慢性腎損傷與慢性腎功能衰竭

..2慢性腎損傷與慢性腎功能衰竭曹釙慢性腎臟?。–定義：腎損害≧個(gè)月，有或無(wú)G低。腎損害系指腎臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，表現(xiàn)為下列之一：①腎臟病理形態(tài)學(xué)異常；或②具備腎損害的指標(biāo)，包括血、尿成分異?；蚰I臟影像學(xué)檢查異常。2GFR60ml/min≧3個(gè)月有或無(wú)腎損害表現(xiàn)22C分期標(biāo)準(zhǔn)：2期 述1 腎損傷、G?；颉? 腎損傷、G度↓3 GFR度↓4 GFR重↓5 腎衰竭

GFR[mm≧906～893～591～29﹤1或透析

治療計(jì)劃C因的診斷和治療、治療合并疾病、延緩疾病進(jìn)展度評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥準(zhǔn)備腎臟替代治療腎臟替代治療原發(fā)性高血壓腎損害：病理改變：一般5-后腎小球缺血皺縮，晚期腎小球硬化小動(dòng)注過(guò)腎小球腎炎高血壓腎損害：：癥小化病理生理：既有炎癥反應(yīng)，又有水鈉潴留，尚有R統(tǒng)參與，早期殘余腎小球代償性高灌注，高濾過(guò)，晚期腎球化尿腎：：大硬化濾小化尿毒癥及透析患者高血壓治療：病理生理：7鈉潴留，高血鉀，病理改變：管化C續(xù)進(jìn)展的兩大原因：高血壓、蛋白尿隨著C進(jìn)展，高血壓的患病率增高提示：(性腎病伴高血壓患者無(wú)論是血壓控制不佳或腎功能保護(hù)不佳，都可能引起嚴(yán)重的腎臟或心血管事件。(慢性腎病伴高血壓患者的治療過(guò)程中，在降壓的同時(shí)也要重視腎臟保護(hù)。合并高血壓C者降低心血管事件仍是三大治療目標(biāo)之一1.格控制血壓目標(biāo)血壓≤130Hg如果蛋白尿≥1，目標(biāo)血壓則更低低心血管疾病危險(xiǎn)3保護(hù)腎臟，延緩腎病進(jìn)展。C壓藥物的使用原則：、降壓比降壓藥物更為重要、聯(lián)合用藥，G低，降壓藥物需要的種類(lèi)越多、降壓速度問(wèn)題..梯 良應(yīng)聯(lián)合用藥的優(yōu)點(diǎn)：、作用機(jī)制不同的藥物聯(lián)合，可發(fā)揮協(xié)同降壓作用或疊加效應(yīng)，增強(qiáng)降壓效果。、可相互抵消或減輕不同藥物引起的不良反應(yīng)。、能更安全、有效降壓，更平穩(wěn)降壓。：、一般不主張同類(lèi)藥物聯(lián)合應(yīng)用；、每?jī)芍苷{(diào)節(jié)用藥一次至血壓達(dá)標(biāo)，此間如血壓突然升高，選用短效硝苯地平或開(kāi)博通即刻口服或口含；、盡可能選用長(zhǎng)效降壓藥(T值>50%)絡(luò)活喜。：、單藥、單劑量早晨服用，如晨起血壓高宜晚上服用；、聯(lián)合用藥應(yīng)為小劑量聯(lián)用，以降低單藥高劑量相關(guān)不良反應(yīng)；、單藥雙劑量或多種藥物同時(shí)應(yīng)用，宜分次服用（BidTid腎臟疾病時(shí)血壓控制的目標(biāo)值：MD中心、大樣本(1前瞻性研究，追蹤年尿蛋白＜1g/d：130/8g尿蛋白＞1g/d：125/75mmHg安全，可以耐受心血管事件無(wú)增加

