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文檔簡介
臨床檢驗(yàn)新項(xiàng)目的應(yīng)用
南通市臨床檢驗(yàn)中心曹興建肝功能常規(guī)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)堿性磷酸酶(ALP)谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)乳酸脫氫酶(LDH)膽堿酯酶(CHE)腺苷脫氨酶(ADA)總膽紅素(TBi)直接膽紅素(DBi)白蛋白(Alb)總蛋白(TP)淀粉酶(AMS)肝功能全套丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)堿性磷酸酶(ALP)谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)乳酸脫氫酶(LDH)膽堿酯酶(CHE)腺苷脫氨酶(ADA)總膽紅素(TBi)直接膽紅素(DBi)白蛋白(Alb)總蛋白(TP)前白蛋白(PA)總膽汁酸(TBA)淀粉酶(AMS)
解釋腺苷脫氨酶(ADA):
是催化腺嘌呤核苷水解產(chǎn)生次黃嘌呤核苷和氨的氨基水解酶,廣泛分布于各組織中,盲腸、小腸粘膜和脾中含量最高,血中此酶主要存在于血細(xì)胞。
臨床意義:
1、在急性病毒性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化及原發(fā)性肝癌時,血清中ADA活性升高,而在阻塞性黃疸時此酶活性一般不升高。
2、網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、腎病、急性白血病、先天性再生障礙性貧血、傷寒時,ADA活性也可明顯升高。
3、結(jié)核性胸腹水及CSF標(biāo)本中ADA活性顯著高于癌性及炎性胸腹水中ADA活性。膽堿酯酶(CHE)CHE是一類催化?;憠A水解的酶類,故又稱?;憠A水解酶。肝病時血清膽堿酯酶活力降低主要由于肝細(xì)胞損害后此酶合成減少,以至血清中該酶的活力減少。故測定血清膽堿酯酶的活力可反映肝細(xì)胞功能。此外,因?yàn)橛袡C(jī)磷制劑對CHE的活性會產(chǎn)生不可逆的抑制,因此也可以用來診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒和判定治療效果。
臨床還可用于估計(jì)肝臟的儲備功能和肝病的預(yù)后
1.急性病毒性肝炎ChE降低與病情嚴(yán)重性有關(guān),與黃疸程度不一定平行。輕型病例正常,中、重型病例病后一周酶活力下降,至極期達(dá)最低值,然后漸漸回升。若持續(xù)降低,提示預(yù)后不良。
2.慢活肝血清ChE的變化大致與急性病毒性肝炎相似。而肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降,在肝性昏迷時最為顯著。其降低程度與血清白蛋白大致平行,且多呈持久性降低。
3.原發(fā)性肝癌時ChE活力取決于原來肝臟情況和伴隨損害程度。如伴有肝硬化和原有慢性活動性肝炎,酶活力常降低??偰懼幔═BA)膽汁酸是肝內(nèi)膽固醇代謝生成的初級膽汁酸和初級膽汁酸的一部分因腸內(nèi)細(xì)菌作用生成的次級膽汁酸組成的混合物,對腸道內(nèi)脂肪的消化吸收有重要作用。在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等疾病時,總膽汁酸都有不同程度升高。另外,總膽汁酸的升高還見于膽汁淤積、膽管阻塞、膽囊炎等慢性疾病
血清前白蛋白(PA)為肝臟合成的一種蛋白質(zhì),其半衰期僅有1.9天,由于半衰期短,故在肝實(shí)質(zhì)損傷的早期就能明顯地下降,30%白蛋白正常的肝病病人前白蛋自己降低,所以能敏感地反映肝功能的變化,可作為肝功能損害及肝功能恢復(fù)的一項(xiàng)靈敏指標(biāo),惡性營養(yǎng)不良、肝癌、肝硬化、慢性肝炎、阻塞性黃疸病人顯著降低,壞死后肝硬化病人幾乎降至零腫瘤標(biāo)志物
由腫瘤細(xì)胞本身產(chǎn)生或由機(jī)體對腫瘤細(xì)胞反應(yīng)而產(chǎn)生濃度受腫瘤細(xì)胞的數(shù)量性質(zhì)血供以及類型等影響可以對腫瘤的存在發(fā)病過程和預(yù)后作出判斷少數(shù)具有腫瘤特異性和/或器官特異性易于檢測、隨訪腫瘤標(biāo)志物的臨床應(yīng)用早期預(yù)防早期發(fā)現(xiàn)明確診斷個性化治療隨訪監(jiān)測AFP與肝癌正常水平 <10ng/ml
異常水平 100~350ng/ml
懷疑肝細(xì)胞癌 350~500ng/ml
可能是肝細(xì)胞癌 500~1000ng/ml
