病理學(xué)復(fù)習(xí)重點資料

適應(yīng)和損傷:萎縮,肥大,增生,化生一.萎縮(atrophy)體積縮小或/和數(shù)量減少。輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:(1)實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少(2)萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多(3)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪電鏡觀察:萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增分類:生理性萎縮病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮二.肥大(hypertrophy)細(xì)胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察:肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:(1)實質(zhì)細(xì)胞體積增大。(2)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。如雌激素作用下的乳腺。三.增生(hyperplasia)實質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。分類:彌漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。四.化生(metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用化成熟細(xì)胞的過程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。.常削(化生是一種對機體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因:1缺氧：使細(xì)胞代謝紊亂2化學(xué)物:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)degeneration)是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)外源性、內(nèi)源性物質(zhì)(3)色素(1)細(xì)胞水腫(cellularswelling)1)主要原因：感染、中毒、缺氧3)好發(fā)部位：心、肝、2)發(fā)生機制:病因→細(xì)胞線粒體受損→ATP↓→細(xì)胞膜4)形態(tài)改變①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5)結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。(2)脂肪變(fattychange)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。1)主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。3)好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細(xì)胞。2)發(fā)生機制①脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能4)形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有②光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體③電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小C．光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。(3)玻璃樣變(hyalinechange):指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明類型:細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。Ca可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融細(xì)動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。(4)淀粉樣變(amyloidosis)細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多1)形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。2)分類:局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤的類癥有疫球蛋白的輕鏈。繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴(yán)重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。 (5)粘液樣變(mucoiddegeneration)間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋1)常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。2)可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3)光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀含鐵血黃素:A．組織內(nèi)出血時，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C．是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。 (7)病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)細(xì)胞死亡:細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，壞和功能喪失等不可逆性變化。分為:壞死和凋亡*壞死(necrosis)活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。死性缺損。凝固性壞死:A．常見于心、腎、脾、肝等器官B．多因缺血引起C．肉眼觀為與周圍分界清楚D．光鏡觀為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶干酪樣壞死(caseousnecrosis)A．是結(jié)核病的特征性病變B．肉眼觀似奶酪或豆渣C．光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺B小塊狀、紅染的纖維素樣物。BC．多系免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。壞死形成的深在性盲管。DE．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。4機化與包裹:機化(organization)：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹(encapsulation)：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性1)發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡2)形態(tài)特點:①細(xì)胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及第二章?lián)p傷的修復(fù)損傷的修復(fù):損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所有缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程修復(fù)的形式:再生(regeneration)；由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)&再生包括生理性再生.病理性再生如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細(xì)胞，間皮2.穩(wěn)定細(xì)胞:在生理情況下，這類細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期(GO),但受到損傷刺激時，則進(jìn)入DNA合成前期(G1)，表現(xiàn)出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。、橫紋肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。溶解、吸收壞死組織及異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。細(xì)胞③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面②填補創(chuàng)口及其它組織缺損③機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。此時毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并對機體的影響包括兩個方面：1對機體有利的一面：①填補并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅固性。機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻②瘢痕性粘連、器官硬化③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。例:創(chuàng)傷愈合:是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢 (一)皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合:(1)見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。