危重病人的識別和評估

關(guān)于危重病人的識別和評估第1頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第2頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三什么樣的病人算是危重病人？危重病人：存在威脅生命的高風險疾病的病人經(jīng)過恰當?shù)闹委熡锌赡芑謴团R終病人消耗性疾病晚期病人第4頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三ICU是治療危重病人的高效場所1、急性、可逆、已經(jīng)危及生命的器官功能不全，經(jīng)過ICU的嚴密監(jiān)護和加強治療短期內(nèi)可能得到康復的患者2、存在各種高危因素，具有潛在生命危險，經(jīng)過ICU嚴密的監(jiān)護和隨時有效治療可能減少死亡風險的患者3、在慢性器官功能不全的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)急性加重且危及生命，經(jīng)過ICU的嚴密監(jiān)護和治療可能恢復到原來狀態(tài)的患者。4、慢性消耗性疾病的終末狀態(tài)、不可逆性疾病和不能從ICU的監(jiān)護治療中獲得益處的患者，一般不是ICU的收治范圍。

第5頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三主要內(nèi)容早期識別重癥病人的危險程度和早期干預的重要性認識危重病的癥狀和體征討論危重病或創(chuàng)傷病人的初始評估和早期治療缺氧休克第6頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三病例

患者，女性，45歲，有糖尿病、膽石癥和反復發(fā)作的胰腺炎病史，實施了腹腔鏡下膽囊切除術(shù)。術(shù)后第三天出現(xiàn)氣急，作為會診醫(yī)生，你需要考慮哪些問題？

——需要獲得哪些重要的病史？——體格檢查的哪些方面是需要重點關(guān)注的？——還需要進行哪些檢查？第7頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三早期識別的重要性預防原則在危重病人的管理中十分重要早期發(fā)現(xiàn)危重病情，可用簡單的方法解決：給氧、呼吸治療干預靜脈輸液或者有效的止痛為臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)主要的生理問題，確定病因，開始治療提供了可能。

第8頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三院內(nèi)呼吸心跳驟停生理惡化先于呼吸心跳驟停數(shù)小時早期干預能減少心肺復蘇、減少入住ICU以及其它相關(guān)事件的發(fā)生急性大面積心梗術(shù)中：麻醉意外術(shù)后：低容量第9頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三識別高?；颊?/p>

患者極少會出現(xiàn)突然惡化，即使臨床醫(yī)生認為這種惡化是突然的。突然發(fā)生與突然發(fā)現(xiàn)存在心肺功能不全的老年患者會更早的出現(xiàn)癥狀和體征。免疫抑制或衰弱的患者可能無法表現(xiàn)出強烈、明顯的臨床炎癥反應。心律失常反應了病情的突然改變。需要評估他們的健康背景，當時的疾病進程和生理狀態(tài)。第10頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三A評估嚴重性是臨床醫(yī)生應該回答的最重要的問題之一

需要生命體征的監(jiān)測數(shù)據(jù)和其它特定的生理變量脈搏血壓呼吸頻率氧合體溫尿量

第11頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三正常范圍內(nèi)生命體征的變化也可能是惡化的早期征兆癥狀缺乏特異性：細菌感染（SIRS）生理異?？梢允嵌喾N因素作用的結(jié)果（如發(fā)熱、低心排）引起的心動過速會因為疼痛和焦慮加劇，也可能會因為患者存在的傳導異?；蛞蚍忙率荏w阻滯劑而被抑制。量化疾病發(fā)展的嚴重程度：動態(tài)地監(jiān)測第12頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三B診斷

糾正生理問題：提供氧療或者靜脈輸液

精確診斷：病史，臨床檢查，全面檢查、實驗室檢查修正治療對經(jīng)驗不足的醫(yī)生來說，需要好的臨床技能和嚴謹自律的態(tài)度來完成上述任務(wù)。

第13頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三“急則治標，緩則治本”對“因”治療明顯優(yōu)于對“癥”治療，但并非所有疾病都能迅速明確并控制病因。當疾病引起的病理生理反應危及生命時，首先“對癥”迅速控制病情進展、保護器官功能，從而為更有效的對“因”治療贏得時機、創(chuàng)造條件。

