外科學(xué)課件 8心臟病的外科治療

心臟病的外科治療

(SurgeryTreatmentofHeartDiseases)

重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院胸心外科動(dòng)脈導(dǎo)管未閉patentductus

arteriosus,PDA返回胚胎學(xué)動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒期連接降主動(dòng)脈峽部與左肺動(dòng)脈根部的正常結(jié)構(gòu)，胎血由肺動(dòng)脈經(jīng)此通道流入主動(dòng)脈。出生后肺動(dòng)脈阻力下降，前列腺素E1和E2減少和血氧分壓增高，85%嬰兒在生后2月內(nèi)導(dǎo)管平滑肌收縮，導(dǎo)管閉合為動(dòng)脈韌帶。愈期不閉即成為PDA。占先心病的12~15%。男：女=1：2A導(dǎo)管解剖分型PDA可單獨(dú)存在，也可合并其他先心畸形主動(dòng)脈縮窄室間隔缺損法洛四聯(lián)癥按形態(tài)分型管型漏斗型窗型瘤型出生后主動(dòng)脈壓升高，肺動(dòng)脈壓降低，PDA使主動(dòng)脈血持續(xù)流向肺動(dòng)脈，形成L→R分流。分流量大小與導(dǎo)管粗細(xì)及主-肺動(dòng)脈的壓差有關(guān)。病理生理L→R分流增加肺血流量，既使左心容量負(fù)荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小動(dòng)脈反應(yīng)性痙攣，長(zhǎng)期痙攣導(dǎo)致肺小動(dòng)脈管壁增厚和纖維化,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心阻力加重和右室肥大。

隨著肺阻力進(jìn)行性增高，肺動(dòng)脈壓接近或超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，出現(xiàn)雙向或逆向分流，病人出現(xiàn)發(fā)紺，稱艾森曼格Eisemanger‘s

綜合征，終致右心衰而死亡。

臨床表現(xiàn)癥狀導(dǎo)管細(xì)者，常無(wú)癥狀（分流?。?dǎo)管粗者，氣促、咳嗽、乏力、多汗、心悸，喂養(yǎng)困難、發(fā)育不良體檢心音：P2亢進(jìn)特征性雜音L2DM+SM和周圍血管征并發(fā)癥：肺炎、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、充血性心衰PDA特征性體征雜音：胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機(jī)器樣雜音占據(jù)全收縮-舒張期，呈大菱形（收縮末期最響亮）常伴震顫L→R分流大者，二尖瓣相對(duì)狹窄，心尖舒張期雜音肺動(dòng)脈高壓者，雜音消失或僅有收縮期雜周圍血管征

甲床毛細(xì)血管搏動(dòng)

水沖脈

股動(dòng)脈槍擊音

原因：動(dòng)脈舒張壓降低，常出現(xiàn)脈壓增寬

差異性紫紺：肺動(dòng)脈壓>主動(dòng)脈壓，R→L分流，下半身發(fā)紺和杵狀趾

心電圖、X線ECG典型者，正?；蜃笮氖曳蚀蠓蝿?dòng)脈高壓者，左右心室肥大CXR(ChestXRay)肺充血心影增大，左心緣向左下延長(zhǎng)漏斗征：主動(dòng)脈結(jié)突出，肺動(dòng)脈段隆出超聲心動(dòng)圖左室徑增大二維切面顯示PDA多普勒：從主動(dòng)脈弓降部向肺動(dòng)脈的L→R分流典型超聲表現(xiàn)：①左室、左房增大②肺動(dòng)脈分叉與降主動(dòng)脈之間見(jiàn)一異常通道③主肺動(dòng)脈內(nèi)紅色為主左向右分流④頻譜為連續(xù)性正向湍流診斷和治療一般根據(jù)體征：雜音性質(zhì)-位置、周圍血管征結(jié)合UCG、CXR、ECG，不難診斷不典型者右心導(dǎo)管/主動(dòng)脈造影肺動(dòng)脈血氧增高右心導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈主動(dòng)脈造影，PDA及肺動(dòng)脈顯影鑒別：PDA需鑒別主-肺動(dòng)脈間隔缺損主動(dòng)脈竇瘤破裂冠狀動(dòng)-靜脈瘺肺動(dòng)靜脈瘺冠脈-心腔漏室缺伴主動(dòng)脈瓣反流PDAPDAAortaAortaPDA逆行升主動(dòng)脈造影返回手術(shù)適應(yīng)證適應(yīng)證：嬰幼兒反復(fù)肺炎、呼吸窘迫、心竭者，應(yīng)即時(shí)手術(shù)無(wú)明顯癥狀者，學(xué)齡前手術(shù)發(fā)紺型