(2)其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：(1)見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。(2)其特點是:①傷口需清創(chuàng)②愈合時間長③形成瘢痕(二)骨折愈合的基本過程:1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成:肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收及骨母細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章局部血液循環(huán)障礙正常血循環(huán)的意義:保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行積液、出血)②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常(充血、淤血、缺血)③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)(血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水)充血(hyperemia)器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血,又稱主動性充血,簡稱充血。特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。分類:生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。病變:鏡下：局部細(xì)動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血大體：充不良后果。2.促進(jìn)腦部充血(頭痛、頭暈)，促進(jìn)血管congestion脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性特點：為被動過程分為:全身性淤血局部性淤血淤血發(fā)生的原因:1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引起3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚合。結(jié)局:取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。肺泡腔充滿水腫液、出血，并見理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。慢性：淤血性肝硬化②鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。⒉肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞(又稱貯脂細(xì)胞)增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終出血機制分類：破裂性出血漏出性出血1)生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。2)病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化:A.內(nèi)出血體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)B.外出血(血液流出體表)鼻衄,咯血,嘔血,便血,尿血,淤點,紫癜,淤斑結(jié)局:取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成(thrombosis)：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓(thrombus)：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而狀態(tài)的改變、血液凝固性增高(一)心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷損傷原因：炎癥(心內(nèi)膜炎)、動脈粥樣硬化、心肌梗死等1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用:⑴激活外源凝血過程⑵輔助血小板粘附⑶抑制纖維蛋白溶解總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時，抑制血流狀態(tài)的改變:指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。(三)血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)血栓形成的過程:血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓 (2)血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固(3)混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血液凝固。白色血栓(palethrombus)⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞混合血栓(mixedthrombus)⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊(靜脈瓣近心端)或內(nèi)膜損傷處為起始點。有時可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，層狀血栓。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白胞構(gòu)成。紅色血栓(redthrombus)局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收透明血栓(hyalinethrombus)⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)血栓的結(jié)局:a.軟化、溶解、吸收b.機化、再通c.鈣化血栓對機體的影響:(1)有利的影響1．止血2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。 (2)不利的影響:⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣栓塞(embolism)：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢姡好撀涞难ㄋㄗ?，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)(瘤栓)。一、栓子運行的途徑:栓子運行的途徑與血流方向一致1.交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，發(fā)生于房間隔或二、栓塞的類型和對機體的影響(一)血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最為常見的一種腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心大動脈(動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓)栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死下肢(二)脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷(三)氣體栓塞(gasembolism):血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引 (四)羊水栓塞:在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。對機體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)梗死(infarction):器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。(一)梗死形成的原因:1．血栓形成2．動脈栓塞3．動脈痙攣4．血管受壓閉塞(二)梗死形成的條件1．供血血管的類型:①雙重血液供2．局部組織對缺血的敏感程度梗死的形態(tài)特征:1．梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布方式脾、腎肺等。②不規(guī)則地2．梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織3．梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時，貧血性梗死或白色梗死②血量多時，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細(xì)菌感染進(jìn)行分類)1．貧血性梗死:見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少白細(xì)胞浸潤帶和充血、出血帶。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形②組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血液不易擠出⑵病理特點：①大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見的類型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時可發(fā)生?；颊呖人?、②腸出血性梗死:常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒?．?dāng)⊙怨Ｋ?由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。細(xì)菌感染來源：梗死前已有感染,細(xì)菌來自感染性栓子,細(xì)菌來自血液,梗死后細(xì)菌自外侵入梗死對機體的影響和結(jié)局:取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6．腦梗死：失語、偏癱、死亡7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染壞疽梗死的結(jié)局1．溶解、吸收2．機化、包裹、鈣化透壓的降低3．