(fā)感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變?！九R床表現(xiàn)】ALI/ARDS多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)。除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸加快，并呈進(jìn)行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點(diǎn)是呼吸深快、費(fèi)力，患者常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無(wú)異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音?！驹\斷】中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3．低氧血癥：ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）/吸人氧分?jǐn)?shù)值（FiO2）≤300；ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200。4．胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影。5．PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時(shí)符合以上5項(xiàng)條件者，可以診斷ALI或ARDS?！捐b別診斷】上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并非特異性的，建立診斷時(shí)必須排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)病史、體檢和X線胸片等作出鑒別?！局委煛浚ㄒ唬┰l(fā)病的治療（二）糾正缺氧（三）機(jī)械通氣（四）液體管理（五）營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)第二章心力衰竭心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無(wú)力而致體力活動(dòng)受限和水腫?！静∫颉浚ㄒ唬┗静∫?．原發(fā)性心肌損害（1）缺血性心肌損害（2）心肌炎和心肌?。?）心肌代謝障礙性疾病2．心臟負(fù)荷過(guò)重（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重（2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重（二）誘因1．感染2．心律失常3．血容量增加如攝人鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。4．過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。5．治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等?！静±砩怼浚ㄒ唬┐鷥敊C(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過(guò)以下的機(jī)制進(jìn)行代償。1．Frank-STarling機(jī)制（急性心衰主要代償機(jī)制）即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。2．心肌肥厚（慢性心衰主要代償機(jī)制）心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常，患者可無(wú)心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心衰最早代償機(jī)制）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活（二）心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過(guò)程。目前大量的研究表明，心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。（三）心衰的分期與分級(jí)A期：心力衰竭高危期，尚無(wú)器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無(wú)心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。I級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。6分鐘步行試驗(yàn)是一項(xiàng)簡(jiǎn)單易行、安全、方便的試驗(yàn)，用以評(píng)定慢性心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐力的方法。要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測(cè)定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150m，表明為重度心功能不全；150～425m為中度；426～550m為輕度心功能不全。本試驗(yàn)除用以評(píng)價(jià)心臟的儲(chǔ)備功能外，常用以評(píng)價(jià)心衰治療的療效。第一節(jié)慢性心力衰竭【臨床表現(xiàn)】臨床上左心衰竭最為常見(jiàn)，單純右心衰竭較少見(jiàn)。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時(shí)波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見(jiàn)。（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：1．癥狀（1）程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急性肺水腫。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀2．體征（1）肺部濕性啰音（2）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。（二）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主：1．癥狀（1）消化道癥狀（2）勞力性呼吸困難2．體征（1）水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱性可壓陷性。（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰時(shí)的主要體征，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性則更具特征性。（3）肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。（4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征之外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一）X線檢查1．心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。2．肺淤血的有無(wú)及其程度直接反映心功能狀態(tài)。早期肺靜脈壓增高時(shí)，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺動(dòng)脈壓力增高可見(jiàn)右下肺動(dòng)脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見(jiàn)的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見(jiàn)大片融合的陰影。（二）超聲心動(dòng)圖1．比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。2．估計(jì)心臟功能（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF值），雖不夠精確，但方便實(shí)用。正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法，心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時(shí)記錄心音圖則可測(cè)定心室等容舒張期時(shí)間（C-D值），它反映心室主動(dòng)的舒張功能，見(jiàn)圖3-2-3。（三）放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計(jì)算EF值，同時(shí)還可通過(guò)記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（四）心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受量，更能說(shuō)明心臟的功能狀態(tài)。