很可能是肝細(xì)胞癌 >1000ng/ml
肝細(xì)胞癌 AFP診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn):–AFP>500ng/ml持續(xù)4周–AFP由低濃度逐漸升高,持續(xù)不降–AFP200~500ng/ml持續(xù)8周–排除妊娠和生殖胚胎腫瘤CEA正常人:<5μg/L吸煙者:<10μg/L半衰期:2~8天CEA在妊娠前6個月內(nèi)含量升高,出生后血清中含量很低。在結(jié)腸癌、直腸癌、胃、肺癌等惡性腫瘤時,CEA常明顯升高,超過正常值5~10倍。癌腫浸潤、轉(zhuǎn)移時CEA明顯升高,術(shù)后6周CEA水平可恢復(fù)正常。持續(xù)升高:預(yù)后不良
CEA升高的常見原因良性疾病中的陽性率肝硬化────45%肺氣腫────30%直腸腺癌────5%良性乳房疾患──15%潰瘍性結(jié)腸炎──15%惡性疾病中的陽性率直腸癌──70%胰腺癌──55%胃腸癌──50%
肺癌──45%
膀胱癌──40%
乳腺癌──40%
卵巢癌──25%
CEA的臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用–不適于篩查–隨訪其變化可以幫助判斷預(yù)后,觀察療效–乳腺癌患者中明顯升高,提示肺、骨轉(zhuǎn)移可能–肺癌中CEA高,提示非小細(xì)胞肺癌可能大檢測對象–肺癌中CEA高,提示非小細(xì)胞肺癌可能大–
結(jié)腸直腸癌患者治療前后的監(jiān)測–甲狀腺髓樣癌患者治療前后的監(jiān)測–CEA陽性的胃癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌和肺癌患者治療前后的監(jiān)測–結(jié)腸直腸癌危險(xiǎn)患者篩查,如腸炎患者、家族性息肉腺瘤患者或有癌癥家族史的個體
CA125卵巢癌和子宮內(nèi)膜癌的腫瘤標(biāo)志物。正常人:血清中CA125的臨界值為35U/ml
半衰期:5天。在血中很快代謝,所測結(jié)果能反映腫瘤近期的變化狀態(tài)。CA125在卵巢癌,尤其是上皮性卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌可出現(xiàn)升高,還可在肺癌、宮頸癌等腫瘤狀態(tài)時升高。
CA125在子宮內(nèi)膜異位癥、1%的健康婦女、3%的患良性卵巢疾病婦女及其他非腫瘤患者也可見到升高。CA15-3乳腺癌患者病程監(jiān)測的重要指標(biāo)(靈敏度有限,不適用于診斷和篩查)。正常人群:<35U/L半衰期:5~7天
對于乳腺癌:歐洲腫瘤組織標(biāo)志物(EGTM)建議同時使用CA15-3和CEA來提高臨床檢測的靈敏度。兩者聯(lián)合應(yīng)用對腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移檢測的臨床敏感度可從30~50%提高到80%,臨床特異度可達(dá)87%。在卵巢癌中,也有30~71%的陽性率,治療過程中,監(jiān)測CA15-3可幫助判斷治療效果。CA19-9應(yīng)用主要用于胰腺癌、胃癌、結(jié)直腸癌、肝膽系統(tǒng)癌輔助診斷療效評估病程監(jiān)測跟蹤復(fù)發(fā)也可用于良惡性腹水的鑒別腹水中臨界值為30U/ml,靈敏度50%,特異度100%。結(jié)合型前列腺特異性抗原:cPSA前列腺癌是男性第二大惡性腫瘤,僅次于肺癌。PSA是前列腺癌篩查、診斷、隨訪的重要指標(biāo)。PSA是主要有前列腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種蛋白酶,具有很高的組織特異性,但缺乏癌腫特異性。無論是良惡性前列腺增生,均可檢出PSA的增高。PSA在血液中有游離型fPSA和結(jié)合型cPSA兩種形式。結(jié)合型前列腺特異性抗原:cPSAcPSA主要是與α-抗糜蛋白酶(ACT)結(jié)合而成。結(jié)合發(fā)生在PSA進(jìn)入血液循環(huán)之前。α-抗糜蛋白酶(ACT)可在癌細(xì)胞中大量表達(dá)和分泌,因而導(dǎo)致cPSA在前列腺癌中異常增高。而在前列腺良性增生中,由于α-抗糜蛋白酶(ACT)的合成較少,PSA多以游離形式fPSA釋放入血。fPSA在血液中的穩(wěn)定性較差,且受直腸指檢和前列腺穿刺等檢查的影響較大。腫瘤標(biāo)志物檢測項(xiàng)目(335元)甲胎蛋白(AFP)癌胚抗原(CEA)糖類抗原(CA19-9胰腺癌相關(guān))鐵蛋白β2微球蛋白測定鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原測定(SCC)70糖化血紅蛋白是什么?
