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文檔簡介
一般情況患者男,37歲,因全身廣泛黃磷燒傷1小時余于2011年10月05日23時急診入院。在工作中被噴出的黃磷燒傷全身并引燃衣褲,跑離現(xiàn)場后用自來水沖滅火焰并沖洗全身約10分鐘,用約3%的硫酸銅持續(xù)濕敷大部分創(chuàng)面?zhèn)?小時余到我科就診。入院查體體溫:35.5°C,脈搏:108次/min,呼吸:32次/min,血壓:132/99mmHg(1mmHg=0.133kpa)入院查體咽部充血水腫四肢涼,足背動脈搏動弱創(chuàng)面廣泛分布于面頸、軀干、四肢、臀部等,部分創(chuàng)面呈銅綠色改變右側(cè)面頸部,四肢、軀干等創(chuàng)面基底蒼白,彈性差,痛覺消失。入院診斷1、全身廣泛黃磷燒傷90%Ⅱ~Ⅲ°(淺Ⅱ°2%,深Ⅱ°6%,Ⅲ°82%)2、低血容量性休克3、輕中度吸入性損傷。入院后處理雙通道靜脈補液抗休克氣管切開術(shù)先后右上肢、雙側(cè)側(cè)胸壁切開減張術(shù)簡單清創(chuàng)創(chuàng)面制痂-5%磺胺嘧啶銀混懸液其他一系列輔助治療措施。傷后12小時嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物1次,量約200ml,給予胃管注入凝血酶500u+生理鹽水20ml,1次/4h,硫糖鋁口服混懸液1g,3次/d,凝血酶組與硫糖鋁組間隔2小時執(zhí)行,進行止血及保護胃黏膜;改蘭索拉唑為奧美拉唑40mg靜脈滴注Q12h。傷后17小時再次嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物1次,量約200ml,之后解過黑大便1次,未再嘔吐,3天后停凝血酶與硫糖鋁。4、出現(xiàn)MODS后積極采取相應(yīng)治療措施,防止了MOF的發(fā)生;傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。傷后12小時嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物1次,量約200ml,傷后第3天血生化示肝腎功能異常:BUN----14.TBIL----70.ALB----15.磷燒傷是化學及熱力的復(fù)合燒傷,沖洗創(chuàng)面后可用1%~2%硫酸銅溶液進一步清洗創(chuàng)面,由于硫酸銅與磷顆粒起化學反應(yīng),生成不能繼續(xù)燃燒的黑色磷化銅,有助于清除磷顆粒;未再嘔吐,3天后停凝血酶與硫糖鋁。傷后1小時余到我科就診。肝內(nèi)存儲大量銅可引起肝壞死,突然釋放到血液可引起溶血性貧血、黃疸等。1、全身廣泛黃磷燒傷90%Ⅱ~Ⅲ°(淺Ⅱ°2%,深Ⅱ°6%,Ⅲ°82%)通過本病例的成功救治,主要有以下幾點體會:1、嚴重化學燒傷,休克期補液量應(yīng)偏大,尿量應(yīng)偏多,有利于毒素排出,本病例屬于超常規(guī)補液,補液量大但質(zhì)量有待進一步提高;還原型谷胱甘肽、多烯磷脂膽堿、門冬氨酸鳥氨酸保肝;改蘭索拉唑為奧美拉唑40mg靜脈滴注Q12h。動物實驗見攝入大量硫酸銅時肝、腎、腦銅含量增高,引起肝、腎、腦的損害,含量過高還可引起蛋白質(zhì)變性。肝內(nèi)存儲大量銅可引起肝壞死,突然釋放到血液可引起溶血性貧血、黃疸等。膠體4600ml(聚明膠肽500ml、血漿3500ml、20%白蛋白200ml、紅細胞400ml),膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),碳酸氫鈉堿化尿液—護腎;2、休克期度過相對平穩(wěn),為后續(xù)治療打好了堅實的基礎(chǔ);傷后第一個24小時共補液23150ml,其中:晶體8460ml,膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),5%碳酸氫鈉950ml,尿量2164ml。傷后第二個24小時共補液13580ml,其中:晶體5830ml,膠體4600ml(聚明膠肽500ml、血漿3500ml、20%白蛋白200ml、紅細胞400ml),5%碳酸氫鈉400ml,尿量2890ml。休克期第一個24小時心率100次/分左右,未超過120次/分;第二個24小時心率120次/分左右,未超過140次/分;心功能狀況良好,無補液過量導致心衰、肺水腫等臨床表現(xiàn);無肉眼血尿及血紅蛋白尿,尿色正常、尿量較多、尿常規(guī)監(jiān)測基本正常傷后第3天血生化示肝腎功能異常:BUN----14.72mmol/L,