淋巴液回流障礙水腫的病理變化:1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的理性因子(二)化學(xué)性因子1．外源性2．內(nèi)源性(三)生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，的炎癥原因。(四)壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。(五)變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎炎癥局部的基本病理變化:是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。(三)實質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。(四)間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出水腫、體腔積液(一)局部變化：1．實質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。(二)意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:(一)急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn):1.紅：血管擴(kuò)張、充血2.腫：炎性滲出3.熱：局部血流增多，代謝增高4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作(二)炎癥的全身的反應(yīng):1.發(fā)熱:為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)體等致熱源內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E22.白細(xì)胞增高:1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)2)白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類具有臨床診斷價值1)持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。 (2)以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中(1)持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。(2)常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎?xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。一、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變及順序(1)細(xì)動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與(2)微血管擴(kuò)張和血液加速(主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用) (3)速度減慢(血漿外溢，血液粘度增加)二、血管通透性增加三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用部，稱為。②原因：由血流動力學(xué)改變所2.白細(xì)胞粘著:可能的機理A.內(nèi)皮細(xì)胞的電荷變化B.二價陽離子的橋接作用C.粘附分子及其相互作用3.白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用(1)定義：白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程(2)特點A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。B.游出的D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細(xì)胞是中性粒細(xì)胞。E.慢性炎癥，以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞游出為主。游出為主。H.(3)炎性浸潤:(4)化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性4.白細(xì)胞在局部的作用(1)吞噬作用吞噬過程:a.識別和粘著b.吞入c.殺滅及降解(2)免疫反應(yīng)(3)組織損傷作用炎癥的化學(xué)介質(zhì)(1)在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)(2)來源①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì):激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。 (3)主要類型:①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物③血漿蛋白急性炎癥的類型(滲出性炎癥)(一)漿液性炎:粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎 (二)纖維素性炎:發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎:A.喉部(鱗狀上皮)黏膜為固膜B.氣管(柱狀纖毛上皮)黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀B.心包臟壁層呈“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”(三)化膿性炎:①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒胞膿性滲出物稱為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少a.b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿例如：化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎b蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起c.b.膿腫造成局部組織溶解壞死，形成膿腔主要由金黃色葡萄球菌引起d.癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合 (四)出血性炎1)微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞2)常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結(jié)局:1.痊愈2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴(kuò)散：1)局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散(可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道)2)淋巴道擴(kuò)散病原微生物進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎3)血道擴(kuò)散,細(xì)菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng))(1)以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎(2)多為慢性炎癥(3)增生性炎癥分為一、非特異性增生性炎:A.主要炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞B.纖維母細(xì)胞增生、小血管增生C.實質(zhì)細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形二、肉芽腫性炎:A.granuloma)B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因C.,多核巨細(xì)胞D性肉芽腫：如結(jié)核、麻風(fēng)等異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。EM：①核內(nèi)常染色質(zhì)↑(DNA激活)②核仁增大(rRNA*功能：①分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。②在健康組織與細(xì)吞噬功能↓第五章腫瘤腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生性質(zhì)非機體生存所需組織分化程度不成熟(低)生長限制性生長限制性浸潤和轉(zhuǎn)移非腫瘤性增生機體生存所需成熟(高)有無(1)實質(zhì):①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱,是腫瘤B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度D.腫瘤的生物學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。B.機體抗腫瘤免疫反應(yīng)C.促進(jìn)腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移D.限制腫瘤擴(kuò)散(3)①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細(xì)胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性間變(anaplasia)：指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。間變細(xì)胞：指異型性大的細(xì)胞。間變性腫瘤：主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性，即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。多形性：瘤細(xì)胞大小、形狀的變異。腫瘤細(xì)胞異形性:瘤細(xì)胞的多形性體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。