老退行性心臟瓣膜病演示文稿

老退行性心臟瓣膜病演示文稿本文檔共77頁；當前第1頁；編輯于星期二\19點10分（優(yōu)選）老退行性心臟瓣膜病本文檔共77頁；當前第2頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第3頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第4頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第5頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第6頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第7頁；編輯于星期二\19點10分臨床特征是老年人特有的心臟瓣膜病病理變化為瓣膜結(jié)締組織退行性變、纖維化、增厚及鈣化可引起瓣膜及其支架的功能異常同時合并傳導系統(tǒng)、乳頭肌及冠狀動脈的鈣化時稱老年心臟鈣化綜合征常見并發(fā)癥是心律失常和心力衰竭本文檔共77頁；當前第8頁；編輯于星期二\19點10分流行病學在所有老年心臟瓣膜病中約占25%在老年非風濕性心臟瓣膜病中占80%國外報道：老年人尸檢檢出率60%～80%超聲檢出率74%國內(nèi)報道：老年人尸檢檢出率46.1%，超聲檢出率38.8%～60.2%本文檔共77頁；當前第9頁；編輯于星期二\19點10分危險因素年齡性別吸煙高血壓、冠心病高脂血癥糖尿病本文檔共77頁；當前第10頁；編輯于星期二\19點10分1.年齡

Wong和Bloor報道：60歲以上主動脈瓣病變占70%以上，是30歲以下者的15倍，而90歲以上者近100%。諸俊仁報道：≥60歲23.07%60~64歲15.9%80~84歲58.3%本文檔共77頁；當前第11頁；編輯于星期二\19點10分

解放軍總院1986~1992年尸檢心臟瓣膜病110例，顯示中青年組未見或罕見鈣化，老年前期有輕度瓣膜鈣化，而60歲以后瓣膜鈣化檢出率呈明顯的隨齡增高趨勢。其中主動脈瓣鈣化為主合并二尖瓣環(huán)鈣化者為67.7%，二尖瓣環(huán)鈣化為主合并主動脈瓣鈣化者為77.8%，60歲以后聯(lián)合瓣膜病變明顯隨齡增高，而在老年前期未見有聯(lián)合瓣膜病變。本文檔共77頁；當前第12頁；編輯于星期二\19點10分110例退行性鈣化檢出率年齡組主動脈瓣二尖瓣（歲）受檢數(shù)鈣化檢出數(shù)受檢數(shù)鈣化檢出數(shù)15~371(2.7)232(8.7)50~6326(41.3)4119(46.3)60~6447(73.4)4024(60.6)70~8267(81.7)5837(63.8)80~956863(92.7)4841(85.4)

合計314204(65.0)210123(58.6)本文檔共77頁；當前第13頁；編輯于星期二\19點10分主動脈瓣鈣化程度與年齡的關(guān)系年齡(歲)Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級合計15~1(100.0)000150~11(42.2)13(50.0)1(3.9)1(3.9)2660~9(19.2)23(48.9)10(21.3)5(10.6)4770~9(13.4)32(47.8)12(17.9)14(20.9)6780~954(6.4)24(38.1)21(33.3)14(22.9)63

合計34(16.6)92(45.1)44(21.6)34(16.7)204本文檔共77頁；當前第14頁；編輯于星期二\19點10分二尖瓣鈣化程度與年齡的關(guān)系年齡(歲)Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級合計15~2(100.0)000250~12(63.2)6(31.6)1(5.3)01960~8(33.3)11(45.8)4(16.7)1(4.2)2470~14(37.8)17(46.0)3(8.1)3(8.1)3780~954(9.8)20(48.8)13(31.7)4(9.8)41