CR----137.60umol/L,TP----26.30g/L,
ALB----15.20g/L,TBIL----70.80umol/L,D-BIL----22.50umol/L;血常規(guī):
HGB----46.20g/L,RBC----1.51×1012/L,HCT----14.02%,PLT----25.40×109/L,WBC----12.24×109/L?;颊叱霈F(xiàn)皮膚黃染,床旁彩超顯示肝大。先后補充診斷:1、磷中毒(首次血磷1.76mmol/L);2、溶血性貧血;3、MODS。出現(xiàn)溶血性貧血,提示有銅中毒,給予糾正貧血、保護器官功能等治療。輸注紅細胞—糾正貧血;碳酸氫鈉堿化尿液—護腎;還原型谷胱甘肽、多烯磷脂膽堿、門冬氨酸鳥氨酸保肝;果糖二磷酸鈉保護心功能;靜脈滴注氫化可的松200mg+生理鹽水100ml,1次/d等治療----主要作用是清除紅細胞溶血后產(chǎn)生的抗體(抗體使紅細胞變性、壽命縮短)。傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。患者傷后第4天出現(xiàn)一過性呼吸困難,咳出的痰中可見氣管黏膜樣組織,行床旁纖維支氣管鏡檢查見氣管隆突處有白色斑塊樣壞死組織,左右支氣管、段支氣管均見出血,修正診斷為重度吸入性損傷。繼續(xù)給予霧化液(生理鹽水250ml+慶大霉素8萬U+地塞米松10mg+α-糜蛋白酶8000U+氨溴索30mg)霧化液氣管導管內(nèi)滴入,3-5滴/min;霧化液霧化吸入;加強氣道內(nèi)灌洗等治療。傷后第8天行“雙下肢右上肢切痂生物敷料A覆蓋術(shù)”,第11天行“左上肢切痂,四肢自體微粒皮移植異體皮覆蓋術(shù)”,第16天行“軀干背側(cè)創(chuàng)面削痂生物敷料A覆蓋術(shù)”,第21天行“軀干背側(cè)自體刃厚點狀皮移植異體皮覆蓋術(shù)”,第34天行“軀干前側(cè)創(chuàng)面剝痂自體刃厚點狀皮移植生物敷料A覆蓋術(shù)”,多次殘余創(chuàng)面植皮治療,3個月后全身創(chuàng)面逐漸愈合,隨后下翻身床進行功能鍛煉,能夠下床行走,四肢各關(guān)節(jié)功能需要進一步恢復(fù),肝腎心肺等各重要器官功能正常,治愈出院。討論磷燒傷是化學及熱力的復(fù)合燒傷,沖洗創(chuàng)面后可用1%~2%硫酸銅溶液進一步清洗創(chuàng)面,由于硫酸銅與磷顆粒起化學反應(yīng),生成不能繼續(xù)燃燒的黑色磷化銅,有助于清除磷顆粒;硫酸銅具有一定的毒性,治療大面積磷燒傷用量不宜過大(低于10g),否則很難避免銅中毒。國外學者Eldad等將黃磷燒傷后使用硫酸銅與不使用進行對比,發(fā)現(xiàn)使用硫酸銅組的病死率高于不用組。所以目前已很少使用硫酸銅,近年來已為硝酸銀所取代
動物實驗見攝入大量硫酸銅時肝、腎、腦銅含量增高,引起肝、腎、腦的損害,含量過高還可引起蛋白質(zhì)變性。肝內(nèi)存儲大量銅可引起肝壞死,突然釋放到血液可引起溶血性貧血、黃疸等。傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。心功能狀況良好,無補液過量導致心衰、肺水腫等臨床表現(xiàn);5、患者系青壯年,體質(zhì)好,頭皮完好,保證了皮源,反復(fù)多次利用頭皮是創(chuàng)面能夠完全封閉的關(guān)鍵;還原型谷胱甘肽、多烯磷脂膽堿、門冬氨酸鳥氨酸保肝;脈搏:108次/min,其他一系列輔助治療措施。呼吸:32次/min,膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),銅離子對紅細胞有多方面的氧化作用:銅能抑制G6PD、谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶的活性,降低紅細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽(GSH)量,銅的這些氧化作用能導致紅細胞膜損傷、血紅蛋白變性以及抑制紅細胞的代謝,而引起溶血。膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),硫糖鋁口服混懸液1g,3次/d,改蘭索拉唑為奧美拉唑40mg靜脈滴注Q12h。