第14頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三危重病患者的初期評估

階段1初級調(diào)查初時的接觸－最初的數(shù)分鐘內(nèi)主要的生理問題是什么？階段2次級調(diào)查接下來的審查根本原因是什么？第15頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三主要的病史特點更多的詳細信息目擊者、醫(yī)療人員、親屬主要臨床癥狀：疼痛、呼吸困難神志改變，虛弱外傷或沒有外傷手術(shù)或沒有手術(shù)藥物治療和/或毒物目前的主訴過去史、慢性病、手術(shù)史住院經(jīng)過（如果能得到）精神和身體的自主性藥物和過敏原家族史倫理或法定條款，法規(guī)情況系統(tǒng)回顧第16頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三體格檢查視，聽，觸氣道呼吸和氧合循環(huán)意識水平各系統(tǒng)逐個檢查呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)腹部和泌尿生殖系中樞神經(jīng)和肌肉骨骼系統(tǒng)內(nèi)分泌和血液系統(tǒng)第17頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三系統(tǒng)回顧、文檔記錄重要的生理、生命體征心率、心律血壓呼吸頻率和脈搏意識水平病例記錄和做筆記查閱醫(yī)療記錄（可能的話）提出具體診斷或鑒別診斷對目前病情進行文檔記錄第18頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查血氣分析（如果獲取動脈血困難血樣檢查可用靜脈血）血糖血樣檢查放射檢查心電圖微生物學檢查第19頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三治療與上述措施同時進行確保氣道通暢和足夠的給氧提供靜脈通道—液體評估即刻復蘇的反應尋求更有經(jīng)驗的建議和幫助修正診斷，評估反應，回顧趨勢提供特定的臟器支持選擇最合適的醫(yī)療地點取得專家的建議和幫助第20頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三病史對診斷貢獻最大

急診入院（信息受限）高齡（限制性儲備能力）嚴重的共存的慢性疾?。ㄏ拗菩詢淠芰Γ拗菩缘闹委熡^念）嚴重的生理異常（限制性儲備能力，治療耐受）需要或近期經(jīng)歷較大的外科手術(shù)，尤其是急診情況。嚴重的出血或需要大量輸血。惡化或沒有改善免疫不全上述問題的結(jié)合第21頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三檢查視，聽，觸

患者應該接受完全的體格檢查。初時的體檢應該簡短、直接、關(guān)注基本體征：氣道；呼吸；循環(huán)和意識水平。隨著治療開始，應該進行更詳細的次級檢查來修正先前的診斷，并評估初始治療的反應。一個完整的體檢是需要在病史和其它檢查發(fā)現(xiàn)的指導下進行的。進行性惡化或者新的體征出現(xiàn)成為下一步檢查的依據(jù)。第22頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三ABCs三個步驟

呼吸急促:可以表現(xiàn)為肺部、全身性的或代謝異常。必須常規(guī)對患者進行全面的評估。

第23頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三危重病人的單個最重要的征象是呼吸急促氣道氣道阻塞的原因:直接外傷，血凝塊，嘔吐物，外界異物，中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（伴隨軟組織或舌根堵塞氣道），感染，炎癥，喉痙攣

看:

發(fā)紺，呼吸節(jié)律或頻率的改變，輔助呼吸肌參與呼吸，氣道牽曳，意識水平的改變

聽:

喘息性呼吸音（呼嚕音，喘鳴及哮鳴音，氣過水音），完全氣道阻塞使得呼吸音消失

感覺:

氣流減低或消失第24頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三呼吸：通氣不足或氧合降低的原因

呼吸驅(qū)動抑制:中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制呼吸做功降低:呼吸肌無力，神經(jīng)或脊索受損，虛弱，胸廓異常，疼痛肺部疾病:氣胸，血胸，胸腔引流，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺挫傷，急性肺損傷，急性呼吸窘迫綜合征，肺水腫，肋骨骨折，連枷胸看:發(fā)紺，意識水平改變，氣道牽曳，輔助呼吸肌參與呼吸，呼吸節(jié)律、頻率、深度的改變，血氧飽和度的改變聽:呼吸困難，不能言語，喘息性呼吸音，叩診濁音，聽診呼吸音感覺:胸部運動的對稱性和幅度，氣管的位置，捻發(fā)音，腹部膨隆第25頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三循環(huán)：障礙的原因

原發(fā)性——心臟源性:

心肌缺血，心律失常，瓣膜疾病，心肌病，心包填塞繼發(fā)性——非心臟源性:藥物，缺氧，電解質(zhì)紊亂，脫水，膿毒癥，急性失血，貧血

看

:外周灌注減少（蒼白，變冷），出血（顯性或隱性），意識程度的改變，頸靜脈充盈聽

:

額外心音，心音改變，頸動脈血管雜音感覺:心前區(qū)心臟搏動，中央和外周搏動（評價：頻率，節(jié)律，對稱性）

第26頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三迅速對患者進行詳細的體格檢查看皮膚是否蒼白，發(fā)紺，發(fā)汗，黃疸，紅斑，或面紅。皮膚是潮濕還是干燥，是水腫還是瘀斑腫脹，皮疹也應該進行描述。對眼睛進行檢查時應觀察瞳孔有無異常及鞏膜有無黃染。結(jié)膜蒼白意味著貧血。病人可能出現(xiàn)驚厥，易怒，嗜睡，熟睡，或反應遲鈍。第27頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三腹部觸診也是必不可少的一部分觸診肝脾時，應記錄下肝脾的大小、有無觸痛。腹部有觸痛時，應確定觸痛的范圍；評價腹肌的緊張度、腹部膨隆的程度及反跳痛也是非常重要的。聽診有無血管雜音及腸鳴音是否存在。第28頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三中樞神經(jīng)系統(tǒng)評估首次對病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肢體運動進行評估時，應記錄下Glasgow昏迷評分。應記錄瞳孔大小和反應，如果時間允許的話還應檢查中樞及外周神經(jīng)的感覺和運動功能第29頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