本試驗(yàn)僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應(yīng)增加。正常人每增加100ml/（min·m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min·m2）。當(dāng)患者的心排血量不能滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)的需要，肌肉組織就需要從流經(jīng)它的單位容積的血液中提取更多的氧，結(jié)果使動(dòng)-靜脈血氧差值增大。在氧供應(yīng)絕對(duì)不足時(shí)，即出現(xiàn)無(wú)氧代謝，乳酸增加，呼氣中CO2含量增加。進(jìn)行心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，求得兩個(gè)數(shù)據(jù)：1．最大耗氧量[VO2max，單位：ml/（min·kg）]即運(yùn)動(dòng)量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達(dá)峰值不再增加時(shí)的值，表明此時(shí)心排血量已不能按需要繼續(xù)增加。心功能正常時(shí)，此值應(yīng)＞20，輕至中度心功能受損時(shí)為16～20，中至重度損害時(shí)為10～15，極重?fù)p害時(shí)則＜10。2．無(wú)氧閾值即呼氣中的CO2的增長(zhǎng)超過(guò)了氧耗量的增長(zhǎng)，標(biāo)志著無(wú)氧代謝的出現(xiàn)，以開(kāi)始出現(xiàn)兩者增加不成比例時(shí)的氧耗量作為代表值，故此值愈低說(shuō)明心功能愈差。（五）有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)急性重癥心力衰竭患者必要時(shí)采用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時(shí)CI＞2.5L/（min·m2）；PCWP＜12mmHg?！驹\斷和鑒別診斷】（一）診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。（二）鑒別診斷心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別1．支氣管哮喘2．心包積液、縮窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水腫【治療】（一）治療原則和目的從建立心衰分期的觀念出發(fā)，心衰的治療應(yīng)包括防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀，改善其長(zhǎng)期預(yù)后和降低死亡率。目的：①提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；②阻止或延緩心肌損害進(jìn)一步加重；③降低死亡率。（二）治療方法1．病因治療（1）基本病因的治療（2）消除誘因2.一般治療（1）休息（2）控制鈉鹽攝入3.藥物治療（1）利尿劑的應(yīng)用：1）噻嗪類利尿劑2）袢利尿劑3）保鉀利尿劑（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑2）血管緊張素受體阻滯劑3）醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用：（3）β受體阻滯劑的應(yīng)用（4）正性肌力藥：1）洋地黃類藥物2）非洋地黃類正性肌力藥：磷酸二酯酶抑制劑（5）肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)按心力衰竭分期：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應(yīng)證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。C期及D期：按NYHA分級(jí)進(jìn)行相應(yīng)治療。按心功能NYHA分級(jí)：I級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACE抑制劑。Ⅱ級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。Ⅲ級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。Ⅳ級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拈抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。4.舒張性心力衰竭的治療（1）β受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性使心室的容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改。（2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。（3）ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。（4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。（5）對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。（6）在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。第二節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征?！九R床表現(xiàn)】突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊?！局委煛考毙宰笮乃ソ邥r(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧3．嗎啡嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。5．血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。6．正性肌力藥7．洋地黃類藥物8．機(jī)械輔助治療急性支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別診斷要點(diǎn)心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見(jiàn)，有心臟病史（高血壓，心梗等）青年人多見(jiàn)，有過(guò)敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解，嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)，咳白色粘痰體征心臟病體征，奔馬律，肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音，桶狀胸X線檢查心影增大，肺淤血心影正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿，激素第三章心律失常第二節(jié)竇性心律失常一、竇性心動(dòng)過(guò)速正常竇性心律的沖動(dòng)起源于竇房結(jié)，頻率為60～100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR倒置。PR間期0.12～0.20s。【心電圖檢查】心電圖符合竇性心律的上述特征，成人竇性心律的頻率超過(guò)100次/分，為竇性心動(dòng)過(guò)速。竇性心動(dòng)過(guò)速通常逐漸開(kāi)始和終止。頻率大多在100～150次/分之間，偶有高達(dá)200次/分。刺激迷走神經(jīng)可使其頻率逐漸減慢，停止刺激后又加速至原先水平。二、竇性心動(dòng)過(guò)緩【心電圖檢查】成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動(dòng)過(guò)緩。竇性心動(dòng)過(guò)緩常同時(shí)伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異大于0.12秒）。三、竇性停搏竇性停搏或竇性靜止是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動(dòng)。心電圖表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長(zhǎng)的間期內(nèi)無(wú)P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長(zhǎng)的PP間期與基本的竇性PP間期無(wú)倍數(shù)關(guān)系。