關(guān)于消化性潰瘍課件

第十八章消化性潰瘍第三篇消化系統(tǒng)1整理版這么多好吃的，不吃白不吃！啊哈！可以開(kāi)動(dòng)了****2整理版哎喲！我肚子痛，惡心，吐酸水，一點(diǎn)胃口都沒(méi)有！為什么！老天太不公平了真好喝！3整理版消化系統(tǒng)全貌4整理版1.組成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指腸下消化道：空腸以下5整理版1胃底2賁門(mén)3胃體4胃大彎5胃肌層6幽門(mén)竇7幽門(mén)管8幽門(mén)9十二指腸上部10角切跡11胃小彎12賁門(mén)13食管腹部6整理版消化性潰瘍（pepticulcerPU)消化性潰瘍的定義：主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故得名。臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。7整理版泛指胃腸道黏膜在某種情況下被消化液所消化（自身消化）造成的潰瘍，除發(fā)生在胃及十二指腸外,也可發(fā)生在食管下段、胃-空腸吻合口附近，以及Meckel憩室內(nèi)。但胃及十二指腸潰瘍最常見(jiàn)，故一般所謂的消化性潰瘍，就是指胃及十二指腸潰瘍8整理版消化道潰瘍的分類由于潰瘍多發(fā)生在胃和十二指腸，又稱“胃潰瘍”和“十二指腸潰瘍”

胃潰瘍（gastriculcerGU)

十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層

9整理版流行病學(xué)常見(jiàn)病，多發(fā)病，全球性分布男性多于女性十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3：1DU好發(fā)于青壯年,GU中老年人多見(jiàn),約晚十年秋冬,冬春之交好發(fā);南方發(fā)病率大于北方10整理版病因及發(fā)病機(jī)制11整理版本病為多病因疾病，發(fā)病機(jī)制未完全明了,但

胃酸及胃蛋白酶分泌增多

幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染

胃粘膜屏障保護(hù)作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素

12整理版天平學(xué)說(shuō)13整理版正常胃體胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回。14整理版賁門(mén)在食管與胃連接處，淡紅色的食管黏膜與橘紅色的胃黏膜形成明顯的分界線，兩者互相交錯(cuò)，構(gòu)成齒狀線15整理版胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現(xiàn)為光潤(rùn)平滑。幽門(mén)呈圓形，常處于收縮關(guān)閉狀態(tài)，也可呈松弛開(kāi)放狀態(tài)。16整理版消化性潰瘍發(fā)病的現(xiàn)代理念沒(méi)有胃酸就沒(méi)有潰瘍；沒(méi)有Hp就沒(méi)有潰瘍復(fù)發(fā)；一個(gè)健康的黏膜屏障就不會(huì)有潰瘍形成。17整理版胃及十二指腸黏膜的保護(hù)因素與損傷因素失調(diào)是PU主要原因。當(dāng)損傷因素增強(qiáng)和(或)保護(hù)因素削弱時(shí)就可發(fā)生潰瘍。18整理版胃黏膜損害因素增強(qiáng)胃酸及胃蛋白酶分泌過(guò)多幽門(mén)螺桿菌感染是形成十二指潰瘍重要因素藥物因素（NSAID）神經(jīng)精神因素遺傳、環(huán)境等其他危險(xiǎn)因素19整理版胃粘膜保護(hù)作用減弱黏膜屏障與黏液/碳酸鹽屏障黏膜的血液循環(huán)和上皮細(xì)胞的更新前列腺素分泌減少表皮生長(zhǎng)因子分泌低下生長(zhǎng)抑素20整理版

NOacid,NOulcer

NOHP,NOulcer21整理版胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素

早在1910年就有人提出“無(wú)酸就無(wú)潰瘍”，這是人類與PU作斗爭(zhēng)90余年來(lái)的經(jīng)典總結(jié)。胃酸是由壁細(xì)胞分泌的，約10億壁細(xì)胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來(lái)，它的生物活性取決于胃液PH，當(dāng)PH升高到4時(shí)，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促進(jìn)潰瘍的愈合，因此胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。22整理版胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制缺陷胃竇正常泌酸機(jī)制

PH<2.5胃竇G細(xì)胞促胃液素壁細(xì)胞泌酸

H+刺激十二指腸S細(xì)胞釋放促胰液素食糜膽囊收縮素腸抑胃肽血管活性腸肽23整理版在發(fā)現(xiàn)HP之前，PU治療后約80%病人一年后潰瘍復(fù)發(fā)。DU及GUHP檢出率分別在90%及80%以上。HP的根除可改變潰瘍的自然病程，使?jié)兊膹?fù)發(fā)率降至5%以下。當(dāng)前不少學(xué)者提出“HP感染-慢性胃炎-潰瘍形成”，認(rèn)為“沒(méi)有HP，就沒(méi)有潰瘍”的觀念將越來(lái)越受到關(guān)注。24整理版病理一部位與數(shù)目