但分化很差時，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小、圓形，大核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。瘤細(xì)胞胞漿的改變由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細(xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同點[瘤細(xì)胞異型性的特點]大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。核分裂。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上(包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系)與其來源的正常組織的分界清楚,影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移多發(fā)生在體表、體腔、管道呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移腫瘤的擴(kuò)散:系指惡性腫瘤不途徑：1)直接蔓延:指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織浸潤:指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。2)轉(zhuǎn)移：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位(原發(fā)瘤)分離脫落侵入一定的腔道(淋巴管、血管、體腔)被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤(轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤)。相當(dāng)于腫瘤 (1)淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑 (2)血道轉(zhuǎn)移1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多圓、界清、癌臍”。 (3)種植性轉(zhuǎn)移:1.指體腔內(nèi)器官(腹腔、胸腔、腦部器官)的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。2.胃癌破壞腫瘤的分級:Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性Ⅱ級為分化中腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4N：淋巴結(jié)受累，N0~N3M：血行轉(zhuǎn)移(一)良性腫瘤的影響:1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二)惡性腫瘤的影響:1．發(fā)熱2.惡病質(zhì)(cachexia)：進(jìn)行性嚴(yán)重消瘦，體力貧乏，嚴(yán)重貧血，多臟器衰竭綜合表良性與惡性的區(qū)別(見書表)P95:1.組織分化程度高異型性小2.核分裂像無或少3.生長速度緩慢4.生長方式膨脹性外生性低異型性大病理核分裂象速浸潤外生性5.繼發(fā)改變較少6.轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常見出血壞死潰瘍可轉(zhuǎn)移7.復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或較少易復(fù)發(fā)8.對機體影響較小局部壓迫阻塞較大出血壞死惡病質(zhì)[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?。個別的惡性腫瘤(如黑色素瘤,神經(jīng)母細(xì)胞瘤)，有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至小結(jié):良性腫緩慢+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細(xì)胞癌，腺上皮----腺癌既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)黑色素瘤3．“惡性”+組織起源+“瘤”：(惡性)淋巴瘤，惡性周6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病常見腫瘤舉例1)乳頭狀瘤來源:由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤病變特點:大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。乳腺、涎腺和腸等處。病變特點大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物[惡性上皮性腫瘤]1)鱗狀細(xì)胞癌來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化病變特點:大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。鏡下:a.分化好的鱗癌:Ⅰ.keratinpearl)或癌珠;Ⅱ.細(xì)胞間可見細(xì)胞間橋。b間橋2)腺癌:是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型:腺癌.實體癌粘液癌A.腺癌大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表鏡下:Ⅰ.腺癌細(xì)胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu);Ⅱ.細(xì)胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細(xì)胞排列紊B．粘液癌大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌鏡下:Ⅰ.癌細(xì)胞分散，細(xì)胞呈印戒狀，核在一側(cè)，胞質(zhì)內(nèi)充滿粘液Ⅱ.細(xì)胞間可見大量粘液。C.實體癌：單純癌由癌細(xì)胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌實質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌2.間葉組織腫瘤:[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干病變特點：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。肩、頸及四肢近端的皮下組織。扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則分葉，并有不均等3)平滑肌瘤來源:由平滑肌細(xì)胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小鏡下:瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見[惡性間葉組織腫瘤]:1)纖維肉瘤來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍a不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤:由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別1.組織來源2.發(fā)病率3.大體特點4.組織學(xué)特點5.網(wǎng)狀纖維6.轉(zhuǎn)移[癌前病變](precancerouslesions):指某些具有癌變的能性的病變。慢性子宮頸炎伴子宮頸糜狀腺瘤；慢性萎縮硬化[非典型性增生]指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度(I級)：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度(II級)：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度(III級)：異型性細(xì)胞增生，累及上皮2/3以上但尚[原位癌](carcinomainsitu)上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)第六章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄病理變化1．早期病變——脂紋(fattystreak)肉眼:動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋光鏡:內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚基＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)泡沫細(xì)胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局:病因消除可完全消退，屬可逆性變化2．纖維斑塊(fibrousplaque)肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3~1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡:表層(纖維帽)：大量膠原纖維＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)下層:泡沫細(xì)胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細(xì)胞肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物玻璃樣變性的纖維帽光鏡:大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化中膜萎縮底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤外膜毛細(xì)血管新生＋結(jié)締組織+L、漿細(xì)胞浸潤4.