糖化血紅蛋白(HbAlc)是紅細(xì)胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢、持續(xù)且不可逆地進(jìn)行非酶促蛋白糖化反應(yīng)的產(chǎn)物。形成兩周后不易分開。當(dāng)血液中葡萄糖濃度較高時,人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高.
正常生理?xiàng)l件下,非酶促糖化反應(yīng)產(chǎn)物的生成量與反應(yīng)物的濃度成正比。由于蛋白質(zhì)濃度保持相對穩(wěn)定,糖化水平主要決定于葡萄糖濃度,也與蛋白質(zhì)與葡萄糖接觸的時間長短有關(guān)。糖化血紅蛋白和血糖有何差別?
空腹血糖和餐后血糖是反映某一具體時間的血糖水平,容易受到進(jìn)食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。而由于人體內(nèi)紅細(xì)胞的壽命一般為120天,在紅細(xì)胞死亡前,血液中HbAlc含量也會保持相對不變。因此HbAlc水平反映的是在檢測前120天內(nèi)的平均血糖水平,可以穩(wěn)定可靠地反映出檢測前120天內(nèi)的平均血糖水平,且受抽血時間,是否空腹,是否使用胰島素等因素干擾不大。所以說空腹和餐后2小時血糖只是診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn),而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白。
糖化血紅蛋白檢測改為糖化血紅蛋白二項(xiàng)﹝果糖、乳糖糖化血紅蛋白HbA1ab和葡萄糖糖化血紅蛋白HbA1C﹞??煞从郴颊哌^去2-3個月血糖的平均水平,不受飲食影響。使用胰島素治療的患者每3個月檢查一次有助于對血糖水平的全面了解,及時采取措施,減少并癥的發(fā)生。當(dāng)HbA1C>9%時發(fā)生視網(wǎng)膜病和糖尿病腎病的可能性大大增加HbAlC的臨床意義糖化血紅蛋白是一項(xiàng)說服力較強(qiáng)、數(shù)據(jù)較客觀、穩(wěn)定性較好的生化檢查,不受偶爾一次血糖升高或降低的影響。能反應(yīng)糖尿病患者2-3個月以內(nèi)的糖代謝狀況,同時與糖尿病并發(fā)癥尤其是微血管病變關(guān)系密切,在糖尿病學(xué)上有重要的臨床參考價值。增高:可以了解糖尿病人在2—3個月的血糖控制情況不佳。此外,用含葡萄糖的透析液作血透的慢性腎衰病人,地中海貧血和白血病病人亦增高。降低:溶血性及失血性貧血,慢性腎衰,慢性持續(xù)性低血糖癥等。作為糖尿病的病情監(jiān)測指標(biāo)作為輕癥、Ⅱ型、“隱性”糖尿病的早期診斷指標(biāo)。但不是診斷糖尿病的敏感指標(biāo),不能取代現(xiàn)行的糖耐量試驗(yàn)??梢粤袨樘悄虿〉钠詹楹徒】禉z查項(xiàng)目。當(dāng)HbAlC>9%時,說明患者存在著持續(xù)性高血糖,可以出現(xiàn)糖尿病腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥。臨床經(jīng)常以糖化血紅蛋白作為監(jiān)測指標(biāo)來了解患者近階段的血糖情況,以及估價糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展情況。對預(yù)防糖尿病孕婦的巨大胎兒、畸形胎、死胎,以及急、慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的監(jiān)督具有重要意義。對于病因尚未明確的昏迷或正在輸注葡萄糖(測血糖當(dāng)然增高)搶救者,急查糖化血紅蛋白具有鑒別診斷的價值。對于糖化血紅蛋白特別增高的糖尿病患者,應(yīng)警惕如酮癥酸中毒等急性合并癥的發(fā)生。
血糖達(dá)標(biāo)的三個標(biāo)準(zhǔn)