97mmHg2mmHg..病例1M，高45，糖尿病腎病，2小時(shí)尿蛋白2g血肌酐135op160/100mmHg（）CCB+AIAC劑（）ACEI+ARB于度考過(guò)一心加率損害過(guò)：脈足心血者，四后加量，使血壓在2月或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)達(dá)標(biāo)C展的原因：蛋白尿血管緊張素I引起出球小動(dòng)脈的收縮，由于入球小動(dòng)脈N的分泌，拮抗血管緊張素I的作用而不引起入球小壓：。A特腎保護(hù)作用的基礎(chǔ)：高選擇性阻斷A1正常血壓蛋白尿患者用藥經(jīng)驗(yàn)：AC新(1g/1020mg/蒙諾 (10mg/1020mg/AR素亞(50mg/ 50100mg/代文 (80mg/80320mg/安博維(15g150~750mg/腎疾的防治物療：胞、等２．控制血壓：將血壓控制在130/8以下；蛋白尿>1壓應(yīng)125/7以下首選AC和IARB３．減少蛋白尿：ACIARB水衡：５．其他：EVitD脂、抗凝治療、等病例：男性，2歲，研究生，視力模糊周入院。周前來(lái)京打工，住北京站附近，勞累，周來(lái)視力下降，不能閱讀報(bào)紙，查左眼視力0右眼視力0雙側(cè)眼底視網(wǎng)膜動(dòng)脈變窄，火焰狀出血、棉絮滲出物、視乳頭，初診斷：炎：甲基強(qiáng)的松龍1.0gvgtt病程半小時(shí)后患者突然出現(xiàn)頭痛抽搐懷疑顱腦病變請(qǐng)神經(jīng)科會(huì)診無(wú)明顯陽(yáng)性體征測(cè)血壓280/150mmH請(qǐng)內(nèi)科會(huì)診，懷疑惡性高血壓，即刻予以硝笨吡啶10下含服，測(cè)肌酐1250umol/l癥高。急治療壓：極重度高血壓，尿毒癥：緊急降壓至150-160/100-110mmHgACEI/ARB腎功能尿？ RAS..β受體？能臨床應(yīng)用：短效C靜脈硝普鈉和烏拉地爾血維？！ACEI/ARB?β受斷α受體阻斷劑？CCB---壓藥。病例二：女，3歲，孕月，水腫月?；颊咴性滤[，近月明顯，偶頭痛，測(cè)血壓160/1Hg+產(chǎn)檢：宮高30cm圍10胎心140分。初步診斷：1妊娠高血壓，子癇前期2.內(nèi)妊娠3周妊癇ACEI/A畸---利尿劑？-制子宮收縮β受體阻斷劑？-兒生長(zhǎng)遲緩α受體阻斷劑-拉地爾CCB---啶其他-酸鎂、甲基多巴病例三，男性，8歲，高血壓1年，測(cè)血壓160/70mmHg糖尿病，高脂血癥，高尿酸合并癥：冠心病，冠脈支架術(shù)后，心功能I；多發(fā)腦梗塞；慢性腎衰竭，血肌酐212umol/L？C老年人單純收縮壓升高；預(yù)防治療腦卒中；不降低腎小球?yàn)V過(guò)率；不影響血糖、血脂、尿酸。ACEI/功能利尿劑-響血糖、血脂、尿酸β受體阻斷劑-意心功能α受體阻斷劑-位性低血壓、心率加快慢性腎功能衰竭（ES）D：、糖尿病腎病27.7、、腎小球腎炎21.2、

高血壓22.7%多囊腎3.、其它 22.7%慢不期2期 肌酐（μmo/腎小球?yàn)V過(guò)率（ml/﹒1.73m代償期13～177 8～502代期 17～442 5～20衰期 44～707 2～10毒期＞707＜10三、機(jī)理：、健存腎單位學(xué)說(shuō)、矯枉失衡學(xué)說(shuō)、腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說(shuō)、腎小管代謝學(xué)說(shuō)尿的識(shí)..：①潴留于尿毒癥患者體內(nèi)而且濃度水平明顯高于正常。②有明確的理化性質(zhì)與分某癥的模傷征。尿癥毒素、分子量：①小分子物質(zhì)：<5爾頓；②中分子物質(zhì)：550爾頓；③大分子物質(zhì)：>5頓。