復(fù)合性病變:①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹塞②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞③血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴(kuò)張→動脈瘤支、左主干＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。冠狀A(yù)性心臟病(CHD)：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性主要臨床表現(xiàn)(一)心絞痛:類型：1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛2．不穩(wěn)定型心絞痛3．變異型心絞痛(二)心肌梗死病因：1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負(fù)荷過重5.出血、休克1.類型(1)心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：部位：心心肌的一半。(2)透壁性心肌梗死(區(qū)域性心肌梗死)病變：累及心室常見的梗死好發(fā)部位:最常見－－左前降支供血區(qū)：左室前后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié)再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房(1)發(fā)展過程:①梗死＜6h：肉眼無變化。②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色③梗死8~9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤中性粒細(xì)胞浸潤↑。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀死灶機化及瘢痕形成3．合并癥(1)心臟破裂部位：左心室前壁1/3處時間：MI1周內(nèi)(1~3天多見)→心臟壓塞→猝死表現(xiàn)：室間隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰(2)室壁瘤時間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖處病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。(3)附壁血栓形成心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致(4)其他：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累+MI→電生理紊亂急性左心室衰竭:心臟收縮失調(diào)高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓:是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱【診斷標(biāo)準(zhǔn)】:成人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)本病變)→心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)中、老年人為多，病程長，進(jìn)展緩?！静±碜兓?1)第一期(機能紊亂期)本改變】：無器質(zhì)性病變(血管及心、腦、腎、眼底)【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動,可有(2)第二期(動脈病變期)&細(xì)動脈硬化：主要特征病變 A紅染無結(jié)構(gòu)，管壁增厚。膠原及彈性纖維↑中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期(內(nèi)臟病變期)心臟→高血壓性心臟病代償：心臟向心性肥大失代償：離心性肥大質(zhì)地變硬表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀璃樣變、腎小管萎縮、消失間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+淋巴細(xì)胞浸潤痙攣【主要表現(xiàn)】顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重稱之為高血壓危象【腦軟化】表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶結(jié)局：無嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓:舒張壓顯著升高，>130mmHg病理變化:以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動脈管壁纖維蛋白樣壞死內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生,管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。增生性小動脈硬化：內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細(xì)胞浸潤壞死風(fēng)濕病(rheumatism)與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)疾病。病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥發(fā)病年齡:5~15歲(6~9基本病理變化1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個月①粘液樣變②纖維素樣壞死③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，1cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff?sbody組成:①纖維素樣壞死--中央②風(fēng)濕細(xì)胞＋淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等—周圍Rheumaticcells體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀壞死物被溶解吸收Aschoffcell→纖維母細(xì)胞膠原病變可并存持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成(一)風(fēng)濕性心臟病1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(1)部位：心瓣膜—瓣膜炎；內(nèi)膜、膜閉鎖緣疣狀贅生物形成疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落2.風(fēng)濕性心肌炎1)病變部位：心肌間質(zhì)(小血管周圍)2)早期病變：風(fēng)濕小體(左室后壁，室間隔常見)；心肌3)后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風(fēng)濕性心包炎(1)病變部位：心包臟層(2)病變特點：滲出性炎纖維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎)漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖表游走性多關(guān)節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。 (三)皮膚病變非特異性滲出性炎環(huán)形紅斑：淡紅色環(huán) (四)皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)(0.5~2cm)，活動，無痛。 胞浸潤風(fēng)濕小體。(六)風(fēng)濕性腦病病原：細(xì)菌、立克次體、衣原體、真細(xì)菌性心內(nèi)膜炎)毒力相對弱的病原微生物引起(草綠色鏈球菌)特點：已有病變的瓣膜&贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落贅生物組二、急性感染性心內(nèi)膜炎:1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌2.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣9&3.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早4.瓣膜毀損嚴(yán)重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早5.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、瓣表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄瓣膜關(guān)閉不全瓣膜復(fù)合病變聯(lián)合瓣膜病：兩個以上瓣膜(如二尖瓣和主動脈瓣)同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄X2.二尖瓣關(guān)閉不全:臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音第七章呼吸系統(tǒng)疾病氣管的各級分支＋肺泡。肺間質(zhì):結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎(pneumonia)肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出大葉性肺炎,小葉性肺炎,軍團(tuán)菌性肺炎(一pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯1.病因及發(fā)病機制病原菌:肺炎球菌為主機體:抵抗力受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。病變發(fā)血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系性質(zhì)：纖維素性炎部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。