血糖達(dá)標(biāo)的三個標(biāo)準(zhǔn)是空腹血糖、餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白均達(dá)標(biāo)。很多糖尿病患者只重視空腹和餐后2小時血糖,而忽視了糖化血紅蛋白的檢測。事實(shí)上,如果僅空腹和餐后血糖達(dá)標(biāo),而沒有控制好糖化血紅蛋白,就證明血糖控制仍未達(dá)標(biāo)。只有空腹血糖控制在4.4~6.1毫摩爾/升之間,餐后2小時血糖控制在4.4~8.0毫摩爾/升之間,糖化血紅蛋白控制在6.5%以下,才能達(dá)到理想的控制目標(biāo),即不僅要控制基礎(chǔ)狀態(tài)下的空腹高血糖,還要控制負(fù)荷狀態(tài)的餐后高血糖,這兩個血糖都控制好了,糖化血紅蛋白才能降到理想水平,進(jìn)而延緩和防止多種并發(fā)癥的發(fā)生。糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)
4%~6%:血糖控制正常。6%~7%:血糖控制比較理想。7%~8%:血糖控制一般。8%~9%:控制不理想,需加強(qiáng)血糖控制,多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動,并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。>9%:血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素,可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。
值得注意的是CRP試驗(yàn)近年持續(xù)升溫80年歷史的老試驗(yàn)為什么能老樹開新花?因?yàn)椋寒?dāng)今世界的醫(yī)學(xué)發(fā)展中耐藥菌株的問題成為中外醫(yī)學(xué)界的一道難題。分析耐藥菌的形成雖有多種原因可以探討,但是濫用抗生素的問題是形成耐藥菌株的首要原因。而濫用抗生素的最直接原因是不能區(qū)分細(xì)菌和病毒感染。CRP檢測可在細(xì)菌和病毒感染的鑒別診斷中提供有意義的指導(dǎo)數(shù)據(jù),可使一些病毒感染患者免除無意義的抗生素應(yīng)用,對預(yù)防耐藥菌株的形成有重要意義。CRP臨床意義CRP是一種急性期反應(yīng)蛋白,能激活補(bǔ)體,促進(jìn)吞噬并具有其他免疫調(diào)控作用。在各種急性和慢性感染、組織損傷、惡性腫瘤、心機(jī)梗塞、手術(shù)創(chuàng)傷、放射性損傷等時,CRP在病后數(shù)小時迅速升高,病變好轉(zhuǎn)又迅速下降至正常。此反應(yīng)不受放療、化療及皮質(zhì)激素治療影響。1.
用作疾病的篩選試驗(yàn):40-60年代用作炎癥的指標(biāo),用陽性或陰性報(bào)告?,F(xiàn)在定量測定很敏感,小于10mg/L為正常,超過10mg/L則可視為不正常。2.
CRP可用于疾病的活動性指標(biāo)。3.
監(jiān)視手術(shù)后恢復(fù)狀況:術(shù)后4-6hCRP開始升高,48-72h達(dá)最高峰(250-350mg/L),這是因?yàn)榻M織損傷刺激反應(yīng)。術(shù)后5-7天降至正常水平(<10mg/L=。相反,如保持高水平則視為炎癥反應(yīng)。CRP檢測的臨床意義4.感染性疾?。何⑸锔腥窘杂蠧RP升高,急性細(xì)菌感染可達(dá)300-500mg/L,病毒性感染其值常小于200mg/L,這不是絕對的,但可參考。5.在腫瘤化療時,常有感染發(fā)生,CRP是監(jiān)測指標(biāo)。6.有趣的是菌血癥、敗血癥患者,CRP升高在前,血培養(yǎng)陽性在后1-4天。CRP檢測的臨床意義7.
兒科感染性疾?。涸趦和毙粤馨图?xì)胞白血病常發(fā)性細(xì)菌敗血癥,CRP超過100mg/L,則視為有細(xì)菌感染。兒童腦膜炎時細(xì)菌性平均195mg/L(55-375),而病毒性則低得多。8.
炎性腸?。嚎寺∈喜∨c慢結(jié)皆升高,但克隆氏病更高,在治療后可恢復(fù)。CRP持續(xù)升高(≥40mg/L)對治療反應(yīng)差,CRP>70mg/L,說明病情進(jìn)展。CRP檢測的臨床意義9.
風(fēng)濕?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者CRP與疾病相關(guān)性較大,系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)則差,但有的報(bào)告則認(rèn)為SLE、血管炎、肌炎皆有CRP升高。10.