GU胃竇和胃體交界處，小彎,胃角附近后壁多于前壁;DU球部,少數(shù)球后,前壁多見(jiàn);

對(duì)吻潰瘍：球部前、后壁各見(jiàn)一潰瘍；吻合口潰瘍多發(fā)于不耐酸的腸側(cè)。數(shù)目多數(shù)單發(fā),少數(shù)多發(fā)25整理版二、大小及形態(tài)大小:DUd<1cm;GUd＜2cm

少數(shù)d＞2cmd＞3-4cm

形狀:圓形或橢圓型;少數(shù)為線樣或霜降樣

三、深度淺者累及黏膜肌層,深者達(dá)肌層,甚至漿膜層,少數(shù)穿破漿膜層而穿孔.邊緣光滑,底部潔凈,附灰白或灰黃苔。26整理版活動(dòng)性潰瘍：潰瘍周圍常有炎癥、水腫，底覆厚苔。侵犯血管時(shí)引起出血，穿破漿膜層時(shí)引起穿孔。潰瘍愈合期：周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面，底部肉芽纖維組織增生形成瘢痕，瘢痕收縮周圍黏膜皺襞集中。27整理版四愈合一般4-8周,短者2-3周,長(zhǎng)者12周以上.多次復(fù)發(fā)或破壞過(guò)多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收縮或與周圍組織粘連,引起病變部位畸形和幽門(mén)梗阻.28整理版臨床表現(xiàn)29整理版臨床特點(diǎn)1.慢性經(jīng)過(guò)幾年,十幾年,甚至幾十年2.周期性發(fā)作發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)秋冬,冬春發(fā)作,天氣轉(zhuǎn)暖緩解3.節(jié)律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛。

DU為饑餓疼,進(jìn)食緩解,有夜疼.30整理版癥狀1.上腹痛---主要癥狀部位上中腹,劍下或偏右。性質(zhì)鈍痛、灼痛、脹痛、少數(shù)不疼,偶有劇痛,或饑餓樣不適感持續(xù)時(shí)間約半小時(shí),1-2小時(shí)或更長(zhǎng)誘因精神刺激,過(guò)度勞累,飲食不慎,氣候變化,進(jìn)食,饑餓緩解辦法31整理版2其他癥狀全身癥狀：神經(jīng)精神癥狀:失眠,多夢(mèng),心慌,悶氣;

植物神經(jīng)功能紊亂;多汗,緩脈消化道表現(xiàn)：飽脹、噯氣、反酸、燒心、惡心、嘔吐,流涎等。32整理版二體征緩解期無(wú)癥狀發(fā)作期:GU上中腹或劍突下壓疼,DU為上腹偏右局限性壓疼.

少數(shù)因貧血出現(xiàn)面色蒼白，心率加快。并發(fā)梗阻或出血時(shí)有相應(yīng)體征33整理版三特殊類型的潰瘍

1.無(wú)癥狀潰瘍(15-35%)2.老年人潰瘍

3.復(fù)合潰瘍(5%)4.球后潰瘍

5.幽門(mén)管潰瘍6.巨大潰瘍

7.食管潰瘍8.吻合口潰瘍34整理版潰瘍病的臨床特點(diǎn)

消化性潰瘍疼痛特點(diǎn):長(zhǎng)期性;周期性;節(jié)律性;其他癥狀

除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。35整理版男，49歲。賁門(mén)部可見(jiàn)一大小約0.4cm×1.2cm三角形潰瘍，內(nèi)附白苔。36整理版胃角中央可見(jiàn)一1.5cm×1.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附較厚的黃色壞死苔,周邊充血水腫；經(jīng)兩次病理活檢,確診為良性潰瘍37整理版胃體小彎可見(jiàn)一1.0cm×2.2cm潰瘍內(nèi)附灰褐色壞死苔，周邊高度充血水腫，呈環(huán)堤樣。38整理版十二指腸球部前壁可見(jiàn)0.5cm×0.8cm不規(guī)則潰瘍，內(nèi)附黃厚苔，周邊充血水腫，伴有十二指腸球腔變形、狹窄。十二指腸球部前壁可見(jiàn)一不規(guī)則深潰瘍，大小約1.0cm×1.2cm，上附黃厚壞死苔，周邊充血水腫、隆起。39整理版并發(fā)癥40整理版潰瘍病的并發(fā)癥大量出血是本病最常見(jiàn)并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%～25%;穿孔幽門(mén)梗阻癌變