、尿毒癥毒素蓄積的機(jī)制：①腎功能下降至排出減少。②氧化應(yīng)激，為炎癥狀態(tài)，以及尿毒癥本身導(dǎo)致蛋白質(zhì)響。、甲狀旁腺素(PTH)生理作用P促進(jìn)骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨吸收動(dòng)員骨質(zhì)中的鈣和磷入血同時(shí)骨基質(zhì)中的膠原被水解。臨意義：機(jī)癥。②甲旁亢P泌過(guò)多導(dǎo)致高鈣血癥低磷酸鹽血癥尿鈣及磷排出增多臨床上出現(xiàn)骨病變和腎結(jié)石。繼發(fā)甲旁亢，慢性腎功能不全，佝僂病，閉經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺瘤；甲旁低，惡性腫瘤引起高鈣血癥，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥，低鎂血癥。P目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰竭前提下，高磷血癥，低鈣血癥，1-25OH23不足等多重因素均可導(dǎo)致PT合成分泌亢進(jìn)，最終導(dǎo)致血液中PTH平升高。生理狀態(tài)下，P作用于體內(nèi)、。

)度P導(dǎo)致多種組織器官的功能紊亂，組織損傷如廣泛的角經(jīng)睪，瘙能。磷亡。（）血P>6.5C高于正常1單位以上。（）當(dāng)血液中PTH>495p患者猝死發(fā)生率很高。（）尿毒癥患者P水平應(yīng)維持1150pg/ml（）甲旁亢可引起：①腎性骨?。宏P(guān)節(jié)炎、骨痛、自發(fā)性骨折、肌無(wú)力、肌腱斷裂等。②免疫功能低下，易發(fā)感。五、臨床表現(xiàn)、水、電解質(zhì)紊亂；、酸堿平衡失調(diào)；、消化系統(tǒng)；、心血管系統(tǒng)（高血壓、心功能、心高；5血液系統(tǒng)（腎性貧血、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞受損、和制的異；6神經(jīng)系統(tǒng)；、呼吸系統(tǒng)；、代謝障礙；、內(nèi)分泌功能障礙。一水、電解質(zhì)紊亂：、水：潴留或脫水；CR的病人既可出現(xiàn)脫水也可出現(xiàn)水潴留正常人尿的濃縮能力很強(qiáng)最高滲透壓可達(dá)1200。2正常時(shí)，一般每日人體須排出溶質(zhì)約450尿經(jīng)過(guò)最高濃縮，尿量也不能低于37否則，不能將體內(nèi)溶質(zhì)全部排出當(dāng)GFR降為2m的滲透壓最高不超出350mOO日需排除上述450mOsm2溶質(zhì)時(shí)，尿量至少須達(dá)1285ml這/d量增加是“被迫”的，臨床表現(xiàn)為稀釋尿，夜尿多等。但當(dāng)腎單位水多現(xiàn)水。..、電解質(zhì)紊亂：鈉、鉀、鈣、磷、鎂、鋁（）鈉及鉀：血鈉：正常人，每日腎小球?yàn)V過(guò)鈉為24000mmo％從尿排出，GFR少，尿鈉排出也減少，臨床表為鈉留。代。（）鈣：常見(jiàn)低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面：①如病人有厭食、嘔吐、進(jìn)食少導(dǎo)致鈣的攝入不足；②鈣在小腸吸收障礙；③磷在體內(nèi)蓄積；④骨抗甲狀旁腺素的升高血鈣作用；⑤維生素D代謝改變等C人，體內(nèi)成1-2直接影響鈣的吸收，當(dāng)補(bǔ)充該制劑，腸道吸收改善，血鈣水平升高。