移植:用于監(jiān)視排異反應(yīng),CRP有重要的價值。臟器移植后8天CRP下降至正常,如發(fā)生排斥反應(yīng)則血清肌酐、尿氮、CRP皆升高。據(jù)報(bào)告,CRP升高在排斥反應(yīng)發(fā)生之前4天出現(xiàn)。但是,感染也可發(fā)生CRP升高,要注意鑒別兩者。在排異時,用硫唑嘌呤抗排異CRP則升高,而用環(huán)孢A則不升高。據(jù)認(rèn)為這是與T細(xì)胞被抑制,MΦ活性下降有關(guān)。GVHD也有CRP升高。CRP檢測的臨床意義使用藥物治療
降低CRP水平的趨勢C-反應(yīng)蛋白抗生素治療炎癥:C-反應(yīng)蛋白手術(shù)后---無并發(fā)癥炎癥:C-反應(yīng)蛋白手術(shù)后---并發(fā)癥C反應(yīng)蛋白(CRP)和高敏感C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)CRP是在組織受損、發(fā)炎或感染時,回應(yīng)于細(xì)胞因子產(chǎn)生(如白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素1、腫瘤壞死因子),在肝臟中合成的一種急性期蛋白。標(biāo)準(zhǔn)CRP檢測需在由于感染或組織受損而使CRP水平增加1000倍時才能進(jìn)行,而不能檢測正常水平的CRP。高敏CRP檢測可以檢測正常范圍內(nèi)的CRP水平,而正是該水平已被證實(shí)可用于預(yù)測冠心病。救命新醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)美國《讀者文摘》中文版文章參考消息2002.9.29心臟:運(yùn)動心電圖機(jī)也許不久就可以收起來了。CRP可能是心臟病的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo),科學(xué)家可以借驗(yàn)血去檢測CRP水平,這種方法也許很快就普及,因?yàn)樵絹碓蕉嘧C據(jù)顯示,從C-反應(yīng)蛋白的水平可以準(zhǔn)確預(yù)測是否有心臟病。高敏CRP參考范圍※<1mg/L
低度風(fēng)險(xiǎn)※1–3mg/L中度風(fēng)險(xiǎn)※>3mg/L重度風(fēng)險(xiǎn)※排除風(fēng)險(xiǎn)>10mg/L心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因子在不穩(wěn)定心絞痛中危險(xiǎn)因子的比較LMBiasucci,Circulation1999
穩(wěn)定心絞痛:任何時候
不穩(wěn)定心絞痛:住院和出院時
心肌梗死后:住院時或脫離心肌梗死危險(xiǎn)時(急性心肌梗死發(fā)作后3周)誰必須作CRP檢測?什么時候作?
作為第二次危險(xiǎn)評估心臟損傷的生物標(biāo)記物(檢測項(xiàng)目)CK-MBMyoglobin/肌紅蛋白Troponin/肌鈣蛋白Timingofreleaseofvariousbiomarkersfollowingacute,ischemicmyocardialinfarction.Eur.HeartJ,Vol.21,issue18,Sept.2000心臟標(biāo)記物–動態(tài)理想的標(biāo)記物特性心臟損傷后,標(biāo)記物需達(dá)致高濃度。在胸痛出現(xiàn)后立刻出現(xiàn),以便早期診斷。高濃度需維持一定時間,以便早期診斷及后期診斷。高靈敏度:理想的標(biāo)記物特性其他病證不會釋放該標(biāo)記物。非心臟組織不會含有該標(biāo)記物。高特異性:理想的標(biāo)記物特性簡單快速準(zhǔn)確試劑特性:理想的標(biāo)記物特性能反映損傷程度有助治療診斷臨床需要:B-型鈉尿肽(BNP)測定心衰早期診斷指標(biāo)
風(fēng)險(xiǎn)因素
家族史,年齡,性別,吸煙,高血壓,肥胖,胰島素拮抗,糖尿病,血栓性靜脈炎,高血脂,高半胱氨酸血癥,動脈硬化癥
Cholesterol,
LDL,HDL,Tg,Lp(a),Apo-A1,Apo-B,Glucose,HbA1c
Fructosamine,Insulin,Albumin,Homocysteine,VitaminB12,Folate,hsCRP冠狀動脈心臟病急性冠狀動脈綜合征
TroponinT,hsCRP,FibrinogenD-dimer,
ATIII,ProteinC,ProteinS,APC-resistance急性心梗TroponinT,
CK,CK-MB,
Myoglobin,LDH,AST(GOT)CHF
proBNP,TnT;
Digoxin,Digitoxin
血脂狀態(tài)抗氧化血栓癥炎癥心肌
損傷慢性心力衰竭-ChronicHeartFailure(CHF):心臟疾病的終末階段-有如冰山之顛
II型糖尿病BNP的生物化學(xué)—COOHHPLGSPGSASYTLRAPRSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHH2N—11070768090100108pro-BNP(aa1-aa108)proBNP
裂解H2N—HPLGSPGSASYTLRAPR1107076H2N——COOHSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHN端-proBNPBNPNT-proBNP(aa1-aa76)BNP(aa77-aa108)研究數(shù)據(jù)顯示:濃度與心衰分級的關(guān)系ElecsysproBNP:NT-proBNP
中位值濃度(pg/ml)NYHA(紐約心臟協(xié)會)心衰分級271762453781747數(shù)據(jù)來自2001年12月評測報(bào)告proBNP臨床應(yīng)用ClinicalUseofCystatinC(CystatinC臨床應(yīng)用)GFR的標(biāo)記物
GFR的估算參考范圍兒童/嬰兒肌肉的量先兆子癇糖尿病急性腎損傷腎移植腫瘤冠心病尿CystatinC其他受關(guān)注的應(yīng)用有關(guān)CystatinC出版物的數(shù)量SearchPubMed–SearchWord:CystatinCNumber估算GFR—表ClinChem2005;51:1420-31估算GFR—結(jié)論CystatinC可以快速、簡便并且可靠地評價腎臟功能例如在患者首診時優(yōu)于基于肌酐估算出的GFR一個簡單方程適用于4個月到93歲的患者僅用血清或血漿,只需10min就可以得到GFR結(jié)果不需要收集24h尿,也不受體重、身高、性別的影響AcuteKidneyInjury1950AMI–ASAT /AKI–Creatinine1960AMI–LdH /AKI–Creatinine1970AMI–CK(MB) /AKI–Creatinine1980AMI–TnT /AKI–Creatinine1990AMI–TnI /AKI–Creatinine2000AMI–BNP /AKI–CreatinineIsittimeforreplacingCreatinine (是不是該替換肌酐的時候了呢?)