41整理版男，51歲。十二指腸球部前壁可見(jiàn)一大小約1.2cm×1.4cm的紅褐色出血痂，周邊仍有鮮紅色血液溢出十二指腸球部前壁有大小約0.3cm×0.5cm潰瘍，可見(jiàn)鮮血通過(guò)幽門(mén)口流入胃腔，正腎冷鹽水噴灑后，出血暫時(shí)停止。42整理版由于幽門(mén)管潰瘍反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致幽門(mén)口斑痕攣縮而狹窄，加上十二指腸球部潰瘍活動(dòng)期，更使使幽門(mén)口腫脹封閉，形成幽門(mén)梗阻。43整理版胃體部可見(jiàn)約3.0cm×5.0cm范圍內(nèi)多發(fā)性大小不等的不規(guī)則結(jié)節(jié)隆起，伴有糜爛，病理粘液附著，基底堅(jiān)硬如石。44整理版賁門(mén)口后壁處可見(jiàn)一1.2cm×1.8cm的菜花樣隆起,表面不平,充血水腫,伴有糜爛,脆易出血。45整理版胃角部可見(jiàn)一2.5cm×2.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附的黃色壞死苔,周邊糜爛浸潤(rùn)，脆易出血，基底僵硬，蠕動(dòng)缺失46整理版男，78歲。有十二指腸球部潰瘍病史40年。十二指腸球部可見(jiàn)充滿球部的大潰瘍，周邊結(jié)節(jié)隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理確診為癌性潰瘍。47整理版實(shí)驗(yàn)室檢查X線鋇餐胃鏡檢查和粘膜活檢幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)胃液分析糞便隱血檢查48整理版診斷病史、患者慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的典型病史確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查49整理版鑒別診斷慢性胃炎功能性消化不良膽囊炎和膽結(jié)石胃癌胃泌素瘤50整理版治療一般治療；藥物治療；手術(shù)治療;并發(fā)癥的治療51整理版目的消除病因,緩解癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,

預(yù)防復(fù)發(fā),避免并發(fā)癥發(fā)生一般治療

1生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,避免過(guò)勞及精神緊張,必要時(shí)給安眠鎮(zhèn)靜藥.2飲食定時(shí)定量,避免辛辣,過(guò)咸,濃茶,咖啡,戒煙酒.牛奶,豆?jié){.3休息52整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物。53整理版特點(diǎn)迅速中和胃酸；明顯止疼；價(jià)格便宜；單用復(fù)發(fā)率高；作用中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保護(hù)胃黏膜（氫氧化鋁）代表藥碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣,

氫氧化鋁、氫氧化鎂、氧化鎂等。復(fù)方制劑胃舒平,樂(lè)得胃,胃得樂(lè)54整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物。55整理版作用阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對(duì)效應(yīng)組織的作用，減少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痙攣,改善局部營(yíng)養(yǎng).副作用延緩胃排空,膀胱張力低下,心率增快,唾液和汗液減少等。代表藥三銨化合物：阿托品、顛茄；四銨化合物：普魯本辛、東莨菪堿等

56整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物。57整理版作用除拮抗促胃液素與受體結(jié)合外,還能促進(jìn)黏膜細(xì)胞代謝,對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用.代表藥丙谷胺0.4tid58整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物。59整理版

70年代PU的診斷和治療出現(xiàn)了兩項(xiàng)具有劃時(shí)代意義的革命：纖維胃鏡推廣應(yīng)用于臨床；發(fā)明H2受體拮抗劑。60整理版第一代：西米替丁甲氰咪胍0.2tid或0.4qn第二代：雷尼替?。╮initidine)0.15bid或0.3qn第三代：法莫替丁20mgbid或40mgqn第四代：尼扎替丁0.15bid或0.3qn

61整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物62整理版特點(diǎn)：作用于泌酸的終末環(huán)節(jié)，作用時(shí)間長(zhǎng)且持久（24h）；與酶永久結(jié)合。是目前最強(qiáng)的抑酸藥；無(wú)明顯副作用。63整理版第一代：奧美拉唑以losec為代表；用法20mgqd

蘭索拉唑

用法30mgqd

泮妥拉唑用法10mgqd

64整理版第二代雷貝拉唑(rabeprazole)以bolite為代表;

用法：10mgqd

耐信Losec的左旋對(duì)映體；用法：40mgqd65整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物66整理版⑴硫糖鋁：作用：附著于潰瘍面，阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成,刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌.用法：1g，qid。三餐前、睡前服。（在酸性環(huán)境中作用強(qiáng)）副作用：便秘。67整理版⑵膠體鉍劑：作用與潰瘍面蛋白質(zhì)螯合；刺激黏液和重碳酸鹽分泌，使黏膜血流量增加；殺滅HP。用法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便。68整理版⑶前列腺素：作用：抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液/重碳酸鹽分泌;增加黏膜血流量.保護(hù)黏膜。用法：喜克潰，200ug，qid，4w。副作用：腹瀉，子宮收縮，孕婦忌用。69整理版二藥物治療1堿性抗酸藥；2抗膽堿能藥物；3促胃液素受體拮抗劑;4H2受體拮抗劑；5質(zhì)子泵抑制劑；6黏膜保護(hù)藥；7根除HP藥物70整理版

根除Hp治療方案

1鉍劑+兩種抗生素鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w.鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W71整理版2質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1w。

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w。

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w。72整理版3目前推薦方案：