病變分期---四期：鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔－－大量漿2)病理臨床聯(lián)系:細(xì)菌毒素入血+細(xì)菌入血釋放毒素→中肺泡腔大量滲出物+炎細(xì)胞浸潤→咳嗽肺泡腔大量漿液性物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Redhepatization)實變早期:2~4日1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血→纖維素(呈粗的條索狀..片團(tuán)狀分布)大體:肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝血管擴(kuò)張充血+滲出物→腫大、重量↑一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)Grayhepatization~6日1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管受壓、貧血肺泡腔－－大量中性粒細(xì)胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體:毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹；肺實變2)病理臨床聯(lián)系:壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→膿性痰巨噬細(xì)胞↑→病菌(－)纖維素開始溶解+機體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕中性粒細(xì)胞+纖1)病變:鏡下：巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退滲出物(主要為纖維素)溶解大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體滲出物被溶解→肺體積縮小經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變2)病理臨床聯(lián)系:滲出物+炎癥刺激→咳嗽滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音滲出物溶3.結(jié)局及并發(fā)癥(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈a.中毒性休克：嚴(yán)重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高b.肺膿腫及膿(氣)胸：金黃色葡萄球菌c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)(二)化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常弱者,肺臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發(fā)病機制:1)病原：細(xì)菌(條件致?。悍窝浊蚓?、2.病理變化及病理臨床聯(lián)系特征：肺組織急性化膿性炎，細(xì)支氣管為中心。*病變從細(xì)支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單葉，背側(cè)、下葉較多病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。鏡下：病灶中央或周圍有細(xì)支氣管細(xì)支氣管管壁：充血、管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音X-ray---不規(guī)則3.結(jié)局及并發(fā)癥:1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收敗血癥、膿胸、支氣管擴(kuò)張等。$間質(zhì)性肺炎:管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細(xì)菌)。病理變化:間質(zhì)性炎癥透明膜病毒包涵體圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈部位：多核巨細(xì)胞內(nèi)，胞核－巨細(xì)胞病毒、腺病毒胞漿－呼吸道合胞病毒意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)滲出物濃縮→透明膜部位：貼附于肺泡內(nèi)表面形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細(xì)胞:炎癥---劇烈咳嗽缺氧---呼吸困難病毒---中毒癥狀。chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)一組各種原因所致肺實質(zhì)和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘。一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下(一)病因和發(fā)病機制:1．感染：病毒、細(xì)菌→粘膜上皮3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷副交感N功能↑→收縮、分泌↑細(xì)胞浸潤；平滑肌束大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系:支氣管粘膜炎癥→咳嗽杯狀細(xì)胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥:1.痊愈2.并發(fā)癥:(1)細(xì)支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→肺纖維化→慢性肺原性心臟病(后述)(2)感染+管壁損害→支氣管擴(kuò)張癥(3)支氣管肺炎。二、支氣管哮喘:內(nèi)、外因素(遺傳等)引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)性疾病，可視為慢性阻塞性細(xì)支氣管炎的一種特殊類型。(一)病因和發(fā)病機制:遺傳因素＋過敏(過敏原反復(fù)接觸、(1)抗原→B細(xì)胞→漿細(xì)胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細(xì)胞致敏--+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→氣管平滑肌收縮→速發(fā)型哮喘反應(yīng)損傷→遲發(fā)型哮喘反應(yīng)膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細(xì)支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑→肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。支氣管粘膜杯狀細(xì)胞↑+粘液腺增生→分泌物↑+痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓 (三)病理與臨床聯(lián)系:粘膜腫脹+粘液栓→細(xì)支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結(jié)局及并發(fā)癥:1．緩解2．并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣三、支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis)以支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。特點－支氣管的慢性化膿性炎。部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。 肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴(kuò)(二)病理變化:大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見。支氣管--柱或囊狀擴(kuò)張；多→蜂窩肺；管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑周害：上皮細(xì)胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化淋巴組織、纖維組織增生、纖維化(三)病理與臨床聯(lián)系:慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽咳痰(膿性痰，量多、惡臭)血管壁損害→咯血、殘氣量↑而呈持久的擴(kuò)張＋肺泡隔四、慢性阻塞性肺氣腫(pulmonaryemphysema)呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因彈性(一)類型及病理變化特點(3)全腺泡型個孤立的囊泡，位于胸膜下。2、間質(zhì)性肺氣腫裂，囊腔形成2.毛細(xì)血管床↓，小動脈內(nèi)膜纖維化3.細(xì)支氣管慢性炎--呼吸性細(xì)支氣管全腺泡型--肺泡管、肺泡囊大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面(二)病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難:胸悶頭痛，(3)胸片，肺功能檢查原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)(三)并發(fā)癥:1．慢性肺原性心臟病3.急性肺感染→大面積肺萎陷肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫chroniccorpulmonale)肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。:肺動脈高壓→肺心病1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細(xì)血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病缺氧→心輸出量↑→右心負(fù)擔(dān)、肺動脈壓↑缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑3．肺內(nèi)血管分流→肺動脈壓↑4.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:(病因在肺,病變在心!)