D-dimer檢測的臨床意義深靜脈栓塞/肺栓塞(DVT/PE)的排除DIC的診斷和監(jiān)測溶栓治療的監(jiān)測預(yù)測動脈粥樣硬化、心梗復(fù)發(fā)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移預(yù)測術(shù)后血栓形成聯(lián)合實(shí)驗(yàn)指標(biāo)PT+APTT+TT(n=82)83 11 51PT+APTT+Fg(n=71) 22 100 65PT+APTT+FDP(n=71)91 71 86FDP+DD(n=39) 91 94 95PT+APTT(n=82) 91 34 56敏感性 特異性 診斷效率一項(xiàng)檢測前降鈣素做為炎癥反應(yīng)指標(biāo)的新方法被設(shè)計(jì)用于那些面臨嚴(yán)重膿毒敗血癥危險(xiǎn)的患者的早期診斷。這項(xiàng)檢測方法已經(jīng)獲得了美國食品藥品管理局的許可。降鈣素原嚴(yán)重的膿毒敗血癥,是一種伴隨急性器官衰竭的敗血癥,是非心血管重癥監(jiān)護(hù)室的頭號死亡原因。在將來這些病例面臨著上升趨勢,特別是因?yàn)榭股氐膹V泛應(yīng)用,促進(jìn)了耐藥微生物的快速增加。盡管對重癥監(jiān)護(hù)資源的巨大投入,嚴(yán)重?cái)⊙Y的死亡率一般在28%~50%之間。
快速衰減=半衰期約20小時=快速反映治療效果 (在24小時,PCT的減小必須約50%)穩(wěn)定的樣本=容易測量 (沒有特異的保存條件)降鈣素原
:在血液中快速升高PCT在感染后并出現(xiàn)全身炎癥病狀后會快速增加(6-12hrs)非細(xì)菌感染PCT水平通常<1ng/ml病毒感染,細(xì)菌菌落,局部感染,過敏,自身免疫疾病與器官移植排斥-通常<0.5ng/ml可用于監(jiān)控全身炎癥的發(fā)展及嚴(yán)重性每天PCT水平的改變給于病程發(fā)展的指示及敗血癥的預(yù)后連續(xù)維持高PCT水平與不好的結(jié)果相關(guān)PCT臨床意義
何時需要復(fù)檢PCT6-24小時內(nèi)膿毒癥的診斷PCT輕微升高(<2.0ng/ml)和/或病人出現(xiàn)膿毒癥的病癥
每24小時有發(fā)展成膿毒癥或器官功能障礙的危機(jī)對膿毒癥病人的治療監(jiān)控TroponinIultra(超敏肌鈣蛋白)乙肝二對半改為HBV-M乙肝病毒復(fù)制與大蛋白組合模式表HBV-LP檢測的臨床意義近年來自身免疫性肝病患者起來越多,自身免疫性肝病抗體譜的檢測項(xiàng)目(簡稱自免肝抗體譜篩查)如下:
自免肝9項(xiàng)名稱收費(fèi)代碼分項(xiàng)收費(fèi)(合計(jì)317)SP10025040201440GP21025040201440LKM-125040204012LC-1250402046140SLA/LP25040203915SSARo-5225040200320AMA-M2250402007-a503E(BPO)PML由于過敏性疾病患者越來越多,過敏原也越來越多,開展20項(xiàng)過敏原檢測食入物過敏原篩查(20種)800風(fēng)濕四項(xiàng)抗鏈球菌“O”類風(fēng)濕因子C-反應(yīng)蛋白抗環(huán)瓜氨酸肽抗體(CCP)抗CCP抗體存在于早期RA患者血清中,對早期RA的診斷有較好的敏感性和特異性,有利于RA的早期診斷。如在早期未確診的關(guān)節(jié)炎患者血清中檢測到抗CCP抗體,應(yīng)高度警惕其進(jìn)展為RA的可能性。細(xì)菌性陰道?。˙V)是一種由于陰道內(nèi)微生態(tài)平衡失調(diào)引起的陰道分泌物增多,白帶有魚腥臭味及外陰瘙癢灼熱的綜合征,它的顯著特點(diǎn)是陰道缺乏炎癥,故稱為陰道病。白帶檢驗(yàn)增加檢查內(nèi)容組合改為:白帶分析53陰道分泌物檢查5細(xì)菌性陰道炎檢查48(包括唾液酸苷酶、白細(xì)胞酯酶、過氧化氫、乙酰氨基葡萄糖苷酶、PH)微量元素分析Pb、CdFe、Mg、Ca、Cu、Zn
血小板抗體用于診斷自身免疫性血小板減少,分IgG、IgA、IgM三項(xiàng),以后報(bào)告將改為三份,申請時請分開申請。T細(xì)胞亞群只做CD3、CD4、CD8,如需做CD19、NK請開淋巴細(xì)胞亞群。主要是監(jiān)測患者的細(xì)胞免疫功能和器官移植后的排異反應(yīng)的監(jiān)測近年來骨質(zhì)疏松患者起來越多,老年科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科等專科開展骨代謝標(biāo)志物檢測項(xiàng)目如下:原發(fā)性骨質(zhì)疏松標(biāo)志(370元)血清骨鈣素、型膠原羧基末端肽(CTX)、Ⅰ型前膠原氨基末端肽(NTX)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松標(biāo)志(165元)25羥維生素D3、甲狀旁腺激素測定MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像
Mallard1980磁共振裝置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科
2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場(磁體)梯度場和射頻場:前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等
人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量
三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程
1.
縱向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫時間:
MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間
T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間:MXY喪失2/3所需的時間;T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像
所謂的加權(quán)就是“突出”的意思
T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別
T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。
磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍
在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多
如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?;虍惓5乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn),通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件
RF=ω=γB02.梯度磁場Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同頻率的RF
特定層面1H激勵、共振
3.層厚的影響因素
RF的帶寬↓
GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼
M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換
GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同
GY----MXY旋進(jìn)相位不同(不影響MXY大?。?/p>
↓某一層面不同的體素,有不同頻率、相位
MRS(FID)第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE--T1W長TR長TE--T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是:多層、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技術(shù)磁共振掃描時間參數(shù):TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù):層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高級序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三維成像(SPGR)彌散成像(DWI)關(guān)節(jié)運(yùn)動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波(SE)必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波(FSE)必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波(GE)成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)水抑制(FLAIR)抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)脂肪抑制(STIR)抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影(MRA)無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像(MRCP,MRU,MRM)含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波(SPGR) 早期診斷腦梗塞
彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體(Magnet):靜磁場B0(Tesla,T)→組織凈磁矩M0
永磁型(permanentmagnet)常導(dǎo)型(resistivemagnet)超導(dǎo)型(superconductingmagnet)磁體屏蔽(magnetshielding)2.梯度線圈(gradientcoil):
形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)(radio-frequencesystem,RF)
MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī),等等;MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強(qiáng)(判斷組織特性)2、多方位成像3、流空效應(yīng)(顯示血管)4、無骨骼偽影5、無電離輻射,無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證