合計40(9.8)50(43.9)21(17.1)8(6.5)123本文檔共77頁；當前第15頁；編輯于星期二\19點10分2.性別

男性以主動脈瓣鈣化多見，女性以二尖瓣環(huán)鈣化為主。國外國內(nèi)主動脈瓣鈣化男:女4:12:1二尖瓣環(huán)鈣化男:女1:4或2:31:2本文檔共77頁；當前第16頁；編輯于星期二\19點10分危險因素3.吸煙使危險性增加35%4.高血壓使危險性增加20%5.高脂血癥高Lp（a）和高LDL水平6.糖尿病7.冠心病本文檔共77頁；當前第17頁；編輯于星期二\19點10分發(fā)病機理衰老變性學說機械壓力學說代謝障礙學說慢性炎癥學說粥樣硬化學說異位鈣化學說本文檔共77頁；當前第18頁；編輯于星期二\19點10分1.衰老變性學說：

認為該病實際上代表了年齡過程的變化，是一種與年齡密切相關(guān)的退行性變。本文檔共77頁；當前第19頁；編輯于星期二\19點10分2.機械壓力學說壓力增加,引起膠原纖維斷裂,形成間隙而利于鈣鹽沉積約20%～50%伴有高血壓主要累及左心瓣膜多見于主動脈瓣下狹窄、主動脈口狹窄、二尖瓣脫垂等瓣膜置換術(shù)后數(shù)年即可發(fā)生鈣化本文檔共77頁；當前第20頁；編輯于星期二\19點10分3.代謝障礙學說多見于高脂血癥、糖尿病患者?；颊週DL-C>130mg/dl時，主動脈瓣鈣化迅速而顯著。體外實驗證實膽固醇濃度與心臟瓣膜鈣化有關(guān)。降低LDL-C可阻止或逆轉(zhuǎn)瓣膜鈣化。調(diào)節(jié)糖代謝可明顯減輕瓣膜鈣化程度。本文檔共77頁；當前第21頁；編輯于星期二\19點10分4.慢性炎癥學說在病變瓣膜上往往可找到肺炎支原體。瓣膜早期損害中可觀察到巨嗜細胞、T淋巴細胞等慢性炎性細胞侵潤。瓣膜終末期損害中可見炎性細胞定位于損害表面。炎性細胞通過釋放炎性介質(zhì)、細胞趨化因子和水解酶等發(fā)揮活性作用，從而促進動脈粥樣硬化和心臟瓣膜的鈣化。本文檔共77頁；當前第22頁；編輯于星期二\19點10分5.粥樣硬化學說：

