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文檔簡介

2022年臨床助理醫(yī)師導學：少尿期的機能代謝變化1.尿量和尿質的轉變

（1）少尿或無尿

患者尿量快速削減，多數(shù)消失少尿（尿量少于400ml/24h）或無尿（尿量少于100ml/24h），其發(fā)生氣理與腎血流量削減、腎小球濾過率下降和腎小管堵塞及原尿回漏等因素有關。

（2）低比重尿

尿比重低，常固定于1.010~1.020。此是由于原尿濃縮稀釋功能障礙所致。

（3）尿鈉高

腎小管對鈉的重汲取障礙，致尿鈉含量高（>40mmol/L）。

（4）血尿、蛋白尿、管型尿

由于腎小球濾過障礙和腎小管受損，尿中可消失紅細胞、白細胞、蛋白質等；尿沉渣檢查可見透亮、顆粒和細胞管型。

功能性急性腎功能衰竭，由于腎小管功能未受損，其少尿的發(fā)生主要是由于腎小球濾過率645顯著降低所致，而器質性腎性急性腎功能衰竭則同時有腎小球和腎小管功能障礙，兩者不僅在少尿的發(fā)生氣制上不同，而且尿液的成分也有區(qū)分。鑒別功能性與器質性急性腎功能衰竭，對于臨床指導治療和推斷預后都有重要意義。

2.水中毒

發(fā)生急性腎功能衰竭時，由于①少尿；②體內分解代謝加強，內生水增多；③攝入或輸入水份過多等緣由，均可引起體內水潴留，并導致稀釋性低鈉血癥，水份向細胞內轉移引起細胞水腫。嚴峻時可消失心功能不全、肺水腫和腦水腫。

3.高鉀血癥

高鉀血癥是急性腎功能衰竭患者最危急的變化，常為少尿期致死緣由。引起高鉀血癥的主要緣由是：①尿量削減使鉀隨尿排出削減；②組織損傷和分解代謝增加，使鉀大量釋放到細胞外液；③酸中毒時，細胞內鉀離子外逸；④輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴峻時可消失心室抖動或心臟停跳。

4.代謝性酸中毒

代謝性酸中毒的發(fā)生緣由是：①腎小球濾過率降低，使酸性代謝產(chǎn)物濾過削減而在體內蓄積；②腎小管分泌H+和NH3力量降低，使碳酸氫鈉重汲取削減；③分解代謝增加，體內固定酸產(chǎn)生增多。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，影響體內多種酶的活性，并促進高鉀血癥的發(fā)生。

5.氮質血癥

血中尿素、肌酐等非蛋白質含氮物質的含量顯著上升，稱氮質血癥。其發(fā)生氣制主要是由于腎臟不能充分排出體內蛋白質代謝產(chǎn)物以及蛋白質分解代謝增加所致。少尿期患者，氮質血癥可呈進展性加重，嚴峻者可消失尿毒癥。

少尿期由于水、電解質和酸堿代謝紊亂以及氮質血癥等根本病理生理轉變，

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