體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入:固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人,早期妊娠,高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差(體部,較同等CT)費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品,最好更衣,以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度,甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體(皮膚)不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線,防止病人灼傷。3.紋身(紋眉)、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉,因其可能會引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞,以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形(AVM)等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化(MS)等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤(髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外),椎骨腫瘤(轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性)2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離,各種原因椎管狹窄,術(shù)后改變,5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾病(如MS),脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好,對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤,心包其他病變其他(如先心、各種心肌病等)較超聲心動圖無優(yōu)勢,應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變,提供鑒別信息胰腺腫瘤,有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等,先天畸形腫瘤的定位(臟器上下緣附近)、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤,MRCP,MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段--鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選:1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤)2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷(膝、髖關(guān)節(jié))3.形狀復(fù)雜部位的檢查(脊柱、骨盆等)軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn),止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題,處理不當(dāng),將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染,居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難,醫(yī)生的夢魘
預(yù)防手術(shù)部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)
手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染?★哪些情況需要抗生素預(yù)防?★怎樣選擇抗生素?★什么時候開始用藥?★抗生素要用多長時間?定義:指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類:切口淺部感染切口深部感染器官/腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染
指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染,并至少具備下述情況之一者:
1.切口淺層有膿性分泌物
2.切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌
3.具有下列癥狀體征之一:紅熱,腫脹,疼痛或壓痛,因而醫(yī)師將切口開放者(如培養(yǎng)陰性則不算感染)
4.由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI
注意:縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染
指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi))發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染,并至少具備下述情況之一者:
1.切口深部流出膿液
2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開,且具備下列癥狀體征之一:①體溫>38℃;②局部疼痛或壓痛
3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷,發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫
4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染
注意:感染同時累及切口淺部及深部者,應(yīng)列為深部感染
二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染
指術(shù)后30天內(nèi)(如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi))、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染,通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理,并至少具備以下情況之一者:
1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物
2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌
3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫
4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染
★人工植入物:指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官/腔隙感染
不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有:
腹部:腹腔內(nèi)感染(腹膜炎,腹腔膿腫)生殖道:子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管:靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年~1996年593344例手術(shù)中,發(fā)生SSI15523次,占2.62%英國1997年~2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中,發(fā)生SSI3151例,占4.22%中國?SSI占院內(nèi)感染的14~16%,僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位:非腹部手術(shù)為2%~5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人:入住ICU的機(jī)會增加60%再次入院的機(jī)會是未感染者的5倍SSI與切口類型:清潔傷口 1%~2%清潔有植入物 <5%可染傷口<10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率:三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別(%)切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別:三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫,瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù),器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān),其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染
——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(1)病人因素:高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(2)術(shù)前因素:術(shù)前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差(術(shù)前未很好沐浴)對有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(3)手術(shù)因素:手術(shù)時間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多,SSI機(jī)會越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素(4)SSI危險(xiǎn)指數(shù)(美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定):病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時間超過該類手術(shù)的特定時間(T)
(或一般手術(shù)>2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防
在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療
在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥
防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用151預(yù)防和治療性抗菌素使用目的:清潔手術(shù):防止可能的外源污染可染手術(shù):減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù):清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用152需植入假體,心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征:可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口(Contaminatedwound)清潔傷口(Cleanwound)但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有:婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用