瓣膜鈣化和動脈粥樣硬化有著相同的病理生理機制。食管UCG發(fā)現(xiàn)主動脈瓣鈣化、二尖瓣環(huán)鈣化、主動脈根部鈣化與主動脈、冠狀動脈、外周動脈粥樣硬化緊密相關(guān)。老年人UCG檢測到主動脈瓣鈣化對識別其存在冠狀動脈疾病是一種有效、無創(chuàng)的指標。本文檔共77頁；當前第23頁；編輯于星期二\19點10分6.異位鈣化學說：鈣化瓣膜內(nèi)缺少骨橋蛋白鈣化瓣膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)骨基質(zhì)蛋白與新生血管鈣化瓣膜內(nèi)可見凋亡小體和成纖維細胞鈣化瓣膜內(nèi)堿性磷酸酶表達增高鈣化瓣膜內(nèi)沉積的鈣鹽主要來源于椎骨脫鈣本文檔共77頁；當前第24頁；編輯于星期二\19點10分病理改變解剖學特征組織學改變瓣膜鈣化程度分級瓣膜鈣化程度分度病理生理特點本文檔共77頁；當前第25頁；編輯于星期二\19點10分解剖學特征1.主動脈瓣鈣化：本文檔共77頁；當前第26頁；編輯于星期二\19點10分病變主要在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下;由瓣膜基底部開始，逐漸向游離緣擴展;瓣膜間一般不發(fā)生粘連、融合及固定;無冠瓣與右冠瓣較嚴重;重度主動脈瓣鈣化常合并二尖瓣環(huán)鈣化本文檔共77頁；當前第27頁；編輯于星期二\19點10分2.二尖瓣環(huán)鈣化：本文檔共77頁；當前第28頁；編輯于星期二\19點10分病變主要累及二尖瓣環(huán)、后葉及相應(yīng)左心室內(nèi)膜間;可沿瓣環(huán)形成“C”形鈣化環(huán);可累及左心房、左心室和二尖瓣環(huán)周圍，形成僵硬的支架;通常瓣環(huán)鈣化重于瓣葉本文檔共77頁；當前第29頁；編輯于星期二\19點10分組織學改變病變主要累及纖維層，由深層向淺層擴展病變包括瓣膜膠原纖維增生、排列紊亂及黏液變性，內(nèi)部有脂質(zhì)積聚鈣鹽顆粒沉積于膠原增生、變性及脂質(zhì)聚集部位，并隨之擴展嚴重時累及整個瓣膜纖維層，形成多灶性、無定形鈣斑周圍有纖維組織包繞、血管增生及出血、炎性細胞侵潤本文檔共77頁；當前第30頁；編輯于星期二\19點10分老年退行鈣化的主動脈瓣本文檔共77頁；當前第31頁；編輯于星期二\19點10分主動脈瓣鈣化狹窄：瓣膜基部中心結(jié)節(jié)狀鈣質(zhì)沉著，瓣口狹窄本文檔共77頁；當前第32頁；編輯于星期二\19點10分主動脈瓣上形成結(jié)節(jié)性鈣化巢，周圍纖維化。本文檔共77頁；當前第33頁；編輯于星期二\19點10分瓣膜鈣化程度分級：Ⅰ級：局灶性細小粉塵狀鈣鹽沉積。Ⅱ級：局灶性密集粗大粉塵狀沉積或多灶性粉塵狀鈣鹽沉積。Ⅲ級：彌漫性或多灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積，部分融合成小片狀。Ⅳ級：無定形鈣斑形成。本文檔共77頁；當前第34頁；編輯于星期二\19點10分瓣膜鈣化程度分度：輕度：瓣膜輕度增厚、變硬，局灶性點片狀鈣鹽沉積。中度；瓣膜增厚、硬化，瓦氏竇有彌漫性斑點狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)呈多灶性鈣化。重度：瓣膜明顯增厚，僵硬變形或瓣葉間粘連，瓦氏竇內(nèi)結(jié)節(jié)狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)區(qū)域鈣化灶融合成“C”形，或鈣化累及周圍組織。本文檔共77頁；當前第35頁；編輯于星期二\19點10分病理生理特點好發(fā)部位：主動脈瓣、二尖瓣環(huán)、二尖瓣后葉、三尖瓣環(huán)、左室乳頭肌腱索可單一部位鈣化或兩處以上同時鈣化鈣化可導致心臟瓣膜功能改變，引起血流動力學障礙及心功能不全本文檔共77頁；當前第36頁；編輯于星期二\19點10分乳頭肌的腱索本文檔共77頁；當前第37頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第38頁；編輯于星期二\19點10分臨床特點進展緩慢，亞臨床期可達幾十年。引起瓣膜狹窄或關(guān)閉不全多不嚴重，對血流動力學影響較小。不易引起重視，常因體檢或其他疾病就診時發(fā)現(xiàn)。一旦進入臨床期，平均病程4-5年。本文檔共77頁；當前第39頁；編輯于星期二\19點10分癥狀以心衰癥狀多見少數(shù)可有腦供血不足癥狀少數(shù)可有猝死半數(shù)以上合并高血壓、冠心病、糖尿病及高脂血癥可出現(xiàn)體循環(huán)栓塞癥狀本文檔共77頁；當前第40頁；編輯于星期二\19點10分與其他心臟病并存情況