2、休克期度過相對平穩(wěn),為后續(xù)治療打好了堅實的基礎(chǔ);患者傷后第4天出現(xiàn)一過性呼吸困難,咳出的痰中可見氣管黏膜樣組織,行床旁纖維支氣管鏡檢查見氣管隆突處有白色斑塊樣壞死組織,左右支氣管、段支氣管均見出血,修正診斷為重度吸入性損傷。TBIL----70.血壓:132/99mmHg(1mmHg=0.心功能狀況良好,無補液過量導致心衰、肺水腫等臨床表現(xiàn);76mmol/L);加強氣道內(nèi)灌洗等治療。創(chuàng)面制痂-5%磺胺嘧啶銀混懸液HCT----14.銅離子對紅細胞有多方面的氧化作用:銅能抑制G6PD、谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶的活性,降低紅細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽(GSH)量,銅的這些氧化作用能導致紅細胞膜損傷、血紅蛋白變性以及抑制紅細胞的代謝,而引起溶血。攀枝花市地處攀西大裂谷,有數(shù)家較大規(guī)模的黃磷廠,黃磷燒傷較常見,而特大面積黃磷深度燒傷相對少見。本病例入院時查血磷增高,磷中毒診斷成立,燒傷后有明確的用硫酸銅濕敷創(chuàng)面的病史,銅經(jīng)燒傷創(chuàng)面吸收引起中毒?;颊哂懈未蟆ⅫS疸、肝腎功能異常、嘔血、黑便、溶血性貧血等臨床表現(xiàn),急性酮中毒診斷成立(醫(yī)院條件限制未能檢驗銅),經(jīng)過采取相關(guān)治療后病情逐漸平穩(wěn),多次手術(shù)植皮后創(chuàng)面痊愈。通過本病例的成功救治,主要有以下幾點體會:1、嚴重化學燒傷,休克期補液量應(yīng)偏大,尿量應(yīng)偏多,有利于毒素排出,本病例屬于超常規(guī)補液,補液量大但質(zhì)量有待進一步提高;2、休克期度過相對平穩(wěn),為后續(xù)治療打好了堅實的基礎(chǔ);3、銅中毒出現(xiàn)溶血現(xiàn)象時,及時給予氫化可的松、碳酸氫鈉、輸血等有效治療4、出現(xiàn)MODS后積極采取相應(yīng)治療措施,防止了MOF的發(fā)生;5、患者系青壯年,體質(zhì)好,頭皮完好,保證了皮源,反復(fù)多次利用頭皮是創(chuàng)面能夠完全封閉的關(guān)鍵;6、對于化學燒傷,急救時筆者認為最好的辦法是用大量清水沖洗,不主張使用中和劑,否則會適得其反。7、該患者雖然救治成功,但是切痂時間較晚,致使磷、銅吸收中毒,導致病情兇險,如病情允許應(yīng)盡可能早期切痂清除病灶,可有效防治吸收中毒,病情平穩(wěn)再考慮更替植皮,可能對患者更加安全。膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),銅離子對紅細胞有多方面的氧化作用:銅能抑制G6PD、谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶的活性,降低紅細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽(GSH)量,銅的這些氧化作用能導致紅細胞膜損傷、血紅蛋白變性以及抑制紅細胞的代謝,而引起溶血。膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),先后右上肢、雙側(cè)側(cè)胸壁切開減張術(shù)72mmol/L,傷后1小時余到我科就診。創(chuàng)面廣泛分布于面頸、軀干、四肢、臀部等,部分創(chuàng)面呈銅綠色改變呼吸:32次/min,傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。5%碳酸氫鈉950ml,傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。患者傷后第4天出現(xiàn)一過性呼吸困難,咳出的痰中可見氣管黏膜樣組織,行床旁纖維支氣管鏡檢查見氣管隆突處有白色斑塊樣壞死組織,左右支氣管、段支氣管均見出血,修正診斷為重度吸入性損傷。所以目前已很少使用硫酸銅,近年來已為硝酸銀所取代改蘭索拉唑為奧美拉唑40mg靜脈滴注Q12h。