癥→纖維化、血栓形成和機化毛細(xì)血管↓↓重量↑右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標(biāo)準(zhǔn))肺動脈圓錐膨隆鏡下：心肌細(xì)胞肥大、增寬，核大染色深肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。(三)病理與臨床聯(lián)系:肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表肺塵埃沉著癥(塵肺)有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變1.肺硅沉著癥(矽肺)吸入二氧化硅微粒→肺矽結(jié)節(jié)形成(一)病因:硅塵的吸入LN節(jié)＋彌漫性肺纖維化特征性病變:硅結(jié)節(jié)中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞細(xì)胞性結(jié)節(jié)：巨噬細(xì)胞+網(wǎng)狀纖維2)纖維結(jié)節(jié)：纖維細(xì)胞+纖維母細(xì)胞+膠原纖維3)玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細(xì)胞，周圍纖維母細(xì)(2)彌漫性肺纖維化(3)胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變肺結(jié)核2．肺感染3．慢性肺原性心臟病4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見石棉小體。(一)病理變化:肉眼:肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。pleuralplaques)：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩壁，呈對稱性分布。鏡下：早期脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡細(xì)支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細(xì)胞。診斷石棉肺的重要依據(jù)。、肺癌等2．肺結(jié)核3．肺源性心臟病adultrespiratorydistresssyndrome)，休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺概念：肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病引起的以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 (一)病因:多，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、肺嚴(yán)重疾患等。 (二)病理變化：肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成：肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。微血管：透明血栓和白細(xì)胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細(xì)胞及肺間質(zhì)的纖維母細(xì)胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。二、新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)新生兒出生后已出現(xiàn)短暫(數(shù)分鐘至數(shù)小時)的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。病因：與肺(主要是肺泡)發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)鏡下：透明膜--在呼吸性細(xì)支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大2、組織學(xué)類型：起源：柱狀上皮儲備細(xì)胞(多)鱗狀上皮基底細(xì)胞(少) (1)鱗狀細(xì)胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型未分化性鱗癌—細(xì)胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細(xì)胞癌好發(fā)部位：鼻咽頂部。眼眶(前)、頸椎(后)2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié)3、血道：肝、肺、，較少，晚?？s性涕血、耳鳴，頸部腫塊(乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣)(2)顱神經(jīng)受損癥狀和體征二、肺癌(carcinomaofthelung)咳嗽、咳痰，痰中帶病理變化：大體：中央型(以鱗狀細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌多見，最常見)周圍型(以腺癌多見)彌漫型(罕見)管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細(xì)胞沿肺泡、肺泡管及細(xì)支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結(jié)構(gòu),并常見乳頭形成。)細(xì)胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUDOatcellcarcinoma)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外,伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章消化系統(tǒng)疾病慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段(食管賁門交界處的齒狀線2cm以上)粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎(gastritis)胃粘膜的炎性病變(－)急性胃炎1.病因:理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴(yán)重應(yīng)急和休克，細(xì)菌感染。2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎(2)急性腐蝕性胃炎(3)急性出血性胃炎(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎(二)慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因:①幽門螺旋桿菌感染②長期慢性刺激③自身免疫④含膽汁的十二指腸液反流。2好發(fā)部位:胃竇、胃體粘膜特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。B型(單純性萎縮性)：常見，好發(fā)部位－胃竇黏膜。【肉眼形態(tài)】(胃鏡觀察)：①正常粘膜橘紅色→暗灰色②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明數(shù)目↓或囊性擴(kuò)張；纖維組織↑2.固有層L，漿細(xì)胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細(xì)胞，可出現(xiàn)異型增生4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細(xì)胞消失，代之【炎癥狀態(tài)】靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細(xì)胞浸潤為主活動性萎縮性胃炎：中性粒細(xì)胞浸潤為主?！景殡S病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生(假幽門腺化生)上腹不適或疼痛、消化不良1.胃粘膜萎縮，腺體貧血3.腸化→細(xì)胞異常增生→癌變(3)慢性肥厚性胃炎好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎臨床(4)疣狀胃炎腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯?.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān)2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)高胃酸分泌、十二指腸梗阻3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)5。慢性胃炎、遺傳易感性病理變化【好發(fā)部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見)，直徑＜2cm十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形(多為一個)；邊緣整齊，底周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀?！剧R下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：(1)炎性滲出WBC(2)壞死層：壞死細(xì)胞碎片(3)肉芽組織層(新鮮)；(4)瘢痕層(陳舊肉芽組織)。2.結(jié)局和并發(fā)癥(1)愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。(2)并發(fā)癥:出血，穿孔，幽門狹窄，癌變十病毒性肝炎(Viralhepatitis)是指由一組肝炎病毒引起基本病理變化:1.肝細(xì)胞變性：(1)細(xì)胞水腫：因肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。 (2)脂肪變：肝細(xì)胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。 (3)嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細(xì)胞死亡前兆。2.肝細(xì)胞壞死 (1)嗜酸性壞死：壞死細(xì)胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細(xì)胞凋亡。 (2)溶解性壞死:①點狀壞死(spottynecrosis)：單個②碎片狀壞死(piecemealnecrosis)：肝小葉周邊界板肝橋接壞死