病名檢出數(shù)檢出率(%)Ⅱ級心衰檢出率

高心234836

冠心132513

肺心61150

高心+冠心23.8100

高心+肺心47.7100

冠心+肺心23.8100本文檔共77頁；當前第41頁；編輯于星期二\19點10分體征主狹時SM最佳聽診部位在心尖部，可呈樂音樣鈣化累及二尖瓣后葉時，可致二閉，心尖部聞及SM，應(yīng)與前者鑒別主動脈瓣返流性雜音很少出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)說明病變嚴重若聞及心尖DM,說明二尖瓣環(huán)鈣化嚴重本文檔共77頁；當前第42頁；編輯于星期二\19點10分實驗室檢查心電圖胸部X線超聲心動圖CT本文檔共77頁；當前第43頁；編輯于星期二\19點10分心電圖：輕度鈣化者心電圖正常約1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB主動脈瓣病變者可有左室肥大及室性心律失常二尖瓣環(huán)鈣化者可有左房大,以及房早、房顫等房性心律失常本文檔共77頁；當前第44頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第45頁；編輯于星期二\19點10分胸部X線：普通胸片可見主動脈結(jié)鈣化等改變，檢出率僅3%~4%高壓攝影或斷層攝影可提高檢出率本文檔共77頁；當前第46頁；編輯于星期二\19點10分超聲心動圖：特征性改變?yōu)榘昴ぞ植棵黠@增厚、回聲增強、活動度減低、啟閉功能障礙主動脈瓣鈣化時可伴有左室增大、主動脈根部增寬、運動僵硬等二尖瓣環(huán)鈣化時可見房室交界處前方有一強回聲團，與左室后壁同向運動本文檔共77頁；當前第47頁；編輯于星期二\19點10分CT:

具報道靈敏性和特異性高于超聲檢查，對某些超聲未能檢出的早期病變，可提高檢出率。本文檔共77頁；當前第48頁；編輯于星期二\19點10分

診斷標準

年齡在60歲以上超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及。X線檢查包括影像增強透視、高壓攝片或心血管造影，可有瓣環(huán)或瓣膜的鈣化影。具有瓣膜功能障礙的臨床或其他檢查依據(jù)。除外其他原因所致的瓣膜病變，如風濕性、梅毒性心臟病、乳頭肌功能不全以及感染性心內(nèi)膜炎等，無先天性結(jié)締組織異常和鈣磷代謝異常的疾病或病史。本文檔共77頁；當前第49頁；編輯于星期二\19點10分鑒別診斷風濕性心臟瓣膜病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病高血壓性心臟病本文檔共77頁；當前第50頁；編輯于星期二\19點10分鑒別診斷鑒別點風濕性瓣膜病退行性瓣膜病年齡青、中年老年常見癥狀心絞痛呼吸困難血壓常低正?；蛟龈唠s音性質(zhì)粗糙柔和、樂性主動脈瓣鈣化罕見相當常見二尖瓣環(huán)鈣化罕見相當常見冠脈病變常無常見傳導障礙常無常見本文檔共77頁；當前第51頁；編輯于星期二\19點10分冠心?。河行慕g痛或心肌梗死病史心電圖有節(jié)段性ST-T改變UCG有節(jié)段性室壁運動減弱心律失常者可做ECT或冠脈造影鑒別退行性瓣膜病可與冠心病并存本文檔共77頁；當前第52頁；編輯于星期二\19點10分高血壓性心臟?。河懈哐獕翰∈范嗄晷牧λソ邥r往往有較嚴重的血壓升高心電圖有左室肥厚及勞損UCG示左室向心性肥厚可與退行性瓣膜病并存本文檔共77頁；當前第53頁；編輯于星期二\19點10分

治療原則

對心功能代償和臨床無癥狀者，可動態(tài)觀察病情變化，一般不予治療對于各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病、高脂血癥等進行積極治療對癥狀期病人應(yīng)定期隨訪,并積極治療心衰、心律失常、拴塞等并發(fā)癥