23（）磷：實(shí)際上，因小管回吸收受P節(jié)，C，產(chǎn)生適應(yīng)性的減少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在C期并不升高，只當(dāng)G降至正常的／時(shí)，小管回吸收不能進(jìn)一步降低，血磷才升高，臨床上血磷升高，常示腎功能損害已接近終末期。根據(jù)矯枉失衡現(xiàn)象PTH升高，可以降低腎小管對(duì)磷的回吸收，促使尿磷排出，但由于血磷的升高是由于G少，不可能得到恢復(fù)，而P續(xù)升高，卻促進(jìn)鈣、磷自骨內(nèi)釋出進(jìn)入細(xì)胞外液，血部以。（）鎂及鋁：當(dāng)GFR<30現(xiàn)高鎂血癥，血清鎂濃度>1.64m引睡、語(yǔ)言障礙、食欲不振，當(dāng)血清鎂濃度>2.88睡，血壓下降、心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯、健上疊下。長(zhǎng)期攝入含鋁制劑和維持性血液透析用水的鋁含量過(guò)高有關(guān)?？诜溲趸X，一般不會(huì)導(dǎo)致鋁中毒，但在低P值，能鋁收。。（三、消化系統(tǒng)：C，消化系統(tǒng)幾乎每一部分均可累及。最早癥狀常為食欲不振、厭食，繼則出現(xiàn)惡粘為、析。（四：、高血壓：慢性腎衰患者血壓升高，是由多種因素所致，其中8％—90病例是由血容量增加引起的，稱(chēng)容量依賴(lài)性高血壓：而由腎素－血管緊張素－醛固酮活性增高的腎素依賴(lài)型高血壓只占％—10也有稱(chēng)容量增加及腎素活性增。衰。壓后功能進(jìn)一步減退，腎功能減退又使血壓繼續(xù)升高，造成惡性循環(huán)，重者血壓高達(dá)（2130可發(fā)展為高腦腦。血治：（）對(duì)容量依賴(lài)型高血壓：控制水、納入量，并配合利尿劑及降壓藥物治療。利尿劑中已速尿及利尿酸鈉達(dá)體析。（）對(duì)腎素依賴(lài)型高血壓：應(yīng)首選腎素拮抗劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如絡(luò)丁新；β－抑的使倍期β－。滯喜；α－阻滯劑，哌唑嗪、特拉唑嗪，可抑制去甲腎上腺素的釋放。、心功能不全：原因：高血壓、容量負(fù)荷、貧血、透析用動(dòng)靜脈瘺、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂及酸中毒、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎悸、及性。全：..①去除病因、減少度攝。貧心氧：正亂平脈致不全者應(yīng)閉鎖動(dòng)靜脈瘺。用用濃防毒：等⑥制感染、心包炎①尿毒癥性心包炎；指尿毒癥未接受透析療法時(shí)所發(fā)生的心包炎。與尿素氮升高有關(guān)，多與透析后－周內(nèi)迅速心由慢維呈。②透析后心包炎；發(fā)生在透析過(guò)程中（特別是透析的初始理沉重。大量心包積液影響心肌的收縮與舒張，使血壓降低，重癥積液量達(dá)100，可出現(xiàn)心包填塞而致死。大量心小并出現(xiàn)奇脈，心電圖示低電壓及S–T改變。超聲心動(dòng)檢查可助心包積液的診斷。據(jù)治。①不超過(guò)100ml包積液無(wú)需特殊治療，常規(guī)血液透析后即可消除。