監(jiān)測的記錄與回顧

監(jiān)測數(shù)據(jù)的數(shù)值和趨勢可以對病人狀態(tài)的評估提供很重要的信息并且可以用于指導治療。監(jiān)測所得到數(shù)據(jù)應由具有臨床經(jīng)驗工作員和從事重癥監(jiān)護的人員來解讀。通過留置導管準確的測量危重病人尿量是十分必要的。第30頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查標準的生化、血液學、微生物學及影像學檢查。危重病人最為重要的指標之一是代謝性酸中毒的出現(xiàn)。

第31頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三將信息轉(zhuǎn)變?yōu)橛行У闹委?/p>

首先確保病人的生命安全，然后再針對病因進行處理治療。如果病人情況惡化或診斷不明及不能確定明確的治療方案的時候，應請更為有經(jīng)驗的醫(yī)生進行指導。雖然將病人轉(zhuǎn)至最為合適的地方進行監(jiān)護治療受到資源及當?shù)嘏渲玫南拗疲菓紤]將病人轉(zhuǎn)至可以得到高度監(jiān)護的地方或ICU進行監(jiān)護治療。第32頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三危重病人復蘇的基本原則可以總結(jié)為ABCs三個步驟：開放氣道——確保病人氣道通暢人工通氣——供給氧氣和充分的通氣；胸外按壓——恢復循環(huán)血量。第33頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三提示復蘇和維持生理上的穩(wěn)態(tài)是先于原發(fā)病因的診斷和治療的。詳盡的病史對于做出準確的診斷、確定病人的生理儲備情況及制定病人的治療選擇是十分重要的。臨床和實驗室監(jiān)測對治療的反應是十分重要的。第34頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三

提示

早期確定病人的危險因素可以阻止危重病的發(fā)生或可以將危重病的發(fā)生降低到最低的程度。危重病即將出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)通常是沒有特異性的。呼吸急促通常是危重病的風險和征兆的最重要的預示指標，通常需要對病人進行更為細致的監(jiān)護和檢查。第35頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧概述生命中什么最重要？O2成人在靜息狀態(tài)下需氧量250mlmin

一天耗氧量為360L體內(nèi)貯存氧僅1.5L

即使全部利用也只夠組織器官消耗4～6分鐘第36頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三概念呼吸？第37頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三概念呼吸：機體與外界環(huán)境之間氧和二氧化碳的交換外呼吸氧和二氧化碳在血液中的運輸內(nèi)呼吸第38頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三概念缺氧（hypoxia）

因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧第39頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧第40頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三外呼吸血液循環(huán)組織第41頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧第42頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）氧含量（oxygencontentCO2）氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第43頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）以物理狀態(tài)溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力PaO213.3kPa（100mmHg）PvO25.

33kPa（40mmHg）影響因素吸入氣氧分壓肺的呼吸功能第44頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）為100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量血氧容量的大小反映血液攜氧能力氧容量＝1.34（ml/g）×Hb（g/dl）正常為19-20ml/dl影響因素血液中Hb的質(zhì)血液中Hb的量第45頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧含量（oxygencontentCO2）100ml血液的實際攜氧量動脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl影響因素氧分壓氧容量第46頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧飽和度（oxygensaturation，SO2）

Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)？第47頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧飽和度（oxygensaturation，SO2）

Hb.O2(氧含量)-物理溶解的氧量Hb(總)(氧容量)第48頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧飽和度（oxygensaturation，）指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)動脈血SO295%靜脈血SO275%影響因素氧分壓第49頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三常用血氧指標氧離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系第50頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三5040302010907060100801200304050607080901001020P50PaO2mmHgO2Saturation%rightleft第51頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三氧離曲線右移體溫↑酸中毒↑PaCO2↑2,3-DPG↑第52頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三Hb缺氧的類型與機制組織氧輸送

