血鉀-心電圖-治療

血鉀-心電圖-治療高鉀血癥（Hyperkalemia）正常人每日攝取鉀40～100mmol/24h，每日排鉀40～90mmol/24h高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機(jī)體鉀總量的增多,但鉀的總量也可以正常或缺乏

高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補(bǔ)鉀過多、服用ACEI和安體舒通高血鉀臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀

骨胳肌—肌無力,常首先累及下肢,而后上升到軀干和上肢呼吸肌—很少受累平滑肌—腹脹、腹瀉等心臟---各種心律失常、最終心臟靜止于舒張期神經(jīng)---肌肉酸痛、皮膚感覺異常、膝腱反射減弱或消失原發(fā)病的表現(xiàn)血鉀濃度與臨床癥狀輕度高鉀血鉀6.5mmol/L以下無癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無癥狀重度高鉀血鉀8.5mmol/L以上傳導(dǎo)阻滯和室性節(jié)律高血鉀與心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為5.5-6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為6.5-7.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為7.5-10.0mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學(xué)診斷一致性較高細(xì)胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實(shí)際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細(xì)胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認(rèn)為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”高血鉀與心電圖表現(xiàn)血鉀＞5.5mmol/L時(shí)，T波進(jìn)行性高尖對稱、基底部變窄，QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ?qū)?、Ⅲ?dǎo)和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯血鉀＞6.5mmol/L時(shí)，QRS波群增寬和QT間期延長血鉀＞7.0mmol/L時(shí)，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時(shí)限和PR間期延長，ST段下移血鉀＞8.5mmol/L時(shí)，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀＞10.0mmol/L時(shí)，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動高血鉀與心電圖表現(xiàn)高鉀血癥心電圖變化上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，陡狹對稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常高血鉀(6.5mmol/L)治療前后血鉀8.5mmol/LII、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)遞增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滯，肢導(dǎo)低電壓高血鉀(8.5mmol/L)治療前透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST-T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L治療后QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長符合高鉀改變高血鉀的心電圖表現(xiàn)QRS波的時(shí)限0.12sII、III、V2-V4T波高尖P波消失，形成竇室傳導(dǎo)或交界性心律高血鉀心電圖表現(xiàn)臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帳篷樣高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)高血鉀的心電圖表現(xiàn)停搏高血鉀的心電圖表現(xiàn)竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴(yán)重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對心肌電活動的抑制作用應(yīng)該是彌漫性的,但事實(shí)上各部位心肌對高血鉀的反應(yīng)程度不同心房肌的電活動對高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ)竇室傳導(dǎo)當(dāng)血清鉀離子濃度增高達(dá)到一定程度時(shí),在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動消失（心房靜止）竇房結(jié)發(fā)出的沖動不能激動心房，但沖動仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動心室，稱為竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)實(shí)際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）文獻(xiàn)報(bào)道形成竇室傳導(dǎo)的血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥應(yīng)及時(shí)按高鉀血癥進(jìn)行處理,同時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年3份心電圖為不同血鉀測定值時(shí)所記錄

PII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,時(shí)間延長(約0.14～0.16s)P-R間期0.20s,QRS時(shí)間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

血鉀6.0mmol/L心電圖診斷①竇性心律②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯③一度房室傳導(dǎo)阻滯(一度AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯④符合高血鉀的ECG改變P波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點(diǎn)位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)QRS頻率為79次/min,QRS時(shí)限達(dá)0.24sTⅢ、aVF、V3

、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡血鉀8.17mmol/L心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導(dǎo)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變QRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導(dǎo));③符合高血鉀的心電圖改變

血鉀10.5mmol/L高鉀血癥治療停止補(bǔ)鉀鈣劑促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)移藥物β2

受體激動劑堿劑鈉鉀交換樹脂血液透析鈣劑鈣離子具有細(xì)胞膜穩(wěn)定性，可降低通透性，可減少鉀離子流出鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用提高鈣離子濃度可強(qiáng)化心肌肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用可預(yù)防急性心臟事件，通常1-3min起效，持續(xù)30-60min，鈣劑應(yīng)作為起始治療（特別是血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等）用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10mL+5%GS20-40mL

緩慢靜脈推注10min，5-10mim內(nèi)無效可再次應(yīng)用。需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應(yīng)用洋地黃類制劑，鈣劑應(yīng)用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)移藥物

短效胰島素（RI）+葡萄糖

胰島素促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細(xì)胞內(nèi)，可以暫時(shí)降低血液中的鉀離子的濃度50%GS50mL

或5%-10%GS500mL+短效胰島素6-18u（按每4gGS給予1u短效胰島素靜滴），10-20min起效，持續(xù)4-6h，適用于血糖<14mmol/l患者β2

受體激動劑

激活Na-K-ATP酶系統(tǒng)促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)沙丁胺醇10-20mg霧化吸入，20min起效，持續(xù)90-120min（心動過速患者慎用）堿劑

可造成藥物性堿血癥，促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；可提高遠(yuǎn)端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；Na+升高血漿滲透壓、擴(kuò)容，起到稀釋性降低血鉀作用；Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。5%碳酸氫鈉100-200mL

靜點(diǎn)，如同時(shí)有代謝性酸中毒和容量不足時(shí)，可用5%葡萄糖將5%碳酸氫鈉稀釋成1.25%溶液靜點(diǎn)，也可應(yīng)用乳酸鈉代替注意先補(bǔ)鈣，后糾酸，碳酸氫鈉與鈣離子不見面。利尿劑

首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl

的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na＋濃度升高，促進(jìn)Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。5%葡萄糖20mL-100mL+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。鈉型交換樹脂

口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。當(dāng)進(jìn)入空腸、回腸、結(jié)腸時(shí)，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。胃腸道中各種離子與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強(qiáng)，故較易被樹脂吸收腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h

透析治療

當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上訴治療反應(yīng)不佳時(shí)，可進(jìn)行透析治療。

血液透析為最快最有效的方法，應(yīng)用低K+或無K+透析液進(jìn)行血透，1-2小時(shí)后即可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正?；蛏叩外洸∫虻蛿z：鉀離子「不吃也排」，禁食或