本文檔共77頁；當前第54頁；編輯于星期二\19點10分對已發(fā)生嚴重房室傳導阻滯、病竇綜合征等應(yīng)及時安裝人工心臟起搏器對瓣膜嚴重鈣化有明顯血液動力學障礙的有癥狀病人，應(yīng)勸其手術(shù)或進行介入性治療本文檔共77頁；當前第55頁；編輯于星期二\19點10分一、內(nèi)科治療:可應(yīng)用改善鈣磷代謝或鈣拮抗劑，如硫酸軟骨素A、硝苯吡啶等，但能否阻滯鈣離子沉積，尚無足夠資料證明其療效心力衰竭時應(yīng)用利尿、強心、血管擴張劑治療本文檔共77頁；當前第56頁；編輯于星期二\19點10分并存高血壓者應(yīng)酌情應(yīng)用CCB、ACEI、ARB、β受體阻滯劑等并存高脂血癥、冠心病者須應(yīng)用他汀類降脂藥對于嚴重緩慢型心律失常，特別是暈厥者，應(yīng)及時安裝人工心臟起搏器本文檔共77頁；當前第57頁；編輯于星期二\19點10分二.瓣膜置換術(shù)：目前公認為一種有效的治療方法目前全球老年人接受該手術(shù)者約70余萬老年人換瓣術(shù)后成功率達85%~95%合并嚴重冠心病者同時行CABG術(shù),效果更好本文檔共77頁；當前第58頁；編輯于星期二\19點10分手術(shù)指征瓣口面積≤0.75cm跨瓣壓差≥50mmHg射血分數(shù)＜0.5頻發(fā)暈厥與心絞痛本文檔共77頁；當前第59頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第60頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第61頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第62頁；編輯于星期二\19點10分影響換瓣術(shù)預后的因素:心功能：術(shù)前心功能明顯減退者，病死率是正常心功能者的5~20倍年齡:高齡者病死率高。＞70歲者術(shù)后一年內(nèi)病死率是＜70歲的2.5倍冠心病：嚴重冠脈病變者,術(shù)后病死率較非冠心病者增高2.7倍跨瓣壓差：手術(shù)存活率一般與跨瓣壓差呈反向關(guān)系本文檔共77頁；當前第63頁；編輯于星期二\19點10分圍手術(shù)期主要死亡原因：低心輸出量綜合征嚴重室性心律失常人工瓣心內(nèi)膜炎腦部并發(fā)癥腎功能障礙本文檔共77頁；當前第64頁；編輯于星期二\19點10分死亡重要相關(guān)因素:心臟阻斷時間≥120min或體外循環(huán)時間≥160min既往有瓣膜手術(shù)史心胸比≥0.7術(shù)前心功能Ⅲ、Ⅳ級本文檔共77頁；當前第65頁；編輯于星期二\19點10分換瓣術(shù)有待解決的問題：換瓣術(shù)使鈣化性瓣膜病的老年人壽命延長，術(shù)后生存期可達10年以上，但是＞80歲的病人術(shù)后生物瓣再發(fā)生退行性變，是否需要再手術(shù)是有待解決的問題。老年人常并存多種疾病，采用機械瓣膜需終身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌證。本文檔共77頁；當前第66頁；編輯于星期二\19點10分

三.球囊瓣膜成形術(shù):適于不能耐受瓣膜置換術(shù)者手術(shù)操作簡單、安全且費用低合并冠心病者同時行PCI術(shù)，療效更顯著術(shù)后療效好術(shù)后再狹窄發(fā)生率高，遠期效果差本文檔共77頁；當前第67頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第68頁；編輯于星期二\19點10分本文檔共77頁；當前第69頁；編輯于星期二\19點10分四.主動脈瓣鈣化摘除術(shù)：采用高頻超聲消融瓣膜上的鈣化斑塊術(shù)后瓣口面積擴大，跨瓣壓力階差降低亦存在再狹窄問題本文檔共77頁；當前第70頁；編輯于星期二\19點10分預防與康復SDVHD是一種與年齡相關(guān)的心臟退行性變,已成為影響老年人日常生活并威脅其生命的一種重要