DO2=CaO2×CO =(1.34×Hb×SaO2＋ 0.0031×PaO2)×CO≈1.34×Hb×SaO2×CO第53頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第54頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧概念：動脈血氧分壓降低所引起的缺氧第55頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧原因與機制吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈第56頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧原因與機制吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈第57頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧原因與機制吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈第58頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第59頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制低張性缺氧原因與機制吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈第60頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第61頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流第62頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流第63頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓組織缺氧低張性缺氧血氧變化的特點第64頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三發(fā)紺(cyanosis)：脫氧Hb>5g/dl低張性缺氧血氧變化的特點第65頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三各型缺氧血氧變化的特點PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低張性第66頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制血液性缺氧概念：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足所引起的缺氧第67頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制血液性缺氧原因與機制Hb量↓——貧血Hb質(zhì)改變CO中毒亞硝酸鹽中毒Hb-O2親和力異?！鼛齑嫜鶵BC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb病第68頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑

亞硝酸鹽腸源性紫紺血液性缺氧原因與機制高鐵Hb血癥第69頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離

高鐵血紅蛋白血癥

HbFe3+OH第70頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三組織缺氧的機制貧血：毛細血管中氧分壓降低較快，氧向組織彌散速度減慢，導致組織缺氧，動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！血液性缺氧血氧變化的特點第71頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三皮膚顏色貧血——蒼白

Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色血液性缺氧血氧變化的特點第72頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三各型缺氧血氧變化的特點PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低張性血液性

第73頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制循環(huán)性缺氧概念：由于組織器官血流量減少引起的供氧不足第74頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制循環(huán)性缺氧原因與機制全身性血循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等局部性血循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變第75頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制循環(huán)性缺氧皮膚顏色及血氧變化第76頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三各型缺氧血氧變化的特點PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低張性血液性

循環(huán)性第77頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制組織性缺氧概念：由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧第78頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制組織性缺氧原因與機制細胞中毒細胞損傷呼吸酶合成障礙第79頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三缺氧的類型與機制組織性缺氧皮膚顏色及血氧變化第80頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三2H＋2H＋2H＋2H＋FMNH2NADHNAD＋2eNADH脫氫酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-線粒體生物氧化過程示意圖第81頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三各型缺氧血氧變化的特點PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低張性血液性

循環(huán)性組織性第82頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三失血性休克失血血液性缺氧循環(huán)障礙循環(huán)性缺氧肺功能衰竭低張性缺氧內(nèi)毒素血癥組織性缺氧臨床上缺氧常為混合性第83頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三休克女，25歲，主訴咳嗽伴有黃膿痰。既往身體健康。體檢:T:38.8°C，HR129次/分，RR27次/分，BP112/68mmHg。――有哪些信息可以提示該病人是否存在休克?――對該病人我們應該采取何種治療方法進行干預?第84頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三休克是各種病因?qū)е碌慕M織氧合和灌注受損的綜合征。機制：全身氧供相對或絕對不足（由于心輸出量不足，低血氧含量）無效的組織灌注（血流到組織的分布異常）氧利用障礙（細胞功能或線粒體功能失調(diào)）氧需>氧供休克通常伴有低血壓，但休克≠低血壓第85頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)：代償性反應來自于組織氧供不足和低灌注意識改變少尿或無尿酸中毒（最主要實驗室指標）其他器官功能受損低血壓

第86頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三組織灌注和氧合改善的神經(jīng)內(nèi)分泌反應代償性血管收縮強烈的血管收縮：寒顫、肢體末梢濕冷、低體溫分布異常性休克通常表現(xiàn)為血管擴張和肢體溫暖心動過速反應出休克時心排血量增加呼吸急促機體對代酸的代償反應對肺損傷的代償反應直接刺激呼吸中樞

第87頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三組織水平氧合改變表現(xiàn)為血紅蛋白經(jīng)毛細血管時更多地釋放出氧氣以滿足組織氧需求的增加在酸中毒或體溫升高時氧離曲線右移以使氧合血紅蛋白釋放出氧氣休克的氧攝取增加以SvO2或ScvO2下降為表現(xiàn)SvO2值正常并不意味著組織氧供足夠如膿毒性休克可導致組織受損或細胞氧利用障礙或血流分布異常。第88頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三休克分類（病理生理）低血容量性

心源性出血性-心肌病變（如，缺血）非出血性-機械性（如，瓣膜）心律失常分布性

梗阻性膿毒性-大塊肺栓塞腎上腺危象-張力性氣胸過敏性-心包填塞神經(jīng)源性-限制性心包炎第89頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三第90頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三休克處理手段

血壓補液，應用血管收縮藥或血管舒張藥心輸出量前負荷補液，應用血管收縮藥心肌收縮力用正性肌力藥后負荷應用血管收縮藥或血管舒張藥氧含量血紅蛋白輸血血氧飽和度氧供給，機械通氣氧需求機械通氣，鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，降溫第91頁，講稿共98頁，2023年5月2日，星期三低血壓休克處理的目標首要目標：達到最低血壓水平。初始目標推薦MAP>65mmHg。次要目標是保證氧供（輸送）。