+PDA勿單扎導(dǎo)管，需同期矯治畸形禁忌證：艾森曼格征并發(fā)癥：出血、喉返神經(jīng)損傷、導(dǎo)管再通手術(shù)方法根據(jù)基本技術(shù)、手術(shù)入路和導(dǎo)管處理方式不同，手術(shù)方法可分四種結(jié)扎/鉗閉術(shù)——左側(cè)標(biāo)準(zhǔn)剖胸切口切斷縫合術(shù)

——左側(cè)標(biāo)準(zhǔn)剖胸切口內(nèi)口縫合法

——正中剖胸體外循環(huán)微創(chuàng)

a.胸腔鏡鉗閉

——左胸小切口內(nèi)窺鏡

b.導(dǎo)管封堵術(shù)——外周動(dòng)脈介入治療

結(jié)扎或鉗閉術(shù)經(jīng)左標(biāo)準(zhǔn)切口或小切口胸腔鏡進(jìn)左胸腔，解剖導(dǎo)管三角區(qū)，保護(hù)迷走神經(jīng)，游離PDA。暫時(shí)鉗閉PDA數(shù)分鐘后無(wú)心率增快和血壓下降，即可用絲線結(jié)扎或坦釘夾閉PDA。當(dāng)合并其他先心畸形需正中切口體外循環(huán)手術(shù)時(shí)，如PDA不粗肺動(dòng)脈壓不高，可借正中切口先在肺動(dòng)脈分叉處解剖心包返折，游離并結(jié)扎PDA，再體外循環(huán)矯治其他畸形。PDA結(jié)扎手術(shù)切斷縫合術(shù)左側(cè)標(biāo)準(zhǔn)剖胸切口。解剖