長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點(diǎn)，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個(gè)逸搏或逸搏性心律控制心室。過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏，并且無(wú)逸搏發(fā)生時(shí)，患者可出現(xiàn)黑噱、短暫意識(shí)障礙或暈厥，嚴(yán)重者可發(fā)生Adams-STokes綜合征，甚至死亡。迷走神經(jīng)張力增高或頸動(dòng)脈竇過(guò)敏均可發(fā)生竇性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、竇房結(jié)變性與纖維化、腦血管意外等病變、應(yīng)用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態(tài)竇房結(jié)綜合征。四、竇房傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯（SAB，竇房阻滯）指竇房結(jié)沖動(dòng)傳導(dǎo)至心房時(shí)發(fā)生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。由于體表心電圖不能顯示竇房結(jié)電活動(dòng)，因而無(wú)法確立第一度竇房傳導(dǎo)阻滯的診斷。第三度竇房傳導(dǎo)阻滯與竇性停搏鑒別困難，特別當(dāng)發(fā)生竇性心律不齊時(shí)。第二度竇房傳導(dǎo)阻滯分為兩型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏（Wencketbach）阻滯，表現(xiàn)為PP間期進(jìn)行性縮短，直至出現(xiàn)一次長(zhǎng)PP間期，該長(zhǎng)PP間期短于基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導(dǎo)阻滯應(yīng)與竇性心律不齊鑒別；莫氏Ⅱ型阻滯時(shí)，長(zhǎng)PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。竇房傳導(dǎo)阻滯后可出現(xiàn)逸搏心律（圖3-3-7，圖3-3-8）。竇房傳導(dǎo)阻滯的病因及治療參見(jiàn)竇性停搏。五、病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome-，SSS，簡(jiǎn)稱病竇綜合征）是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)?；颊呖稍诓煌瑫r(shí)間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合征經(jīng)常同時(shí)合并心房自律性異常。部分患者同時(shí)有房室傳導(dǎo)功能障礙?！静∫颉勘姸嗖∽冞^(guò)程，如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染（布氏桿菌病、傷寒）、纖維化與脂肪浸潤(rùn)、硬化與退行性變等，均可損害竇房結(jié)，導(dǎo)致竇房結(jié)起搏與竇房傳導(dǎo)功能障礙；竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌的病變，竇房結(jié)動(dòng)脈供血減少亦是SSS的病因。迷走神經(jīng)張力增高，某些抗心律失常藥物抑制竇房結(jié)功能，亦可導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙，應(yīng)注意鑒別?！九R床表現(xiàn)】患者出現(xiàn)與心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的心、腦等臟器供血不足的癥狀，如發(fā)作性頭暈、黑朦、乏力等，嚴(yán)重者可發(fā)生暈厥。如有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，則可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀?！拘碾妶D檢查】心電圖主要表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存；④心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合征，這是指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速性心律失常（心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過(guò)速）交替發(fā)作。病竇綜合征的其他心電圖改變?yōu)椋孩僭跊](méi)有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過(guò)緩和（或）第一度房室傳導(dǎo)阻滯；②房室交界區(qū)性逸搏心律等。【治療】若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對(duì)于有癥狀的病竇綜合征患者，應(yīng)接受起搏器治療（參考本章第八節(jié)）。心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合征患者發(fā)作心動(dòng)過(guò)速，單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動(dòng)過(guò)緩。應(yīng)用起搏治療后，患者仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。第三節(jié)房性心律失常一、房性期前收縮房性期前收縮，激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進(jìn)行24小時(shí)心電檢測(cè)，大約60％有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆?！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張?jiān)缙?，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動(dòng)的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無(wú)QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的PR間期延長(zhǎng)）現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。此時(shí)，仔細(xì)檢查長(zhǎng)間歇前的T波形態(tài)，?？砂l(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長(zhǎng)，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時(shí)亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)【治療】房性期前收縮通常無(wú)需治療。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。二、房性心動(dòng)過(guò)速房性心動(dòng)過(guò)速（atrialtachycardia）簡(jiǎn)稱房速。根據(jù)發(fā)生機(jī)制與心電圖表現(xiàn)的不同，可分為自律性房性心動(dòng)過(guò)速、折返性房性心動(dòng)過(guò)速與紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速三種。自律性與折返性房性心動(dòng)過(guò)速?？砂橛蟹渴覀鲗?dǎo)阻滯，被稱為伴有房室阻滯的陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速自律性房性心動(dòng)過(guò)速大多數(shù)伴有房室傳導(dǎo)阻滯的陣發(fā)性房性心動(dòng)過(guò)速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均可為致病原因。洋地黃中毒特別在低血清鉀時(shí)易發(fā)生這種心律失常?！九R床表現(xiàn)】發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí)，聽(tīng)診心律不恒定，第一心音強(qiáng)度變化。頸靜脈見(jiàn)到a波數(shù)目超過(guò)聽(tīng)診心搏次數(shù)。【心電圖與心電生理檢查】心電圖表現(xiàn)包括：①心房率通常為150～200次/分；②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立；③常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)