醫(yī)學(xué)課件霍亂_第1頁
醫(yī)學(xué)課件霍亂_第2頁
醫(yī)學(xué)課件霍亂_第3頁
醫(yī)學(xué)課件霍亂_第4頁
醫(yī)學(xué)課件霍亂_第5頁
已閱讀5頁,還剩45頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

霍亂

Cholera

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個甲類傳染病之一。

主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

典型臨床表現(xiàn)為:起病急,劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.病原學(xué)(Etiology).病原學(xué)形態(tài):弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌;呈弧形或逗點狀;菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運動(懸滴)涂片染色見其呈魚群樣排列。.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.

培養(yǎng)特性:O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長,堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl

或3%NaCl瓊脂中生長,在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學(xué).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).

分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分:

O1群:主要致病菌;分為:古典生物型;埃爾托生物型

(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型

非O1群:O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個別可引起傷口感染

病原學(xué).病原學(xué)毒素:三種毒素

I型毒素:為內(nèi)毒素,是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分;

II型毒素:為外毒素,即霍亂腸毒素,腹瀉由此毒素引起;有抗原性,可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素:在發(fā)病作用上意義不大。.抵抗力

對干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1~2min可殺死江河海、井水中可存活1~3w魚蝦、貝殼生物中存活1~2w正常胃酸中存活4min

病原學(xué).流行病學(xué)(Epidemiology).

流行病學(xué)傳染源:病人和帶菌者傳播途徑:水源或食物,次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性:普遍易感,患霍亂后可獲一定程度的免疫力,但持續(xù)時間短,可再次感染流行特征:我國以夏秋為流行季節(jié),高峰在7~9月,霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點。.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大流行●

1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●

1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.2008年以來我國霍亂的疫情報告●

2008年全年報告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●

2009年全年報告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●

2010年全年報告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報告的時間為5-10月,報告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共報告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報告,分別是5,6,6例.全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually...FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.發(fā)病機制(pathogenesis).弧菌→口→胃→小腸(定位),細菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素(CT)

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶(AC)

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細胞分泌

抑制腸粘膜對NaCl的吸收

腸液過度分泌,同時抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉

發(fā)病機制.

病理生理與病理解剖.

病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥,心、肝、脾等實質(zhì)性臟器縮小。.臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).

潛伏期

1-3天(數(shù)小時-7天)多為突然起病,僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀(疲乏、頭昏、腹脹等),

疾病特點

無癥狀者多見。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重;埃爾托型弧菌所致相對較輕。

臨床表現(xiàn).

臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期:●瀉吐期:先瀉后吐,一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛,無里急重,無早期發(fā)熱(O139除外)

稀便→水樣→米泔水樣(脫落上皮細胞+無膽汁糞便),無糞臭。次數(shù)每日10余次

嘔吐在腹瀉后,噴射狀,次數(shù)不多。.●脫水虛脫期:脫水:皮膚粘膜干燥;皮膚彈性差,血壓下降,尿量減少;舟狀腹,極度乏力,

神志不清。代謝性酸中毒:呼吸增快肌肉痙攣:低鈉所致低血鉀:循環(huán)衰竭

臨床表現(xiàn).●恢復(fù)及反應(yīng)期:癥狀逐漸消失,體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常;

1/3病人可有反應(yīng)性低熱,可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn).臨床分型

(Clinicaltypes)

.

臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)

10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5%-10%10%以上皮膚稍干,彈性稍差干燥,彈性差彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁,昏迷脈搏正常稍細,快細速或摸不到血壓正常12-9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無尿.并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.實驗室檢查.血常規(guī)

RBC,Hb,WBC及N升高尿常規(guī)

少量蛋白,鏡檢有少許RBC,WBC糞便檢查常規(guī)見粘液,少許RBC,WBC;涂片G陰性弧菌,呈魚群狀排列;懸滴或暗視野可見穿梭狀運動的弧菌。細菌培養(yǎng)確診依據(jù)(堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查

抗菌抗體中的抗凝集抗體

實驗室檢查.診斷(Diagnosis).●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實驗室檢查:大便檢查

涂片:G-弧菌,僅見少數(shù)白細胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動實驗:動力(+)穿梭運動(暗視野),滴入霍亂免疫血清1滴,運動停止,此法可作初篩診斷

培養(yǎng):(+)堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷.診斷標準及疑似診斷.●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀,糞培(-),但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性,且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi),有癥狀或有接觸史診斷標準.●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥,不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng),如三次陰性,且血清學(xué)檢查兩次陰性,可否定診斷。疑似診斷.治療(Treatment).●按甲類傳染病嚴格隔離,直至癥狀消失后6d,并隔日糞便培養(yǎng)1次,連續(xù)3次,如陰性可解除隔離?!癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?!耢o脈或口服補液并糾正電解質(zhì)?!駥ΠY治療,輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.

治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?

補充液體和電解質(zhì)

補液原則(靜脈及口服補液)早期、快速、足量先鹽后糖,見尿補鉀先快后慢,同時糾酸

輸液總量應(yīng)包括:

累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.

治療1.靜脈補液種類:541液,2:1液,林格乳酸鈉溶液輸液量及速度:————————————————————————

脫水程度補液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(兒童)中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(兒童)繼之5~10ml/min

累損+繼損+生理/8~12h

重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(兒童)20~30ml/min至休克糾正補足累損+繼損+生理———————————————————————————.

治療2.口服補液(oralrehydrationsalt

,ORS)

對象:輕型病人;重病人休克糾正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

用法:

成人750ml/h/初6h,兒童250ml/h/初6h,以后補足腹瀉量的1.5倍。.治療輔助措施

抗菌藥物治療及抑制腸粘膜分泌氧氟沙星,環(huán)丙沙星:抗菌可以減少腹瀉量思密達:抑制腸液過度分泌.并發(fā)癥治療●低鉀

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論