PDA同前。充分游離

PDA并和暫時(shí)降壓，用2把導(dǎo)管鉗或Pott-Smith鉗鉗閉

PDA，在兩鉗之間切邊縫。適用于導(dǎo)管粗大、損傷出血或感染后不宜結(jié)扎/鉗閉的病例。內(nèi)口縫合法正中切口體外循環(huán)血行降溫。深低溫下暫停體外循環(huán)，切開(kāi)肺動(dòng)脈顯露PDA，直接縫閉其內(nèi)口。適用于粗短、壁脆或瘤樣變的動(dòng)脈導(dǎo)管，伴肺動(dòng)脈高壓、感染性心內(nèi)膜炎或結(jié)扎術(shù)后再通的病例。經(jīng)皮穿刺股靜脈和股動(dòng)脈，置入右心和左心導(dǎo)管，將右心導(dǎo)管經(jīng)肺動(dòng)脈和PDA，放入降主動(dòng)脈。逆行主動(dòng)脈造影顯示PDA形態(tài)與位置，確定是否適合封堵并選擇器材。經(jīng)右心導(dǎo)管換入導(dǎo)絲，以導(dǎo)絲為軌道，引導(dǎo)送入適當(dāng)封堵傘至PDA，釋放封堵傘閉塞動(dòng)脈導(dǎo)管。此法創(chuàng)傷小，適用于PDA細(xì)長(zhǎng)而肺動(dòng)脈壓不高的病例。導(dǎo)管封堵術(shù)返回室間隔缺損ventricularseptaldefect,VSD返回室間隔缺損是胎兒期室間隔發(fā)育不全所致的心室間異常交通，引起血液自L→R分流，血流動(dòng)力學(xué)異常室缺可單獨(dú)存在，也可是復(fù)雜心臟畸形的一部分第4-6周-原始心室分隔心室底壁出現(xiàn)肌性嵴室間隔肌部肌隔向心內(nèi)膜墊生長(zhǎng)室間孔膜性間隔肌隔與墊匯合膜部與肌部融合肌隔與動(dòng)脈球隔匯合肌部與圓錐間隔融合室間隔完整形成室間孔關(guān)閉三隔匯合不良→室缺心內(nèi)膜墊室間隔膜部室間隔肌部返回VDS分型解剖位置分型，膜部缺損，最為常見(jiàn)漏斗部缺損，較為常見(jiàn)肌部缺損，較少見(jiàn)多數(shù)室缺為單個(gè)肌部缺損有時(shí)為多個(gè)膜部缺損手術(shù)所見(jiàn)病理生理收縮期左右心室間壓力差，室缺發(fā)生L→R分流(收縮期)缺損大小決定分流量多少和有無(wú)癥狀小缺損分流量少大缺損左室容量負(fù)荷加重，左房室擴(kuò)大肺血流量高，沖擊肺動(dòng)脈痙攣產(chǎn)生動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓，右室阻力增大導(dǎo)致右室肥大病程進(jìn)展形成梗阻性肺動(dòng)脈高壓，最后R→L分流Eisemanger's

綜合征臨床表現(xiàn)癥狀：勞累后氣促、心悸、活動(dòng)耐力差室缺小，分流小，一般無(wú)癥狀分流大者生后即有癥狀反復(fù)呼吸道感染、充血性心衰喂養(yǎng)困難、發(fā)育遲緩甚至逐漸發(fā)紺、右心衰并發(fā)癥：室缺損病人易并發(fā)呼吸道感染感染性心內(nèi)膜炎體格檢查典型雜音胸骨左緣2~4肋隙的Ⅲ+縮鳴，伴震顫雜音變化位置變化：雜音位置與缺損位置有關(guān)肺動(dòng)脈高壓：雜音變?nèi)岫檀?，P2亢進(jìn)分流大者：心尖聞及舒張期雜音心電圖典型ECG電軸左偏，左室高電壓不典型缺損?。赫Ｐ碾妶D，或電軸左偏缺損大：左心室肥大肺動(dòng)脈高壓：雙室肥大、右室肥大勞損VSDX線檢查典型CXR肺血增多,左心緣向左下延長(zhǎng)。不典型缺損小，分流小者，X線改變輕。缺損大，心影擴(kuò)大，肺動(dòng)段突出，肺充血。VSD肺動(dòng)脈高壓CXR梗阻性肺動(dòng)脈高壓肺門增粗肺紋細(xì)小肺門和外周血管影呈“殘根狀”改變超聲心動(dòng)圖典型超聲表現(xiàn)左室左房增大，或雙室擴(kuò)大室間隔連續(xù)性中斷（缺損部位及大?。┒嗥绽张袛喾至鞣较蚝头至髁渴宜绞湛s期L→R過(guò)隔血流