跑離現(xiàn)場后用自來水沖滅火焰并沖洗全身約10分鐘,76mmol/L);心功能狀況良好,無補液過量導致心衰、肺水腫等臨床表現(xiàn);硫糖鋁口服混懸液1g,3次/d,膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),CR----137.2、休克期度過相對平穩(wěn),為后續(xù)治療打好了堅實的基礎(chǔ);脈搏:108次/min,給予胃管注入凝血酶500u+生理鹽水20ml,1次/4h,無肉眼血尿及血紅蛋白尿,尿色正常、尿量較多、尿常規(guī)監(jiān)測基本正常4、出現(xiàn)MODS后積極采取相應(yīng)治療措施,防止了MOF的發(fā)生;3、銅中毒出現(xiàn)溶血現(xiàn)象時,及時給予氫化可的松、碳酸氫鈉、輸血等有效治療患者有肝大、黃疸、肝腎功能異常、嘔血、黑便、溶血性貧血等臨床表現(xiàn),急性酮中毒診斷成立(醫(yī)院條件限制未能檢驗銅),經(jīng)過采取相關(guān)治療后病情逐漸平穩(wěn),多次手術(shù)植皮后創(chuàng)面痊愈。脈搏:108次/min,用約3%的硫酸銅持續(xù)濕敷大部分創(chuàng)面5、患者系青壯年,體質(zhì)好,頭皮完好,保證了皮源,反復(fù)多次利用頭皮是創(chuàng)面能夠完全封閉的關(guān)鍵;創(chuàng)面制痂-5%磺胺嘧啶銀混懸液2、休克期度過相對平穩(wěn),為后續(xù)治療打好了堅實的基礎(chǔ);HCT----14.WBC----12.第34天行“軀干前側(cè)創(chuàng)面剝痂自體刃厚點狀皮移植生物敷料A覆蓋術(shù)”,5%碳酸氫鈉950ml,傷后第9天氫化可的松改為強的松口服,逐漸減量,傷后24天停藥。攀枝花市地處攀西大裂谷,有數(shù)家較大規(guī)模的黃磷廠,黃磷燒傷較常見,而特大面積黃磷深度燒傷相對少見。無肉眼血尿及血紅蛋白尿,尿色正常、尿量較多、尿常規(guī)監(jiān)測基本正常改蘭索拉唑為奧美拉唑40mg靜脈滴注Q12h。謝謝大家!傷后第3天血生化示肝腎功能異常:BUN----14.72mmol/L,
CR----137.60umol/L,TP----26.30g/L,
ALB----15.20g/L,TBIL----70.80umol/L,D-BIL----22.50umol/L;輸注紅細胞—糾正貧血;碳酸氫鈉堿化尿液—護腎;還原型谷胱甘肽、多烯磷脂膽堿、門冬氨酸鳥氨酸保肝;果糖二磷酸鈉保護心功能;患者傷后第4天出現(xiàn)一過性呼吸困難,咳出的痰中可見氣管黏膜樣組織,行床旁纖維支氣管鏡檢查見氣管隆突處有白色斑塊樣壞死組織,左右支氣管、段支氣管均見出血,修正診斷為重度吸入性損傷。患者有肝大、黃疸、肝腎功能異常、嘔血、黑便、溶血性貧血等臨床表現(xiàn),急性酮中毒診斷成立(醫(yī)院條件限制未能檢驗銅),經(jīng)過采取相關(guān)治療后病情逐漸平穩(wěn),多次手術(shù)植皮后創(chuàng)面痊愈。D-BIL----22.用約3%的硫酸銅持續(xù)濕敷大部分創(chuàng)面膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),多次殘余創(chuàng)面植皮治療,3個月后全身創(chuàng)面逐漸愈合,隨后下翻身床進行功能鍛煉,能夠下床行走,四肢各關(guān)節(jié)功能需要進一步恢復(fù),肝腎心肺等各重要器官功能正常,治愈出院。通過本病例的成功救治,主要有以下幾點體會:1、嚴重化學燒傷,休克期補液量應(yīng)偏大,尿量應(yīng)偏多,有利于毒素排出,本病例屬于超常規(guī)補液,補液量大但質(zhì)量有待進一步提高;72mmol/L,傷后第3天血生化示肝腎功能異常:BUN----14.WBC----12.給予胃管注入凝血酶500u+生理鹽水20ml,1次/4h,傷后第一個24小時共補液23150ml,其中:傷后1小時余到我科就診。3、銅中毒出現(xiàn)溶血現(xiàn)象時,及時給予氫化可的松、碳酸氫鈉、輸血等有效治療攀枝花市地處攀西大裂谷,有數(shù)家較大規(guī)模的黃磷廠,黃磷燒傷較常見,而特大面積黃磷深度燒傷相對少見。5%碳酸氫鈉950ml,傷后第8天行“雙下肢右上肢切痂生物敷料A覆蓋術(shù)”,傷后第8天行“雙下肢右上肢切痂生物敷料A覆蓋術(shù)”,輸注紅細胞—糾正貧血;膠體5790ml(聚明膠肽3000ml、血漿2590ml、20%白蛋白200ml),用約3%的硫酸銅持續(xù)濕敷大部分創(chuàng)面TP----26.患者傷后第4天出現(xiàn)一過性呼吸困難,咳出的痰中可見氣管黏膜樣組織,行床旁纖維支氣
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