理想的給藥時間?目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機(jī)研究顯示:切皮前45~75min給藥,SSI發(fā)生率最低,且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學(xué)
手術(shù)過程
012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用158術(shù)后給藥,細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學(xué)無改變
手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot
手術(shù)過程
血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥,可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用160ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時間,手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)(%)相對危險(xiǎn)度(95%CI)早期(切皮前2-24h)36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前(切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期(切皮后3h內(nèi))2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后(切皮3h以上)48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)
5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論:抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時給藥,預(yù)防SSI效果好162六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后,局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?!抗菌素應(yīng)在切皮前45~75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則:各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用
手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或
(如脆弱類桿菌)頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟;
(如脆弱類桿菌)+甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌,厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或
(如脆弱類桿菌)頭孢噻肟;+甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛;環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌,腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或
B族鏈球菌,厭氧菌頭孢噻肟;+甲硝唑莫西沙星(可單藥應(yīng)用)注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥?沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時間延長或術(shù)中出血量較大時可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十?dāng)?shù)小時到數(shù)十小時六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時機(jī)不同,用藥期限也應(yīng)不同短時間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點(diǎn):六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用:預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑?正確的給藥方法:六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥,2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異,不能保證血液和組織的藥物濃度,不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h,若手術(shù)超過34h,應(yīng)給第2個劑量,必要時還可用第3次可能有損傷腸管的手術(shù),術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果,不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部(誘發(fā)高耐藥)必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)(PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素:時機(jī)不當(dāng)時間太長選藥不當(dāng),缺乏針對性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法
——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯誤:在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明,手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物,可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法
——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系:備皮方法 剃毛備皮 5.6%
脫毛0.6%備皮時間 術(shù)前24小時前 >20%
術(shù)前24小時內(nèi) 7.1%
術(shù)前即刻 3.1%方法/時間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%
前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像
Mallard1980磁共振裝置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科
2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場(磁體)梯度場和射頻場:前者用于空間編碼和選層,后者施加特定頻率的射頻脈沖,使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置:各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng):完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等
人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進(jìn)動雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后,H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列(正負(fù)方向),正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量M,即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中,產(chǎn)生能量
三、弛豫(Relaxation)回復(fù)“自由”的過程
1.
縱向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢復(fù),“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能態(tài)1H高能態(tài)1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫時間:
MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間
T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間:MXY喪失2/3所需的時間;T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像
所謂的加權(quán)就是“突出”的意思
T1加權(quán)成像(T1WI)----突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別
T2加權(quán)成像(T2WI)----突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。
磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒(ms)范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒(ms)范圍
在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多
如何觀看MR圖像:首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?;虍惓5乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn),通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)--圖像空間分辨力,對比分辨力一、如何確定MRI的來源(一)層面的選擇1.MXY產(chǎn)生(1H共振)條件
RF=ω=γB02.梯度磁場Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同頻率的RF
特定層面1H激勵、共振
3.層厚的影響因素
RF的帶寬↓
GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼
M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同(相位不同)〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換
GZ----某一層面產(chǎn)生MXY
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