②容量過(guò)度負(fù)荷引起的心包積液，限已可積退③充使長(zhǎng)謝留心獲效。④大量心包積液對(duì)上述治療無(wú)效時(shí)，可做心包穿刺、引流、放液以緩解癥狀，并與心包內(nèi)注入強(qiáng)的松龍60－10助炎癥吸收⑤縮窄性心包炎可采用心包切除開(kāi)窗術(shù)。、心肌?。盒募〔〉陌l(fā)病機(jī)理迄今未闡明，可能①代謝毒素的作用；②心肌負(fù)荷加重；③營(yíng)養(yǎng)不良④貧血高葉。高脂血癥：慢性腎衰時(shí)相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥。產(chǎn)生高甘油三酯血癥的原因：①尿毒癥者脂蛋白酶能陷其血癥用β－腎上腺素能阻滯析③者油升肝患并高可。高脂血癥治療（）飲食療法：水化物及熱卡入量，減體重達(dá)理想標(biāo)準(zhǔn)圍。飲食中多不飽和與飽和脂肪酸比例為：。減少吸煙及飲酒（）降脂藥物治療（）合理的透析治療。應(yīng)用碳酸鹽透析有利血酯避β－腎上腺素能阻滯劑（）適度的體育活動(dòng)、缺血性心臟病：：的痛β及。慮。的化、腎貧血：機(jī)制：①紅細(xì)胞生成素（E缺乏或產(chǎn)生相對(duì)不足；②紅細(xì)胞生長(zhǎng)抑制因子：在腎性貧血生中可的；；⑤酸鋁。..現(xiàn)頭汗。性體儲(chǔ)況清水平腎性貧血治療：①人類(lèi)重組紅細(xì)胞生成素（E的應(yīng)用②鐵劑和葉酸用血④植、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞功能受損：易引起感染是急慢性腎衰死亡的主要原因。、血小板和凝血機(jī)制異常：臨床上常見(jiàn)的出血傾向?yàn)轲霭?、紫癜、鼻衄、注射部位出血及胃腸道粘膜出血：②識(shí)障礙③搐主動(dòng)⑤腦狀顱經(jīng)腦癥狀狀變狀相。防治措施：對(duì)癥治。（七：低蛋白血癥、間質(zhì)性。液肺的現(xiàn)水原不同水樣，床加。胸膜炎：15—2％尿毒癥患者有，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)都可發(fā)生。胸素者生。礙、脂質(zhì)代謝：血清甘油三酯（T）升高、蛋白和氨基酸代謝：血漿白蛋白水平降低（丟失增加和攝入減少，必需氨基酸減少。：、腎臟產(chǎn)生的激素分泌不足：促紅細(xì)胞生成素生成減少導(dǎo)致貧血，，25O）缺乏導(dǎo)致腎性骨病。23、腎臟降解清除一些激素能力降低，使一些激素在體內(nèi)的半衰期延長(zhǎng)，提高了其在血漿中水平和蓄積。、尿毒癥病人體內(nèi)可出現(xiàn)某些激素活性的抑制因子，如對(duì)生長(zhǎng)激素介質(zhì)的抑制。、尿毒癥可以引起靶組織抗某種激素作用。如胰島素由于腎臟清除受損，半衰期延長(zhǎng)，血漿水平升高，但現(xiàn)耐因織。、垂體－性功能失調(diào)：男性患者常見(jiàn)性功能減退、睪丸縮小，血漿總睪丸酮水平降低。臨鑒斷、有慢性腎臟病史，出現(xiàn)上述慢性腎衰癥狀后，及時(shí)進(jìn)行腎功能化驗(yàn)，診斷一般無(wú)困難。、但當(dāng)病史不清，病人只是因一些常見(jiàn)的內(nèi)科癥狀如乏力、厭食、惡心、胃納不佳和飽滿(mǎn)、貧血、高血壓等來(lái)就診，此時(shí)如不可。臨鑒斷、一些慢性腎功能不全病人、或腎功能已隨年齡自然減退的老人，若重疊上某些急性腎損害因素，如藥物性應(yīng)致性還。保法。（二：、保證足夠能量攝入：目前，一般認(rèn)為能量的攝入