頻譜了解肺動(dòng)脈壓力VSDUCG室間隔連續(xù)性中斷室間隔缺損返回診斷根據(jù)心臟雜音的部位及性質(zhì)特點(diǎn)，結(jié)合超聲心動(dòng)圖、心電圖和X線檢查結(jié)果，不難診斷。嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓者有時(shí)需行右心導(dǎo)管檢查，計(jì)算出肺動(dòng)脈壓力、心內(nèi)分流血量和肺血管阻力，幫助把握手術(shù)適應(yīng)證。手術(shù)適應(yīng)證小缺損（約半數(shù)在3歲前可自然閉合）無(wú)癥狀/房室不大，長(zhǎng)期觀察，預(yù)防感染房室擴(kuò)大，學(xué)齡前手術(shù)大缺損（分流量大）盡早手術(shù)反復(fù)肺部感染、充血性心衰、肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣下缺損，應(yīng)及時(shí)手術(shù)易并發(fā)主動(dòng)脈瓣脫垂致關(guān)閉不全艾森曼格綜合征，禁忌手術(shù)手術(shù)方法導(dǎo)管傘堵法新方法，創(chuàng)傷小，嚴(yán)格選擇遠(yuǎn)期結(jié)果有待觀察手術(shù)治療法：正中切口體外循環(huán)心臟停跳修補(bǔ)室缺小缺損者直接縫合大缺損或肺動(dòng)脈瓣下者補(bǔ)片修補(bǔ)避免損傷主動(dòng)脈瓣和房室傳導(dǎo)束后天性心臟病的外科治療慢性縮窄性心包炎（ChronicConstrictivePericarditis)病因：結(jié)核感染（50%）、化膿性心包炎、創(chuàng)傷性血心包、風(fēng)濕性全心炎、尿毒癥、寄生蟲(chóng)、心包惡性病變、放療。

病理生理臟、壁層纖維素沉積，形成纖維組織，心包增厚（一般0.3

~

0.5cm，厚者1cm)、變硬。心包腔閉鎖，限制心肌的舒縮活動(dòng)。上、下腔靜脈入口處形成纖維環(huán)，導(dǎo)致靜脈回流障礙和心排出量減少。后天性心臟病的外科治療臨床表現(xiàn)靜脈系統(tǒng)淤血心排出量減少結(jié)核中毒癥狀體癥：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫、心臟搏動(dòng)減弱或消失、心音遙遠(yuǎn)X線：心臟似燒瓶狀，心包鈣化，上腔靜脈增寬EKG：Q—T間期延長(zhǎng)，S—T段下降，T波低平

后天性心臟病的外科治療鑒別診斷肝硬化并門靜脈高壓結(jié)核性腹膜炎充血性心力衰竭心肌病后天性心臟病的外科治療治療目的：切除縮窄的心包，解除心臟壓塞，恢復(fù)心臟功能。術(shù)前準(zhǔn)備；糾正低蛋白血癥利尿糾正水電解質(zhì)紊亂結(jié)核性心包炎抗癆治療不少于6周心率過(guò)快者可酌情應(yīng)用小劑量洋地黃術(shù)前2天抽胸、腹水

后天性心臟病的外科治療手術(shù)要點(diǎn)切口：胸骨正中切口雙側(cè)胸前橫切左胸前外側(cè)切口切除的范圍：心室部、上、下腔靜脈入口處及肺動(dòng)脈干根部的縮窄環(huán)。心包切除術(shù)后天性心臟病的外科治療術(shù)后處理限制入量強(qiáng)心、利尿、補(bǔ)鉀防治心衰結(jié)核性心包炎繼續(xù)抗癆半年

后天性心臟病的外科治療風(fēng)濕性二尖瓣狹窄

(Mitral

Stenosis)病理分型：隔膜型漏斗型病理生理：

左房代償期

左房衰竭期

肺動(dòng)脈高壓期

右心室衰竭期

后天性心臟病的外科治療臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難咯血咳嗽壓迫癥狀心功能減退，心律失常，栓塞體征：二尖瓣面容，心尖區(qū)隆隆樣雜音，P2，右心衰--靜脈系統(tǒng)淤血后天性心臟病的外科治療診斷病史體征X線：梨型心，主動(dòng)脈結(jié)小，肺動(dòng)脈段突出，心房重疊影，含鐵血黃素沉著M型：城墻樣波型，大小瓣同向彩超：

后天性心臟病的外科治療治療閉式二尖瓣交界分離